Hvad er aldosteronisme: karakteristiske symptomer og metoder til behandling af sygdommen


Aldosteronisme er et klinisk syndrom forbundet med overdreven sekretion af aldosteron i binyrebarken. Det mest kraftfulde hormon produceret af binyrerne menes at være designet til at bevare natrium i kroppen..

Processen skyldes overførsel af natrium fra de distale tubuli til de rørformede celler og dens udveksling med kalium og hydrogen. Lignende processer bemærkes også i svedkirtlerne og tarmene..

Kontrollerer udskillelsen af ​​renin-angiotensin-mekanismen. Takket være det proteolytiske enzym, der er lokaliseret i nyrecellerne, er det muligt at detektere et kraftigt fald i blodvolumenet, der cirkulerer i nyrearteriolerne. Hypersekretion af dette enzym kan være forbundet med et fald i blodgennemstrømningshastigheden.

Øget produktion af aldosteron forårsager natrium- og hydrogenretention, hvilket normaliserer blodvolumen i nyrerne, hvilket holder reninsekretion ubetydelig.

Fra hvilke årsager der påvirker den overskydende produktion af aldosteron, bestemmes diagnosen - primær eller sekundær aldosteronisme.

Primær aldosteronisme

I medicinsk praksis kaldes det også Connes syndrom, der er forbundet med udseendet af en tumor i binyrerne. Sygdommen er forårsaget af en forstyrrelse af det endokrine system og er ret almindelig. En hormonaktiv tumor er lokaliseret i binyrebarkens glomerulære zone.

Heterogeniteten af ​​strukturen i binyreadenom fører til hurtig vækst af neoplasma. Mikroskopiske studier af tumoren bestemte dens komponenter fra cellerne i bundtet og den glomerulære zone, udad er disse store celler med en stor kerne i midten.

Med et langvarigt forløb af sygdommen udvikler hypokalæmi, hvilket bidrager til nyreskader og garanterer forekomsten af ​​alarmerende symptomer. Kliniske analyser viser følgende resultater:

  • høj koncentration af aldosteron i blod og urin
  • lav plasma reninaktivitet.

Sekundær aldosteronisme

Det er et kompleks af ændringer i patientens krop, den underliggende sygdom forårsager hypersekretion af aldosteron og som et resultat sekundær aldosteronisme. Stimulering af hormonproduktion sker under påvirkning af faktorer uden for binyrerne.

Hypersekretion er forbundet med kroppens fysiske mekanismer, der opstår under den underliggende sygdom. Overdreven tab af salt og væske på grund af diagnoser såsom diabetes mellitus, diabetes insipidus og nefritis.

Nyrearytmi, nedsat blodvolumen i nyrerne og nyre vasokonstriktion kan påvirke hypersekretionen af ​​hormonet, hvilket bidrager til udviklingen af ​​denne sygdom. Du skal være opmærksom på, at ødem og hypertension ikke altid ledsager aldosteronisme, med Bartters syndrom kan disse symptomer være helt fraværende, men hypokalæmi, alkalose og reninaktivitet i plasma fortsætter.

Årsager til forekomsten

Overdreven produktion af hormonet i binyrebarken fører til dannelsen af ​​en tumor, i de fleste tilfælde taler vi om aldosterom eller bilateral hyperplasi, sjældnere forekommer karcinom. Det bemærkes, at det mere retfærdige køn er mere modtageligt for sygdommen.

Den mandlige krop tolererer denne lidelse lettere, i sjældne tilfælde kræves hjælp fra medicinsk personale.

Ofte forekommer sygdommen på baggrund af lange diæter, hvor den daglige diæt ikke er beriget med natrium. Hormonal ubalance forekommer også ved langvarig behandling i kombination med diuretika.

Oprindelsesmekanisme

Primær aldosteronisme skyldes øget udskillelse af aldosteron, hvilket bidrager til den betydelige frigivelse af kalium og brint fra kroppen. Kaliummangel er karakteriseret ved muskelsvaghed, som kan udvikle sig til muskellammelse.

