Hvorfor bliver folk gule?


For mange mennesker er udtrykket gulsot ofte forbundet med hepatitis. Men er det altid tilfældet? Lad os finde ud af det.

Hvad er normalt?

Forudsætningerne for udvikling af gulsot er metaboliske lidelser, udskillelse og som følge heraf overdreven ophobning af bilirubin i vævene. Det er dannet som et resultat af nedbrydning af erythrocytter, cytokromer, myoglobin, der har tjent deres tid.

Der er to former for bilirubin: ubundet (eller med andre ord indirekte) og associeret (direkte). Ubundet bilirubin er giftigt; normalt kombineres det med proteinalbuminet og kommer ind i leveren med blodstrømmen. Leverceller binder bilirubin til glucuronsyre og omdanner det til bundet bilirubin. Som en del af galden produceret af leveren kommer bilirubin ind i tarmene og udskilles i fæces.

Der er to former for bilirubin:

ikke-relateret (eller ellers indirekte)

og tilsluttet (lige)

Hvorfor opstår gulsot?

Hvis der forekommer ændringer i nogle af stadierne af bilirubinmetabolisme, kan gulsot udvikle sig. I denne henseende skelnes der mellem følgende typer af det:

Fysiologisk gulsot. Det sker hos børn på grund af umodenhed i levervævet. Det manifesterer sig i 60-70% af nyfødte på 3-4. Fødselsdag. Det registreres oftere hos børn født for tidligt og er forbundet med tilpasningen af ​​kroppen til et nyt habitat. I dette tilfælde forsvinder gulsot efter 1-2 uger (hos for tidlige babyer - efter 3-4 uger) og skader ikke barnet.

Hæmolytisk gulsot. Det udvikler sig som et resultat af aktiv destruktion af erythrocytter og omdannelsen af ​​det frigivne hæmoglobin til bilirubin. Denne type gulsot kan være en konsekvens af nogle typer anæmi, en krænkelse af strukturen af ​​proteinet hæmoglobin. Røde blodlegemer kan også ødelægges under indflydelse af en række medikamenter og giftstoffer. Årsagen til denne type gulsot er Rh-konflikten mellem en kvinde og et foster..

Parenkymal (lever) gulsot. Det er forårsaget af betændelse i levervævet forårsaget af hepatitisvira, toksiner, hypoxi (iltmangel i blodet) eller en autoimmun proces, hvor leverceller ødelægges af deres eget immunsystem.

"De mest berømte er hepatitis A, B, C, D, E, F, G vira." Citat fra materialet "Skjold og sværd mod hepatitis C. Hvordan beskytter man dig selv og dine kære?"

Obstruktiv gulsot. De taler om det, når der er en krænkelse af udstrømningen af ​​galde fra leveren til tolvfingertarmen. Nogle af årsagerne, der bidrager til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot:

- sten og svulster i galdegangene, indsnævring og betændelse i kanalerne;

Gallstens sygdom er farlig for dets komplikationer. Blandt dem er cholecystitis; blokering af galdeblæren obstruktiv gulsot; dannelsen af ​​fistler (inklusive mellem galdeblæren og tarmen).

Du kan læse mere om galdesten sygdom i vores artikel

- helminths - rundorm, i tarmfasen af ​​eksistensen. De er i stand til spiralbevægelser fremad, og når de prøver at trænge ind i smalle åbninger, kan det føre til alvorlige komplikationer: blokering af galdegangene og deres betændelse, som manifesteres ved obstruktiv gulsot og pancreatitis.

"Konsekvenserne af akut pancreatitis kan især være dannelsen af ​​cyster, nekrose i kirtelvævet, dannelsen af ​​bylder i den." Citat fra artiklen "Akut pancreatitis: forebygg og neutraliser"

Derudover bidrager helminthiaser også til udviklingen af ​​anæmi. De resulterende erytrocytter har en kortere forventet levetid end normalt, og deres forfald (hæmolyse) øges derfor. Dette kan også forårsage gulsot..

Gulsot er blandt andet akut og kronisk. Hvis alle symptomer under et akut forløb vises samtidigt og hurtigt øges, er den kroniske proces karakteriseret ved en gradvis manifestation af tegn, hvis intensitetsændring er forbundet med forløbet af den primære sygdom.

Blandt de alvorlige grunde til udseendet af hudens gulhed ud over en række patologier i fordøjelsessystemet og blodet kan der være forstyrrelser i det kardiovaskulære, endokrine system og lipidmetabolisme.

Vigtigt at huske:

En person kan også "blive gul" i tilfælde af overmætning af kroppen med karoten. Denne effekt observeres ved overdreven forbrug af rødbeder, græskar, gulerødder, citrusfrugter, persimmons. I dette tilfælde er det ikke svært at skelne mellem falsk gulsot og ægte gulsot - caroten pletter kun huden, og slimhinderne har den sædvanlige farve. En lignende farve kan også forekomme som et svar på overdreven indtagelse af picrinsyre eller medikamenter med acriquin..

En anden grund til gulfarvning af huden kan være overdreven brug af forskellige krydderier, fede og krydrede fødevarer, langvarig faste, alkoholmisbrug og stofbrug osv..

Hvordan manifesterer gulsot sig?

Symptomerne, der ledsager gulsotssyndrom, afhænger af typen..

For eksempel er gulsot i viral hepatitis karakteriseret ved farvning af hud og slimhinder i en lys gul-orange farve på baggrund af tab af appetit, kvalme og opkastning. Patientens urin bliver mørkere og afføringen misfarves.

Huden, sclera, slimhinder med gulsot, udviklet på baggrund af en bugspytkirteltumor, får en gul farve med en grønlig eller grå farvetone. Patienten mister hurtigt vægten, klager over uudholdelig kløe i huden. På samme tid bliver afføring hvid og urin - farven på mørk øl.

"Den såkaldte acholic afføring (lys farvet) er karakteristisk for patienter med sygdomme i lever og galdeveje." Citat fra artiklen "Ikke kun koloskopi: hvad vil analysen af ​​afføring fortælle om?"

Sådan diagnosticeres gulsot

For at identificere gulsotssyndrom og sygdomme, hvor det observeres, er det nødvendigt at udføre laboratoriediagnostik og nogle andre forskningsmetoder. I dette tilfælde betragtes følgende metoder som informative:

- generel blodanalyse. Takket være ham kan du især finde ud af niveauet af hæmoglobin, mistanke om tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen;

- blodkemi. Det gør det muligt at vurdere indholdet af total bilirubin og dets fraktioner, leverenzymer osv.;

- undersøgelse af skjoldbruskkirtelhormoner, lipidprofil;

- forskning til rundorm;

- analyse for tumormarkører - CA19-9, C242, CEA;

- generel analyse af urin for gulsot. Det er nødvendigt at bestemme niveauet af bilirubin og dets derivater i det;

- immunologisk analyse til påvisning af antistoffer mod hepatitisvira;

- PCR (polymerasekædereaktion) til påvisning af hepatitisvira;

- antiglobulin test, som bestemmer sandsynligheden for risikoen for at udvikle hæmolytisk gulsot hos nyfødte;

- fibrogastroduodenoskopi, ultralyd, CT og MR i abdominale organer afslører inflammatoriske, tumorændringer, sten i galdegangene.

Valget af de nødvendige diagnostiske metoder til en bestemt patient udføres af lægen, der oprindeligt vurderede klagerne, symptomerne og foreslog en mulig årsag til syndromet.