Et af de vigtigste symptomer er polyuri, hvor nyretubuli gennemgår dystrofiske ændringer og tab af følsomhed over for antidiuretisk hormon. Som et resultat udvikler intracellulær acidose og ekstracellulær alkalose, som er det første trin i udviklingen af ​​hypertension. Symptomer på forhøjet blodtryk inkluderer migræne, fundusændringer og hypertrofi i hjertemusklen..

Når vi taler om patogenesen af ​​sekundær aldosteronisme, skal den underliggende sygdoms primære rolle tages i betragtning. I nogle tilfælde taler vi om overdreven produktion af renin, i andre - om onkotisk tryk og hypovolæmi. I denne henseende skelnes hypertensivt syndrom, ødematøst syndrom og former uden udseende af ødem og hypertension..

Klinisk billede

Tegn på primær aldosteronisme:

  • forhøjet blodtryk
  • migræne
  • konstant tørst
  • hyppig og rigelig vandladning
  • ondt i hjertet
  • dyspnø
  • takykardi
  • muskelsvaghed
  • kramper
  • blodprøve viser et kraftigt fald i kaliumindholdet

Den kritiske fase af sygdommen er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • muskel lammelse
  • synstab
  • kvalme
  • opkast
  • hævelse af nethinden eller synsnerven

Tegn på sekundær aldosteronisme:

  • hjertefejl
  • kronisk nefritis
  • Botkins sygdom
  • kronisk hepatitis
  • levercirrhose
  • øget hævelse

Diagnostiske metoder

For at påvise primær aldosteronisme med tegn på hypokalæmi anvendes en diagnostisk test baseret på administration af aldacton. For at diagnosticere aldosteromer anvendes radioisotopbilleddannelse af binyrerne, et radioisotoppræparat injiceres foreløbigt intravenøst, og kun en uge senere udføres billedbehandlingsproceduren.

Røntgendiagnostik ved hjælp af pneumosupprarenografi og angiografi bruges også ofte, denne metode bemærkes som en af ​​de mest effektive.

Som praksis viser, er det ret vanskeligt at diagnosticere sekundær aldosteronisme. I lang tid undersøges daglige data om urinanalyse, urinudskillelse med aldosteron, elektrolytbalance og forholdet mellem natrium og kalium.

Terapier

Efter en grundig diagnose og diagnose bestemmes behandlingsmetoder for aldosteronisme. Kirurgi anbefales til primær behandling. Tumoren dannet i binyrerne fjernes med en operativ metode, hvorefter patientens bedring er garanteret..

Fjernelse af neoplasma ledsages af normalisering af tryk og gendannelse af elektrolytbalancen. Rehabilitering af patienten finder sted på kortest mulig tid, ubehagelige symptomer forsvinder helt.

Behandling af sekundær aldosteronisme har en grundlæggende forskel og er forbundet med eliminering af alle årsager, der forårsager yderligere stimulering af hormonet. Den behandlende læge ordinerer den mest effektive behandling i kombination med overskydende hormonblokkere.

Den komplekse behandling giver mulighed for brug af diuretika. Diuretika fjerner al overskydende væske fra kroppen, hvilket sikrer, at hævelse forsvinder. Eliminering af den underliggende sygdom er nøglen til patientens opsving, korrekt valgt terapi, der med succes kombineres med hormonblokkere og diuretika, og bestemmes af sygdommens udviklingsgrad..

Behandling af sekundær aldosteronisme, forekommer parallelt med hovedbehandlingen, de mest populære regimer er brugen af ​​prednisolon med diuretika eller aldacton.

Prognoser

Med rettidig behandling af patienten forudsiges behandlingen af ​​sygdommen ved primær aldosteronisme at være gunstig. Men kun hvis der ikke er nogen irreversible ændringer i nyrerne og det vaskulære system. Kirurgisk indgreb og fjernelse af dannelsen ledsages ikke af et kraftigt fald i blodtryk eller sammenbrud. Efter operationen forsvinder symptomet helt, udskillelsen af ​​hormoner genoprettes gradvist.