Gulsot behandling

Det afhænger direkte af den vigtigste patologiske proces, hvis manifestation er gulsot, og udføres af specialister med den rette profil (gastroenterolog, specialist i infektionssygdomme, hæmatolog, kirurg, onkolog, endokrinolog, kardiolog).

Forebyggelse af sygdomme ledsaget af gulsot syndrom

Du kan forhindre udvikling af gulsot ved at følge enkle retningslinjer:

- overhold reglerne for personlig hygiejne

- overvåge kosten

- spis ikke under uhygiejniske forhold

- undgå kontakt med virusbærere

- overhold hygiejnen ved arbejde og hvile

- gennemgå en planlagt lægeundersøgelse

- straks søge hjælp fra en medicinsk institution, hvis der opstår symptomer.

Sevilya Ibraimova

Artiklen blev udarbejdet med rådgivende støtte fra specialister "Clinic Expert" Smolensk

Gulsot. Årsager, typer og symptomer. Gulsot behandling

Webstedet giver kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under tilsyn af en specialist. Alle stoffer har kontraindikationer. Der kræves en specialkonsultation!

Hvad er gulsot?

Gulsot er et syndrom, der er karakteriseret ved en øget koncentration af bilirubin i blodet, som visuelt manifesteres i gul farvning af hud og slimhinder. Gulsot hudfarve kan variere fra mørk orange til lys citron. Gulsot er ikke en uafhængig sygdom, men kun en klinisk manifestation af forskellige patologier.

Denne patologi er typisk ikke kun for den voksne generation, men også for børn. Så neonatal gulsot er en ret almindelig neonatal patologi. Ifølge statistikker rangerer det 4. plads i strukturen for forekomsten af ​​babyer i den første uge af livet. Det forekommer hos 0,7 procent af nyfødte. Obstruktiv gulsot er også en lige så sjælden patologi. Det forekommer hos 40 procent af patienterne med galdestenssygdom. Hos mennesker med tumorlæsioner i leveren og galdevejen forekommer gulsot i 99 procent af tilfældene. Parenkymal gulsot er karakteristisk for viral leverskade. Det vises dog ikke med det samme, men kun i dekompenserede stadier, når kroppen ikke længere er i stand til uafhængigt at bekæmpe sygdommen.

Årsager til gulsot

Patogenese af gulsot

Til syntese af bilirubin kommer hæmoglobin fra ødelagte røde blodlegemer. Den gennemsnitlige levetid for røde blodlegemer (erytrocytter) er 120 dage. Efter afslutningen af ​​denne periode ødelægges erytrocytterne, og hæmoglobinet, der tidligere er indeholdt i dem, kommer ind i leveren og milten. Oprindeligt gennemgår jern af bilirubin oxidation, derefter omdannes det til ferritin. Den syntetiserede porphyrinring omdannes til bilirubin gennem flere reaktioner.

Det resulterende bilirubin kommer ind i blodbanen. Bilirubin er uopløselig i vand og bruger derfor proteinet albumin til transporten. Med blodgennemstrømningen leveres bilirubin til levercellerne - hepatocytter. Oprindeligt fanges det af disse celler og transporteres derefter til leveren, hvor det binder med glucuronsyre, hvorefter det udskilles i galdekapillærerne. Der er to typer bilirubin - fri (indirekte) og bundet (direkte). Inden binding til glucuronsyre kaldes bilirubin gratis. Efter konjugering (forbindelse) med syre bliver bilirubin bundet eller direkte.

Galdeudskillelse forekommer i henhold til trykgradienten (forskellen) - leveren udskiller galde ved et tryk på 300 - 350 millimeter vandsøjle. Derefter akkumuleres det i galdeblæren, som allerede udskiller galde afhængigt af behovet. Bilirubin kommer ind i tarmene og omdannes under virkning af enzymer til mesobilinogen og urobilinogen. Urobilinogen udskilles fra tarmen i form af stercobilinogen (60 - 80 mg pr. Dag). Sidstnævnte pletter afføringen brun. En lille del af urobilinogen absorberes igen gennem tarmene og kommer ind i leveren med blodstrømmen. Hos en sund person metaboliserer leveren urobilin fuldstændigt, så den detekteres normalt ikke i urinen. En del af stercobilinogen kommer ind i den generelle blodbane og udskilles af nyrerne (ca. 4 mg pr. Dag), hvilket giver urinen en strågul farve.

Således er udvekslingen af ​​bilirubin i kroppen ret kompleks og inkluderer flere faser. Overtrædelse af en af ​​dem kan forårsage gulsot..

Årsagerne til gulsot er:

  • obstruktion af galdekanalen og galdeblæren
  • leverpatologier (hepatitis, cirrose);
  • for tidlig ødelæggelse af røde blodlegemer.
Hindring af galdevejen
Helt eller delvis obstruktion af galdevejen er en af ​​de mest almindelige årsager til gulsot. I dette tilfælde udvikler gulsot sig, hvilket kaldes mekanisk eller subhepatisk. Navnet på gulsot afspejler i dette tilfælde årsagen til sygdommen. Med obstruktiv gulsot opstår en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet på grund af blokering af kanaler. Blokering af galdevejen kan udløses af forskellige patologier.

Årsagerne til blokering af galdevejen er:

  • sten i galdeblæren eller galdevejen;
  • kræft i bugspytkirtlen;
  • cyste lokaliseret i regionen af ​​bugspytkirtlen
  • galdekanalens tumorer
  • stenose (indsnævring) af galdevejen.
Disse og mange andre patologier kan forårsage fuldstændig eller delvis blokering af galdevejen. Dette fører igen til en krænkelse af galdeudstrømningen og dens ophobning i galdevejen. Over tid øges trykket i kanalerne, og galde, der forsøger at finde en udstrømningsvej, begynder at suge galdeblærens vægge. Som et resultat frigives bilirubin og galdesyrer i blodet. Indholdet af bilirubin i blodplasma begynder at overstige normen. Huden og slimhinderne bliver hurtigt gule.

Da galde på grund af obstruktion (obstruktion) ikke kommer ind i tarmene, bliver afføringen hos en patient, der lider af obstruktiv gulsot, misfarvet. Samtidig giver det frit cirkulerende bilirubin i blodet en mørkebrun farve..

Leverpatologier (hepatitis, cirrose)
Forskellige leversygdomme fremkalder udviklingen af ​​ægte eller såkaldt "parenkymal" gulsot. Ofte er parenkymal gulsot baseret på infektiøs eller toksisk skade på leverceller (hepatocytter).

Patologier, der kan fremkalde parenkymal gulsot, inkluderer:

  • akut hepatitis;
  • forværring af kronisk hepatitis;
  • levercirrhose, herunder primær biliær cirrose;
  • systematisk brug af alkohol
  • svampeforgiftning
  • sepsis
  • mononukleose;
  • leptospirose;
  • eksponering for visse vira, gift.
I hjertet af disse sygdomme er en krænkelse af stofskiftet, indfangning og transport af bilirubin i hepatocytter, hvilket fører til udviklingen af ​​cytolytisk og kolestatisk syndrom. Det første syndrom afspejler processen med celledestruktion (cytocelle, lysis - destruktion), der opstår med frigivelsen af ​​bilirubin. Kolestatisk syndrom er kendetegnet ved stagnation af galden og et fald i dens indgang i tarmene. Disse to syndromer bestemmer det kliniske billede af parenkymal gulsot. Farven på huden i denne type gulsot er kendetegnet ved en rødlig farvetone ("rød gulsot"). Som med andre typer gulsot plettes sclera, den bløde gane og derefter huden først. Som et resultat af ødelæggelsen af ​​hepatocytter (som allerede indeholder pigmenter) kommer bilirubin ind i lymfeknuder og blodkar. En gang i blodbanen pletter bilirubin huden og sclera gul.

Narkotika, der fører til udvikling af parenkymal gulsot

Gruppe af stoffer

Repræsentanter

Thymoleptika (stemningsstabilisatorer)


For tidlig ødelæggelse af røde blodlegemer
For tidlig ødelæggelse af røde blodlegemer ligger til grund for hæmolytisk eller suprahepatisk gulsot. I dette tilfælde sker stigningen i koncentrationen af ​​hæmoglobin i blodet på grund af den intense nedbrydning af røde blodlegemer og som følge heraf den overdrevne produktion af indirekte bilirubin (da det er indirekte bilirubin, der er indeholdt i de røde blodlegemer). Fænomenet med massivt henfald af erytrocytter kan observeres i miltens patologi, nemlig i primær og sekundær hypersplenisme. Anæmi kan også forårsage intens nedbrydning af røde blodlegemer..

På grund af nedbrydningen af ​​erytrocytter dannes en stor mængde indirekte bilirubin, som leveren ikke har tid til at metabolisere. Således binder en del af bilirubinet, som alligevel fanges af hepatocytter, til glucuronsyre, og en del forbliver ubundet. Ubundet bilirubin, som normalt ikke skal være til stede, pletter slimhinderne og huden i en lys citronfarve.

Hæmolytisk gulsot kan også være af autoimmun karakter. Denne sygdom er baseret på massiv ødelæggelse af erytrocytter af kroppens egne celler. Årsagerne til autoimmun hæmolytisk gulsot er ligesom andre autoimmune sygdomme ukendte. Forskellige genetiske sygdomme kan også forårsage gulsot..

Genetiske patologier, der er ledsaget af gulsot, inkluderer Gilberts syndrom. Dette er en genetisk sygdom, hvor processen med bilirubinmetabolisme (dens indfangning og assimilering) forstyrres i hepatocytter. Forholdet mellem mænd og kvinder med denne patologi er 3 til 4, og den gennemsnitlige alder for sygdommens debut er 12-25 år.

Bilirubinindholdet er normalt

Indholdet af total bilirubin i blodet varierer fra 5,1 til 21,5 mikromol per liter. Andelen af ​​indirekte (gratis) bilirubin tegner sig for 4-16 mikromol per liter (75-85 procent af det samlede antal), mens koncentrationen af ​​direkte (bundet) er 1-5 mikromol per liter (15-25 procent af det samlede beløb).

En stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet over 27 - 34 mikromol pr. Liter kaldes hyperbilirubinæmi. Bilirubin binder sig til de elastiske fibre i huden og bindehinden og giver huden og slimhinderne en ister farve.
Afhængigt af hvor højt niveauet af bilirubin er, skelnes der mellem flere grader af gulsot..

Sværhedsgraden af ​​gulsot

Sværhedsgraden af ​​gulsot er:

  • mild gulsot med en bilirubinkoncentration på op til 85 mikromol per liter;
  • moderat form for gulsot med en bilirubinkoncentration på 86 til 169 mikromol pr. liter;
  • svær gulsot med en stigning i bilirubinniveauer på mere end 170 mikromol per liter.
Hvor lyst farvning af hud og slimhinder (gulsotintensiteten) afhænger af hudfarven, koncentrationen af ​​bilirubin og blodtilførslen til vævet. Oprindeligt farves de synlige slimhinder, dvs. sclera. Derfor, hvis der er mistanke om en leverpatologi, undersøger lægen oprindeligt patientens sclera.

Lidt senere tilføjes den isteriske farvning af huden. Hvis der ikke gives lægehjælp til tiden, bliver huden grønlig. Dette skyldes den gradvise oxidation af bilirubin til biliverdin, som har en grøn farve. Hvis patienten på dette tidspunkt ikke får hjælp, får huden og slimhinderne en sortbrunfarve. Således er hudens udvikling i gulsot som følger. Først gul, derefter grønlig og derefter bronze.

Typer af gulsot

Der er tre hovedtyper af gulsot afhængigt af årsagen til oprindelsen og patogenesen. Hver af arten har sine egne grunde såvel som sit eget kliniske billede. Derudover skelnes mellem ægte gulsot og pseudo-gulsot. Pseudo-gulsot er resultatet af ophobning af carotener i huden. Dette kan forekomme ved langvarigt forbrug af gulerødder, græskar, appelsiner og andre fødevarer.

Forskellen mellem pseudo-gulsot og ægte gulsot er, at i det første tilfælde er kun huden farvet gul, i det andet både hud og slimhinder.

Typer af gulsot inkluderer:

  • obstruktiv gulsot (subhepatisk)
  • hæmolytisk gulsot (suprahepatic);
  • levergulsot (parenkymal).

Obstruktiv gulsot

Navnet på gulsot afspejler essensen af ​​dets patogenese, nemlig tilstedeværelsen af ​​en hindringsfaktor. Årsagen i dette tilfælde er en mekanisk faktor, nemlig delvis eller fuldstændig obstruktion af galdevejen. Sten, bylder, tumorer, cyster kan fungere som en mekanisk faktor. Alle disse strukturer skaber hindringer for strømmen af ​​galde. Som et resultat begynder galden at ophobes i galdevejen..

Akkumuleringsintensiteten afhænger af graden af ​​forhindring. Hvis sten eller en cyste lukker helt kanalens lumen, stopper yderligere strøm af galde ind i tarmen. Galde akkumuleres i galdekanalerne, hvilket skaber øget tryk i dem. Finder ingen yderligere udgang, det begynder at sive ind i blodbanen. Som et resultat kommer komponenterne af galden, nemlig bilirubin og galdesyrer, ind i blodbanen. Bilirubin pletter huden og slimhinderne i en ister farve.

Symptomerne på obstruktiv gulsot er:

  • svær kløe
  • ister farvning af hud og slimhinder
  • vægttab.
Alvorlig kløe
Da obstruktiv gulsot frigiver en stor mængde galdesyrer (galdekomponenter) i blodbanen, vises svær kløe. Det forringer patientens livskvalitet betydeligt og forårsager ofte søvnløse nætter. Kløe med obstruktiv gulsot skyldes irritation af nerveender med galdesyrer.

Iterisk farvning af hud og slimhinder
Intensiteten af ​​gulsot afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Som regel, med obstruktiv gulsot, sker stigningen i koncentrationen af ​​bilirubin meget hurtigt. Derfor er farvning af huden altid meget udtalt. Et træk ved obstruktiv gulsot er en grønlig hudfarve..

Vægttab, vitaminmangel
På grund af det faktum, at galden ikke kommer ind i tarmens lumen, forekommer absorptionen af ​​fedtsyrer og fedtopløselige vitaminer ikke. Lad os huske, at galde spiller en vigtig rolle i assimileringen af ​​forbrugt mad. Det nedbryder fedt i små molekyler, hvilket letter deres absorption. Takket være galdekomponenterne absorberes vitamin A, D, E og K. Derfor begynder patienter ofte hurtigt at gå ned i vægt med galdeblæren (eller af en anden mekanisk grund)..