Utidig behandling og kirurgisk behandling i en senere periode skyldes i de fleste tilfælde handicap og tildelingen af ​​handicapgruppe 1, varigheden af ​​kroppens opsving i den postoperative periode bestemmes af graden af ​​reversibilitet af ændringer i kroppen.

Prognosen til behandling af sekundær aldosteronisme afhænger af sværhedsgraden af ​​samtidige sygdomme, det er også vigtigt, hvor meget nyrerne påvirkes. Ofte ledsages nyrepatologi af dannelsen af ​​ondartede tumorer (Itsenko-Cushings sygdom).

Primær hyperaldosteronisme - Oversigt over oplysninger

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Primær aldosteronisme (Connes syndrom) er aldosteronisme forårsaget af den autonome produktion af aldosteron af binyrebarken (på grund af hyperplasi, adenom eller carcinom). Symptomer og tegn inkluderer episodisk svaghed, forhøjet blodtryk og hypokalæmi. Diagnostik inkluderer bestemmelse af plasma-aldosteronniveauer og plasma-reninaktivitet. Behandling afhænger af årsagen. Tumoren fjernes, hvis det er muligt; med hyperplasi, spironolacton eller lignende stoffer kan normalisere blodtrykket og forårsage forsvinden af ​​andre kliniske manifestationer.

Aldosteron er det mest potente mineralokortikoid produceret af binyrerne. Det regulerer natriumretention og kaliumtab. I nyrerne forårsager aldosteron overførsel af natrium fra lumen i de distale rør til de rørformede celler i bytte for kalium og brint. Den samme effekt observeres i spyt, svedkirtler, celler i tarmslimhinden, udvekslingen mellem indersiden og den ekstracellulære væske..

Aldosteronsekretion reguleres af renin-angiotensinsystemet og i mindre grad af ACTH. Renin, et proteolytisk enzym, akkumuleres i de juxtaglomerulære celler i nyrerne. Et fald i volumen og hastighed af blodgennemstrømningen i de afferente nyrearterioler inducerer sekretionen af ​​renin. Renin omdanner leverangiotensinogen til angiotensin I, som omdannes til angiotensin II ved hjælp af et angiotensinkonverterende enzym. Angiotensin II inducerer sekretionen af ​​aldosteron og i mindre grad sekretionen af ​​cortisol og deoxycorticosteron, som også har pressoraktivitet. Natrium- og vandretention forårsaget af øget sekretion af aldosteron øger blodvolumen og nedsætter reninsekretion.

Syndromet med primær hyperaldosteronisme blev beskrevet af J. Conn (1955) i forbindelse med det aldosteronproducerende adenom i binyrebarken (aldosterom), hvis fjernelse førte til fuldstændig bedring af patienten. I øjeblikket forener det kollektive koncept med primær hyperaldosteronisme en række sygdomme, der er tæt på kliniske og biokemiske tegn, men forskellige i patogenese, som er baseret på overdreven og uafhængig (eller delvist afhængig) af renin-angiotensinsystemet, aldosteronproduktion af binyrebarken..

ICD-10 kode

Hvad forårsager primær aldosteronisme?

Primær aldosteronisme kan være forårsaget af et adenom, sædvanligvis ensidig, af celler i binyrebarkens glomerulære lag eller mindre almindeligt af carcinom eller binyrehyperplasi. Med binyrehyperplasi, som er mere almindelig hos ældre mænd, er begge binyrerne overaktive, og der er intet adenom. Det kliniske billede kan også observeres med medfødt binyrehyperplasi på grund af 11-hydroxylase-mangel og med dominerende arvelig dexamethason-undertrykt hyperaldosteronisme.

Symptomer på primær aldosteronisme

Hypernatræmi, hypervolæmi og hypokalæmisk alkalose kan forekomme og forårsage episodisk svaghed, paræstesier, forbigående lammelse og tetany. Diastolisk hypertension, hypokalæmisk nefropati med polyuri og polydipsi er almindelige. I mange tilfælde er mild til moderat hypertension den eneste manifestation. Hævelse er ikke typisk.