En mangel på alle fedtopløselige vitaminer - A, D, E og K. udvikler sig gradvist. En mangel på vitamin A fører til udviklingen af ​​en sådan sygdom som natteblindhed. Mangel på D-vitamin ligger til grund for udviklingen af ​​osteoporose og smerter i rygsøjlen. I kronisk kolestase (galdestasis) udvikler osteomalacia, hvilket manifesterer sig i et fald i knogletætheden. Symptomerne på vitamin E-mangel er meget forskellige. Det inkluderer symptomer som polyneuropati, retinal degeneration, cerebellar ataksi. Den farligste konsekvens af kolestase er vitamin K-mangel, som manifesteres ved hæmoragisk syndrom.

Hvis galden stagnerer i lang tid, begynder inflammatoriske processer at udvikle sig i den. Den inflammatoriske proces i galdevejen kaldes cholangitis. Ud over gulsot er det også kendetegnet ved feber med kulderystelser og smerter i højre side..

Obstruktiv gulsot skelnes ikke kun ved kliniske symptomer, men også ved laboratorietegn. Det er også kendetegnet ved acholic (farveløs) afføring, ølfarvet urin, en stigning i niveauet af alle galdekomponenter.

Diagnose af obstruktiv gulsot
Som regel er diagnosen obstruktiv gulsot ikke vanskelig. Galdesten eller kolangitis (betændelse i galdevejen) er meget almindelige årsager. I dette tilfælde er der en Charcot-triade - smerter i højre hypokondrium, feber og gulsot. Den smerte, som patienten klager over, er meget stærk, næsten uudholdelig. Patienten skynder sig omkring, kan ikke sætte sig. Den vigtigste diagnostiske metode er oftest ultralyd (ultralyd). Et karakteristisk tegn på en blokering af galdevejen ved ultralyd er udvidelsen af ​​galdegangene (galdehypertension).

Ud over ultralyd anvendes endoskopisk kolangiopankreatografi ofte. Denne diagnostiske metode udføres ved hjælp af et endoskop (hulrør), der indsættes i tolvfingertarmen. Dernæst trækkes en sonde med et videokamera fastgjort til enden fra endoskopet, der når galdegangene. Billedet fra kanalerne overføres til monitorskærmen. Således opnås et mere komplet og klart billede af galdekanalernes tilstand..

En øget koncentration af bilirubin, galdesyrer og leverenzymer taler for diagnosen obstruktiv gulsot. Under en lægeundersøgelse palperes en tæt og klumpet lever, og der ses lokal ømhed i galdeblærens projiceringsområde.

Hæmolytisk gulsot

Navnet på denne type gulsot afspejler dannelsesmekanismen. Udviklingen af ​​gulsot er baseret på hæmolyse (ødelæggelse) af erytrocytter, deraf navnet - hæmolytisk gulsot.

Hæmolytisk gulsot er karakteriseret ved intens nedbrydning af erytrocytter og frigivelse af en stor mængde bilirubin fra dem. Hæmolytisk gulsot kaldes også suprahepatic. Dette betyder, at årsagen til denne sygdom ikke ligger i selve leveren (som i leverform) eller under den (som i den mekaniske form), men ovenfor, det vil sige i kredsløbssystemet. Det vigtigste laboratorietegn i hæmolytisk gulsot er en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin.
Årsagerne til massiv nedbrydning af røde blodlegemer kan være anæmi, indtagelse af forskellige giftstoffer og toksiner, som fører til ødelæggelse af røde blodlegemer.

Symptomer på hæmolytisk anæmi er:

  • gulsot af lys citronfarve;
  • splenomegali
  • ændringer i blodet.
Gulsot
Med hæmolytisk gulsot er huden kendetegnet ved sin lyse citronfarve. Graden af ​​gulhed er moderat. Årsagen til den gule farvning af huden er cirkulationen i blodet af en øget mængde indirekte bilirubin. Som med andre typer gulsot farves slimhinderne (sclera og blød gane) først og derefter selve huden. Hæmolytisk gulsot ledsages altid af anæmi, da der forekommer nedbrydning af erytrocytter. Hvis anæmien er meget udtalt (koncentrationen af ​​hæmoglobin falder mindre end 70 gram pr. Liter), kan gulhed være ringere end bleg hud. Kløe er overhovedet udtrykt moderat eller fraværende.

Splenomegali
Splenomegali er et syndrom karakteriseret ved en forstørret milt. Forøgelsen af ​​miltens størrelse afhænger af intensiteten af ​​hæmolyse (ødelæggelse af røde blodlegemer). Ofte ledsages splenomegali af hepatomegali (forstørret lever). Urin og afføring med hæmolytisk gulsot får en intenst mørk farve.

Ændringer i blodbilledet
I blodet med hæmolytisk gulsot øges koncentrationen af ​​indirekte bilirubin kraftigt, mens niveauet af direkte (bundet) forbliver inden for det normale interval. Der vises også et stort antal unge og umodne erytrocytter i blodet, der erstatter de ødelagte. Dette fænomen kaldes reticulocytose (unge former for erytrocytter kaldes reticulocytter) og er karakteristisk for alle hæmolytiske gulsot. Forhøjede serumjernniveauer er en anden indikator for hæmolytisk gulsot. Leverfunktionstest og kolesterol inden for normale grænser.

Levergulsot

Årsagerne til hepatisk (parenkymal) gulsot er:

  • infektiøs og giftig hepatitis;
  • viral hepatitis B, C, D;
  • galdecirrhose i leveren;
  • stofmisbrug.
Som et resultat af den destruktive virkning af en virus eller medicin (afhængigt af årsagen til gulsot) ødelægges leverceller. Fra ødelagte hepatocytter kommer galdepigmenter, herunder bilirubin, ind i lymfekar og blodkar. Det meste af bilirubinet kommer ind i urinen og pletter det mørkt. Mindre bilirubin kommer ind i tarmen, derfor er afføringen med parenkymal gulsot altid let.

Symptomer og tegn på levergulsot
Det kliniske billede af parenkymal gulsot bestemmes af årsagerne. Hvis forgiftning er kernen i gulsot, vil symptomer som kvalme, opkastning og mavesmerter være til stede. Gulsot i dette tilfælde er kendetegnet ved en safranfarve, hvorved patientens hud bliver rød. Hvis gulsotforløbet forlænges, og der ikke er tilstrækkelig behandling, kan huden få en grønlig farvetone. Parenkymal gulsot ledsages også af kløe, men det er mindre udtalt end med obstruktiv gulsot. I blodet stiger niveauet af alle leverenzymer - aminotransferase, aldolase, phosphatase. Urinen bliver mørk (ølfarvet). Ved palpation er leveren forstørret, tæt og smertefuld. Ofte kan levergulsot være kompliceret af hæmoragisk syndrom.

Diagnosen er baseret på patientklager, laboratoriedata og objektive data. Patienter med levergulsot klager over smerter i højre hypokondrium, moderat kløe og dyspeptiske symptomer (kvalme, opkastning). Laboratoriedata inkluderer en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, leverenzymer, udseendet af urobilin i urinen og stercobilin i fæces. Objektive data inkluderer tegn identificeret af lægen selv under undersøgelsen. Dette er hudfarven (safranfarve), en forstørret og smertefuld lever.

Gulsot hos nyfødte

Fysiologisk gulsot hos nyfødte

Denne type gulsot er den mest almindelige og tegner sig for omkring 90 procent af alle diagnosticerede tilfælde af gul hudfarvning hos nyfødte. Ifølge statistikker er omkring 60 procent af babyer født med fysiologisk gulsot. I de fleste tilfælde diagnosticeres dette fænomen hos for tidligt fødte babyer. Vævsfarvning vises i perioden fra 3. til 5. fødselsdag og varer ikke mere end 2 til 3 uger.

Årsager
Årsagen til den isteriske farvning af væv hos nyfødte er umodenheden af ​​de systemer, der er ansvarlige for udveksling og udskillelse af bilirubin (et stof, der vises på grund af nedbrydningen af ​​røde blodlegemer). I den menneskelige krop behandles bilirubin i leveren og udskilles naturligt. I øjeblikket af intrauterin udvikling “hjælper” moderens krop med at behandle fostrets bilirubin. Efter fødslen kan barnets krop ikke klare sig selv med "neutraliseringen" af hele volumenet af galdepigment. Derudover øges niveauet af bilirubin i blodet markant efter fødslen. Dette skyldes, at under intrauterin udvikling har fosteret brug for flere røde blodlegemer, og efter fødslen falder behovet for dem. De røde blodlegemer begynder at bryde ned for at danne bilirubin. Den øgede mængde bilirubin kombineret med umodenheden i babyens lever får pigment til at ophobes i den nyfødtes krop. Der er en række faktorer, der øger sandsynligheden for en nyfødt med fysiologisk gulsot..

De omstændigheder, der bidrager til udviklingen af ​​fysiologisk gulsot, er:

  • ubalanceret diæt af den forventede mor;
  • brugen af ​​tobaksvarer og andre dårlige vaner hos kvinder
  • tilstedeværelsen af ​​en gravid kvinde med diabetes;
  • jodmangel under drægtighed
  • brugen af ​​visse lægemidler
  • generel utilfredsstillende fysisk tilstand hos en kvinde.
Alle disse øjeblikke påvirker fostrets udvikling negativt, hvilket resulterer i, at barnet er født med et uformet enzymatisk system, og hans krop ikke kan klare tilbagetrækningen af ​​bilirubin.

Symptomer
Det eneste symptom på fysiologisk gulsot er en gullig hudfarve. På samme tid svarer barnets adfærd til normen - han er aktiv, ikke lunefuld, spiser godt. Undertiden med en stærkt udtalt hudfarvning kan babyen være for søvnig, træg til at spise. Hæmoglobinniveauet under leveringen af ​​test er normalt, afføring og urin har en naturlig farve.

Behandling
Fysiologisk gulsot kræver ikke lægehjælp. I nogle tilfælde gives intravenøs glukose til den nyfødte. Den mest effektive behandling for denne tilstand er amning. Modermælk er særlig effektiv de første dage efter fødslen, da den har en let afføringseffekt, hvorved galdepigmentet hurtigt udskilles sammen med afføringen..

Hyppig gå udendørs under solen anbefales også, fordi solens stråler omdanner bilirubin til en ikke-toksisk forbindelse, der fjernes fra kroppen inden for 12 timer..

Den maksimale varighed af fysiologisk gulsot er 3 uger. I denne periode skal man observere, om gulheden bliver mere udtalt. Hvis skyggen bliver mere intens, skal du se en læge. Det er også nødvendigt at ty til lægehjælp, hvis babyens hud 21 dage efter fødslen ikke har fået en naturlig skygge..

Effekter
Fysiologisk gulsot udgør ingen trussel mod den nyfødtes yderligere vækst og udvikling.

Patologisk gulsot hos nyfødte

Patologisk gulsot er ikke så almindelig end den forrige type, men det er kendetegnet ved et længere og mere alvorligt forløb. I modsætning til fysiologisk vises denne form for gulsot den første dag efter fødslen og kan vare på ubestemt tid.

Symptomer
Uanset årsagen, der fremkaldte patologisk gulsot, er der en række almindelige symptomer på denne tilstand..

Almindelige tegn på patologisk gulsot er:

  • med en patologisk form for gulsot er hudfarvning mere intens;
  • en ister farvetone kan observeres på synlige slimhinder (for eksempel i munden) og okulær sclera;
  • ud over gulhed kan der være punkterede blødninger og blå mærker på huden;
  • kendetegnet ved patologisk gulsot er dets bølgende forløb (hudfarve kan begynde at komme sig og derefter igen få en ister farvetone);
  • barnets adfærd er hæmmet og sløv, han nægter mad eller spiser modvilligt;
  • øget muskeltonus, monoton gråd kan være til stede;
  • ofte bliver urinen mørkere, og afføring tværtimod misfarves;
  • med progressionen af ​​patologisk gulsot kan der udvikles symptomer såsom kramper, langsom puls, stærk gennemtrængende gråd;
  • i alvorlige tilfælde kan den nyfødte falde i bedøvelse eller koma.
Ud over de generelle symptomer er der nogle specifikke tegn på patologisk gulsot, hvis art bestemmer årsagen, der fremkaldte denne tilstand.

Årsager
Til dato er der mere end 50 faktorer, der kan resultere i patologisk gulsot..

De mest almindelige årsager til patologisk gulsot er:

  • Unormal struktur af erytrocytter. Det er en medfødt sygdom, hvor hudens gulhed ledsages af en stigning i leveren og milten. Derefter udvikler barnet anæmi.
  • Uforenelighed med Rh-faktoren, blodgruppen eller andre blodparametre hos moderen og fosteret. Det fremkalder øget nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i patologisk gulsot, hvor huden får en udtalt gul nuance.
  • Cephalohematom (ophobning af blod under periosteum af kranialbenene). Et hæmatom dannes på grund af skader, som et barn kan modtage, når de passerer gennem fødselskanalen eller på grund af en forkert position i livmoderen. Når hæmatom absorberes, går nedbrydningsprodukterne af hæmoglobin ind i blodbanen, hvilket resulterer i, at huden får en karakteristisk skygge..
  • Gilberts syndrom. I denne sygdom forstyrres processen med at fjerne bilirubin fra kroppen på grund af den unormale struktur af hepatocytter (leverceller). Ofte diagnosticeres sådan patologisk gulsot som fysiologisk.
  • Crigler-Nayyar syndrom. En alvorlig arvelig sygdom, hvor barnets nervesystem påvirkes. Gulsot dukker op i de første timer efter fødslen.
  • Dabin-Johnson syndrom. Medfødt patologi, som er kendetegnet ved en krænkelse af processen med at fjerne bilirubin fra leveren. Hudfarve er mild eller moderat, leveren kan forstørres let.
  • Funktioner i sammensætningen af ​​modermælk. I nogle tilfælde indeholder modermælk en øget koncentration af fedtsyrer og andre stoffer, der interfererer med eliminering af bilirubin hos en nyfødt. I modsætning til andre former for patologisk gulsot forekommer der i dette tilfælde hudfarvning på dag 3 og varer i 1 til 2 måneder. Når de overføres til kunstig fodring, reduceres manifestationerne af gulsot betydeligt.
  • Mangel på hormoner hos en nyfødt. Med utilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion hos et barn er modning af enzymer, der er ansvarlige for den korrekte metabolisme af bilirubin, blokeret. Den gule hudfarve vedvarer i lang tid, i nogle tilfælde op til 20 uger. Patologisk gulsot ledsages af tør hud, hævelse og sløvhed. Denne patologi er også kendetegnet ved en stigning i maven, fordøjelsesforstyrrelser (forstoppelse eller diarré), lav kropstemperatur, en lav, uhøflig stemme.
  • Leverlæsioner af viral eller bakteriel art. Gulhed kan forekomme både umiddelbart efter fødslen og efter flere uger. Ud over de vigtigste symptomer er der tegn som oppustethed, opkastning, forstørrelse og hærdning af leveren.
  • Unormal struktur i galdevejen. Med denne patologi indsnævres eller blokeres hulrummet i galdevejen. På grund af dette forstyrres galdeudstrømningen, og bilirubin kommer ind i blodbanen. Oprindeligt får gul hud gradvist en grønlig farvetone. Samtidig øges leveren signifikant i størrelse, udvidede vener vises på underlivet.
Effekter

I mangel af rettidig og korrekt ordineret behandling kan patologisk gulsot føre til forskellige alvorlige komplikationer. Konsekvenserne af denne tilstand kan manifestere sig både inden for kort tid og i en ældre alder..

Mulige konsekvenser af patologisk gulsot er:

  • Giftig forgiftning. Med et overskud af bilirubin begynder dette stof at ophobes i fedtvæv og andre strukturer i kroppen, hvilket kan føre til forgiftning.
  • Albuminæmi. Et højt niveau af bilirubin fører til et fald i mængden af ​​proteinalbumin i blodet. Denne tilstand ledsages af svær ødem, diarré..
  • Bilirubin encephalopati. Hjerneskade, der udvikler sig som følge af eksponering for bilirubin. Ledsages af krampeanfald, nedsat hørelse, lammelse og kan føre til nedsat mental og fysisk udvikling af barnet.

Forebyggelse af neonatal gulsot

Forebyggelse af gulsot hos en nyfødt, uanset type, bør begynde selv under graviditetsplanlægning. Overholdelse af forsigtighedsforanstaltninger er især vigtig for kvinder i gruppen med øget risiko for at få et barn med denne patologi..

Faktorer, der øger din risiko for at få en baby med gulsot er:

  • kvindens alder er under 18 eller over 40
  • en historie med aborter og / eller aborter;
  • tidligere overført for tidlig fødsel
  • rygning og andre dårlige vaner under graviditeten
  • diabetes mellitus hos en gravid kvinde;
  • intrauterine infektioner
  • negativ rhesusfaktor i blodet;
  • gulsot hos tidligere fødte børn.
Kvinder, der har høj risiko, skal se en læge fra planlægningstidspunktet og gennem hele graviditeten. Med en negativ Rh-faktor ordineres specielle lægemidler til at binde Rh-antistoffer. Under graviditeten skal en kvinde følge en afbalanceret diæt, begrænse påvirkningen af ​​stress og andre faktorer, der kan påvirke fostrets udvikling negativt..

Gulsot symptomer

Det vigtigste symptom på gulsot er farvning af hud og slimhinder i forskellige gule nuancer. Skyggen afhænger af patientens oprindelige hudfarve og typen af ​​gulsot. Med levergulsot bliver patientens hud gulrød (safran) med mekanisk gulsot, grønlig og med hæmolytisk gulsot, citron.
Ud over de vigtigste symptomer er gulsot også kendetegnet ved symptomer på sygdommen, der forårsager gulsot..

Symptomerne på gulsot er:

  • misfarvning af urin og afføring
  • misfarvning af huden
  • kløende hud
  • ændringer i blodbilledet.

Urin og afføring til gulsot

Misfarvning af urin med gulsot er et af de første symptomer på sygdommen. Afføringens farve ændres samtidig.

Farve på urin og afføring i forskellige typer gulsot

Type gulsot

Afføring er let eller misfarvet

Gulsot

Oversigt

Gulsot, et symptom karakteriseret ved gul misfarvning af huden og det hvide i øjnene.

Gulsot udvikler sig, når et stof kaldet bilirubin akkumuleres i kroppens blod og væv..

Tegn på gulsot

De mest almindelige tegn på gulsot er:

  • gulfarvning af hud, øjne og slimhinder i næse og mund;
  • bleg farvede afføring (inklusive hvid afføring)
  • mørk urin (øl eller te farve).

Gulsot klassificering

Ifølge mekanismen for udvikling af bilirubinretention i kroppen skelnes der mellem tre typer gulsot:

  • Suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot - opstår som et resultat af øget ophobning af bilirubin i blodet, som ikke har tid til at behandle leveren. Dette sker ved overdreven nedbrydning af røde blodlegemer - hæmolyse, for eksempel med seglcelleanæmi (en medfødt sygdom, når røde blodlegemer har en uregelmæssig form og hurtigt ødelægges) eller forskellige giftstoffer kommer ind i blodbanen, der forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer.
  • Hepatisk (parenkymal) gulsot er en krænkelse af permeabiliteten eller ødelæggelsen af ​​leverceller, hvilket resulterer i, at et overskud af bilirubin kommer ind i blodet. Dette sker med hepatitis, Gilberts syndrom, skrumpelever osv..
  • Subhepatisk (mekanisk) gulsot - opstår, når strømmen af ​​bilirubin fra leveren til tarmen forstyrres sammen med galden. Sker med galdesten eller tumorer.

Hvem er modtagelig for sygdommen

Lever- og subhepatisk gulsot er mere almindelig hos ældre og midaldrende end hos unge mennesker. Suprahepatisk gulsot kan forekomme hos mennesker i alle aldre, inklusive børn.

Undgå gulsot kan gøres med en sund livsstil. For eksempel kan du opretholde en sund kropsvægt, undgå at drikke for meget og minimere din risiko for at få hepatitis..

Gulsot behandling

Behandling af gulsot hos voksne og ældre børn afhænger af den underliggende sygdom..

For at bestemme årsagen til gulsot er nogle tests og undersøgelser nødvendige. Læs mere om diagnosticering af gulsot.

Gulsot af nyfødte

Babyer fødes ofte med symptomer på gulsot. I en meget tidlig alder har barnet endnu ikke fuldt udviklet mekanismerne til fjernelse af bilirubin.

Neonatal gulsot er som regel ikke en bekymring. Det går normalt væk uden behandling inden for to uger..

Hvis den gule misfarvning af babyens hud vedvarer længere og ledsages af andre alarmerende symptomer, skal du kontakte en neonatolog (inklusive, du kan ringe til det hospital, hvor din baby blev født) eller en børnelæge. Med vores service kan du hurtigt finde en neonatolog eller børnelæge i din by.

Årsager til gulsot

Årsagen til gulsot er et øget indhold af bilirubin i blodet, som trænger ind i blødt væv, hvilket giver dem en karakteristisk gul farve..

Enhver sygdom, der interfererer med passagen af ​​bilirubin fra blodet til leveren og dets udskillelse fra kroppen, kan forårsage gulsot..

Hvad er bilirubin?

Bilirubin er et produkt af ødelæggelse af røde blodlegemer (erythrocytter). Det leveres med blod til leveren, hvorfra bilirubin som en del af galden kommer ind i galdeblæren og derefter ind i tarmene.

I fordøjelsessystemet omdanner bakterier bilirubin til urobilin og stercobilin, som udskilles i urin og afføring. Det er bilirubin, der bliver urin gul og afføring mørkebrun.

Gulsot klassificering

Ifølge mekanismen for udvikling af bilirubinretention i kroppen skelnes der mellem tre typer gulsot:

  • Suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot - opstår med overdreven nedbrydning af røde blodlegemer - hæmolyse, hvilket fører til ophobning af bilirubin i blodet, som ikke har tid til at behandle leveren. Dette sker for eksempel med seglcelleanæmi eller forskellige giftstoffer, der kommer ind i blodbanen og forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer.
  • Hepatisk (parenkymal) gulsot er en krænkelse af permeabiliteten eller ødelæggelsen af ​​leverceller, hvilket resulterer i, at et overskud af bilirubin kommer ind i blodet. Dette sker med hepatitis, Gilberts syndrom, skrumpelever.
  • Subhepatisk (obstruktiv) gulsot - opstår, når noget blokerer den normale strøm af bilirubin fra leveren ind i tarmene sammen med galden. Dette sker med sten i galdeblæren eller tumorer..

Årsagerne til hver type gulsot er beskrevet nedenfor..

Hæmolytisk (suprahepatisk) gulsot

Årsagerne til suprahepatisk gulsot er normalt forbundet med overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer kaldet røde blodlegemer, som kaldes hæmolyse. For eksempel kan følgende sygdomme føre til hæmolyse:

  • malaria, en blodbåren infektiøs sygdom spredt af malariamyg, ofte fundet i tropiske områder;
  • seglcelleanæmi - en medfødt ændring i form af røde blodlegemer, som et resultat af, at de bliver sprøde; i Rusland - meget sjælden, mere almindelig hos mørkhudede mennesker;
  • thalassæmi - en genetisk sygdom svarende til seglcelleanæmi, som også fremskynder ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer;
  • Medfødt ikke-hæmolytisk gulsot, en sjælden genetisk lidelse, hvor de enzymer, der er nødvendige for at flytte bilirubin fra blodet til leveren, er fraværende;
  • arvelig sfærocytose - en sjælden genetisk lidelse, der forkorter livscyklussen for røde blodlegemer.

Parenkymal (lever) gulsot

Årsagerne til levergulsot er normalt forbundet med skader på hepatocytter - leverceller:

  • viral hepatitis - hepatitis A, B og C;
  • alkoholisk leversygdom - når leveren er beskadiget som følge af alkoholmisbrug
  • stofbrug og narkotikabivirkninger - brug af ecstasy og overdosering med paracetamol;
  • leptospirose, en bakteriel infektion, der påvirker nyrerne, leveren og nervesystemet en person smittes oftere ved kontakt med vand, der er forurenet med syge dyr, husdyrprodukter eller under slagtning af dyr
  • mononukleose - en virusinfektion forårsaget af Epstein-Barr-viruset; manifesterer sig som feber, ondt i halsen, forstørret lever og milt, overføres fra person til person af luftbårne dråber gennem spyt og blod;
  • Primær biliær cirrose, en sjælden autoimmun leversygdom, der over tid fører til udvikling af leversvigt
  • Gilberts syndrom - en almindelig medfødt sygdom, hvor et overskud af bilirubin akkumuleres i blodet; dette skyldes mangel på et enzym, som leveren har brug for til fuldt ud at binde bilirubin med glucuronsyre og fjerne det fra kroppen;
  • leverkræft - en sjælden og normalt uhelbredelig type kræft, der udvikler sig i leveren;
  • eksponering for stoffer, der er skadelige for leveren, såsom phenol (brugt i plast) eller carbontetrachlorid (brugt i vid udstrækning tidligere i køleskabe, men nu tæt kontrolleret).
  • Autoimmun hepatitis - en sjælden tilstand, hvor immunsystemet begynder at ødelægge leverceller
  • Primær skleroserende cholangitis er en sjælden autoimmun leversygdom med galdekanalskader;
  • Dubin-Johnson syndrom - en sjælden genetisk lidelse, hvor leveren ikke fjerner bilirubin fra kroppen, hvilket fører til dens ophobning.

Mekanisk (subhepatisk) gulsot

Årsagerne til subhepatisk gulsot er forbundet med en krænkelse af galdens udstrømning:

  • galdesten, der blokerer galdegangen
  • forskellige typer tumorer (bugspytkirtel, galdeblære, galdegang), der komprimerer galdegangene;
  • akut eller kronisk pancreatitis - betændelse i bugspytkirtlen, som fører til dens hævelse og kompression af galdegangen.

Diagnose af gulsot

Til diagnosticering af gulsot bruges forskellige laboratorietests og instrumentelle undersøgelser til at bestemme årsagerne og sværhedsgraden af ​​tilstanden..

Sygehistorie og undersøgelse

Diagnose af gulsot begynder med en generel undersøgelse og indsamling af klager. Lægen vil helt sikkert spørge dig om, hvordan sygdommen begyndte. Du kan blive stillet følgende spørgsmål:

  • hvis du havde influenzasymptomer før gulsot (dette indikerer hepatitis)
  • Oplever du andre symptomer, såsom mavesmerter, kløe eller vægttab?
  • om du for nylig har været i et land, hvor sygdomme som malaria eller hepatitis A er almindelige
  • har du bemærket ændringer i farven på urin og afføring
  • har du misbrugt alkohol i lang tid
  • bruger du stoffer (eller har brugt tidligere);
  • har du været udsat for farlige stoffer på arbejdspladsen.

Din læge vil være sikker på at undersøge dine ben for at afgøre, om der er hævelse (hævelse af ben, ankler og fødder er et muligt tegn på skrumpelever, samt at undersøge maven (en markant forstørrelse af leveren er et muligt tegn på hepatitis).

Hudtone kan hjælpe med at diagnosticere typen af ​​gulsot. Hvis huden og slimhinderne har en citronfarve, er dette et sandsynligt tegn på hæmolytisk gulsot. Ved parenkymal gulsot bliver hudfarven lysegul, safran gul. Med obstruktiv gulsot - grønlig.

Analyse af urin

Med forskellige typer gulsot ændrer urinanalysen koncentrationen af ​​stoffer som urobilin (urochrom) og bilirubin.

Med hæmolytisk gulsot øges urobilin normalt i urinen, men bilirubin er fraværende.

I parenkymal gulsot øges både bilirubin og urobilin.

Med obstruktiv gulsot vil urobilin være fraværende i urinen, og koncentrationen af ​​bilirubin øges kraftigt.

Biokemisk blodprøve og leverfunktionstest

En biokemisk blodprøve tages fra en vene på tom mave. Det kan bruges til indirekte at bedømme funktionen af ​​indre organer: lever, nyrer, bugspytkirtel, galdeblære og hjerte. Når gulsot vises, inkluderer en biokemisk blodprøve nødvendigvis leverfunktionstest - tests, der diagnosticerer sygdomme som hepatitis, skrumpelever, alkoholisk leversygdom.

Når leveren er beskadiget, frigiver den visse enzymer i blodbanen. Samtidig begynder niveauet af proteiner, som leveren normalt producerer, at falde..

Ved at måle niveauerne af disse enzymer og proteiner kan du få en ret nøjagtig idé om, hvor godt din lever fungerer..

Du kan også teste dit blod for markører for hepatitis og andre infektionssygdomme..

Instrumental forskning

For at identificere årsagen til gulsot ordineres forskellige instrumentelle undersøgelser, der gør det muligt at visualisere de indre organer og kontrollere for tilstedeværelsen af ​​patologi i leveren eller galdegangene.

Disse inkluderer følgende:

  • ultralydsundersøgelse (ultralyd) - ved hjælp af højfrekvente lydbølger oprettes et billede af indre organer;
  • computertomografi (CT) - der tages en serie røntgenstråler, der opsamles af en computer til et detaljeret tredimensionelt billede af orgelet;
  • magnetisk resonansbilleddannelse (MR) - ved hjælp af stærke magnetiske felter og radiobølger oprettes et detaljeret billede af den indre struktur af den undersøgte del af kroppen;
  • retrograd kolangiopankreatografi (RCPG) - en undersøgelse af gallekanalernes åbenhed ved hjælp af et endoskop (et lille fleksibelt fiberoptisk kamera), der føres gennem munden, spiserøret, maven og tarmene til galdekanalens åbning, og der indsprøjtes et røntgenpaakt pigment der, derefter tages en række røntgenstråler.

Leverbiopsi

Leverbiopsi kan udføres, hvis der er mistanke om skrumpelever eller kræft.

Under proceduren under lokalbedøvelse indsættes en fin nål i bughulen for at tage en prøve af leverceller til undersøgelse under et mikroskop.

Gulsot behandling

Valget af behandling for gulsot afhænger af den bagvedliggende årsag..

Hæmolytisk (suprahepatisk) gulsot

Målet med hæmolytisk gulsotbehandling er at stoppe hæmolyse - nedbrydningen af ​​røde blodlegemer, der hæver niveauet af bilirubin i blodet.

Til en infektiøs sygdom, såsom malaria, anbefales normalt specifikke infektionsmedicin. For genetiske lidelser i blodet, såsom seglcelleanæmi eller thalassæmi, kan det være nødvendigt med transfusioner af blod eller blodkomponenter for at erstatte røde blodlegemer.

Gilberts syndrom kræver som regel ikke behandling, da den gulsot, den forårsager, ikke er farlig og ikke udgør en alvorlig trussel mod helbredet.

Parenkymal (lever) gulsot

Med parenkymal gulsot er leverskader vanskelige at reparere, men det kan helbrede af sig selv over tid. Derfor er behandlingen for at forhindre yderligere leverskader..

Hvis det er forårsaget af en infektiøs sygdom, såsom viral hepatitis eller mononukleose, kan yderligere skader forhindres med antivirale lægemidler.

Hvis skaden skyldes eksponering for skadelige stoffer, såsom alkohol eller kemikalier, anbefales det at undgå fremtidig kontakt med disse stoffer.

Ved alvorlig leversygdom er en levertransplantation en mulig behandlingsmulighed. Imidlertid er meget få egnede kandidater til transplantation, og antallet af donerede organer er begrænset..

Mekanisk (subhepatisk) gulsot

I de fleste tilfælde behandles obstruktiv gulsot kirurgisk..

Under operationen kan det være nødvendigt at fjerne følgende organer:

  • galdeblæren;
  • sektion af galdekanalerne
  • dele af bugspytkirtlen.

Forebyggelse af gulsot

Der er så mange mulige årsager til gulsot, at det er umuligt at undgå dem alle, men der er nogle trin, du kan tage for at minimere risikoen for sygdommen..

Alkohol

Den mest effektive måde at forhindre gulsot på er at undgå alkohol helt, især hvis du har drukket alkohol i mange år..

Hvis du ikke helt kan stoppe med at drikke alkohol, kan du læse mere om det acceptable alkoholindtag for en voksen..

Hvis du har svært ved at drikke i moderation, skal du kontakte din læge. Der er supporttjenester og specielle lægemidler, der kan hjælpe dig med at reducere dit alkoholforbrug.

Forebyggelse af infektiøs hepatitis

Hepatitis A spredes hovedsageligt via fækal-oral vej: gennem beskidte hænder, legetøj, dårligt forarbejdede fødevarer. Oftere lider børn af denne sygdom. Den bedste forebyggelse af denne type hepatitis er at øve god personlig hygiejne: vaske hænder med sæbe og vand efter brug af toilettet, før du spiser og tilbereder mad. Der er en vaccine mod hepatitis A..

Hepatitis B og hepatitis C overføres gennem blod, sæd og andre kropsvæsker. Den mest almindelige infektionsvej er brugen af ​​intravenøse lægemidler såvel som ubeskyttet sex.

Der er risiko for at få hepatitis under invasive procedurer: piercing, tatovering, manicure og pedicure, tandbehandling og andre medicinske procedurer. Ved at undgå ovennævnte faktorer, hvor det er muligt, kan risikoen for at få hepatitisvirus minimeres. Du kan vaccineres mod hepatitis B.

Vægtkontrol

Kropsfedt afspejles også i leveren. Overskydende fedt i kroppen fører til udviklingen af ​​ikke-alkoholisk fedtleversygdom, som i sidste ende kan føre til skrumpelever. Derfor er opnåelse og opretholdelse af en sund kropsvægt en effektiv foranstaltning til at forhindre gulsot..

Derudover kan en diæt rig på fedt hæve kolesterolniveauet i blodet og dermed risikoen for galdesten..

Den mest effektive måde at tabe sig på involverer mindst 150 minutter (to og en halv times) aerob aktivitet med moderat intensitet om ugen. Dette kan cykle eller gå hurtigt..

Det er også nødvendigt at reducere portioner af mad og kun bruge sunde fødevarer til snacks. Et gradvist vægttab anbefales normalt med ca. 0,5 kg om ugen.

Læs mere om, hvordan du taber ordentligt.

Hvilken læge skal du kontakte for gulsot?

Hvis du udvikler et af ovenstående tegn på gulsot, skal du straks kontakte din læge. Dette er vigtige advarselssignaler, der indikerer, at kroppens normale funktion er blevet nedsat. Den indledende diagnose af gulsot udføres normalt af en praktiserende læge, da dette symptom kan være en konsekvens af sygdomme i forskellige systemer og organer. Ved hjælp af NaPopravku-tjenesten kan du hurtigt finde en terapeut, familielæge eller børnelæge til dit barn. Efter at have afklaret årsagerne til gulsot kan det være nødvendigt at konsultere mere snævre specialister:

  • en specialist i infektionssygdomme - hvis gulsot er forårsaget af en infektion, for eksempel viral hepatitis;
  • gastroenterolog - hvis årsagen er i sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel med levercirrhose;
  • en abdominal kirurg - hvis en operation er nødvendig, for eksempel i tilfælde af galdestenssygdom;
  • onkolog - hvis der er mistanke om en tumor.

Du kan også være interesseret i at læse

Lokalisering og oversættelse udarbejdet af Napopravku.ru. NHS Choices leverede det originale indhold gratis. Det er tilgængeligt fra www.nhs.uk. NHS Choices har ikke gennemgået og tager intet ansvar for lokaliseringen eller oversættelsen af ​​dets originale indhold

Ophavsret: "Department of Health original content © 2020"

Alt materiale på stedet er blevet kontrolleret af læger. Selv den mest pålidelige artikel tillader dog ikke at tage højde for alle sygdommens funktioner hos en bestemt person. Derfor kan oplysningerne på vores hjemmeside ikke erstatte et besøg hos lægen, men kun supplerer dem. Artikler er kun udarbejdet til informationsformål og er vejledende.

  • Bibliotek
  • Symptomer
  • Gulsot
  • Blog
  • bonusprogram
  • om projektet
  • Klinikker
  • For læger

© 2020 NaPopravku - anbefalingstjeneste for læger og klinikker i Skt. Petersborg
LLC "Napopravku.ru" OGRN 1147847038679

115184, Moskva, Ozerkovsky-bane, 12



Næste Artikel
Fald og øg niveauet af urinstof i urinen og i blodet