Klinisk tilfælde af primær hyperaldosteronisme

Patient M., en kvinde, 43 år gammel, blev indlagt på endokrinologiafdelingen på Kazan Republican Clinical Hospital den 31. januar 2012 med klager over hovedpine, svimmelhed, når blodtrykket stiger, til et maksimum på 200/100 mm Hg. Kunst. (med et behageligt blodtryk 150/90 mm Hg), generaliseret muskelsvaghed, kramper i benene, generel svaghed, hurtig træthed.

Medicinsk historie. Sygdommen udviklede sig gradvist. Inden for fem år bemærkede patienten en stigning i blodtrykket, som hun blev observeret af en læge på bopælsstedet, fik antihypertensiv behandling (enalapril). For cirka 3 år siden begyndte periodiske smerter i benene, kramper, muskelsvaghed, der opstod uden synlige provokerende faktorer og forsvandt af sig selv inden for 2-3 uger, at forstyrre. Siden 2009 har 6 gange modtaget indlæggelsesbehandling i neurologiske afdelinger i forskellige medicinske institutioner med en diagnose af kronisk demyeliniserende polyneuropati, der subakut udvikler generaliseret muskelsvaghed. En af episoderne var med svaghed i nakkemusklerne og hængende hoved.

På baggrund af infusionen af ​​prednisolon og en polariserende blanding opstod forbedring inden for få dage. Ifølge blodprøver er kalium - 2,15 mmol / l.

Fra 26.12.11 til 25.01.12 var der indlæggelsesbehandling i RCH, hvor hun blev indlagt med klager over generel muskelsvaghed, tilbagevendende kramper i benene. Der blev udført en undersøgelse, hvor den blev afsløret: blodprøve 27.12.11: ALT - 29 U / L, AST - 14 U / L, kreatinin - 53 μmol / L, kalium 2,8 mmol / L, urinstof - 4,3 mmol / L, i alt Protein 60 g / l, total bilirubin. - 14,7 μmol / l, CPK - 44,5, LDH - 194, fosfor 1,27 mmol / l, Calcium - 2,28 mmol / l.

Urinanalyse fra 27/12/11; specifik vægt - 1002, protein - spor, leukocytter - 9-10 i FOV, epit. pl - 20-22 i f / z.

Hormoner i blodet: T3w - 4.8, T4w - 13.8, TSH - 1.1 μmE / l, cortisol - 362.2 (norm 230-750 nmol / l).

Ultralyd: Nyrer løve: 97x46 mm, parenkym 15 mm, øget ekkogenicitet, PCS - 20 mm. Ekkogenicitet øges. Hulrummet udvides ikke. Højre 98x40 mm. Parenkym 16 mm, øget ekkogenicitet, PCS 17 mm. Ekkogenicitet øges. Hulrummet udvides ikke. En hyperekoisk kant visualiseres omkring pyramiderne på begge sider. På baggrund af fysisk undersøgelse og laboratoriedata blev yderligere undersøgelse anbefalet for at udelukke endokrin patologi af binyregenese..

Ultralyd af binyrerne: i projektionen af ​​venstre binyren visualiseres en isoechoisk afrundet dannelse på 23x19 mm. I fremskrivningen af ​​den højre binyren visualiseres ikke patologiske formationer pålideligt.

Urin til catecholaminer: Diurese - 2,2 L, adrenalin - 43,1 nmol / dag (norm 30-80 nmol / dag), noradrenalin - 127,6 nmol / L (norm 20-240 nmol / dag). Disse resultater udelukkede tilstedeværelsen af ​​feokromocytom som en mulig årsag til ukontrolleret hypertension. Renin fra 01/13/12 - 1,2 μIU / ml (N vert - 4,4-46,1; horz 2,8-39,9), aldosteron 1102 pg / ml (norm: liggende 8-172, siddende 30 -355).

RCT af 01/18/12: RCT tegn på dannelsen af ​​venstre binyren (i den mediale pedicle i venstre binyren bestemmes en isodense dannelse af en oval form med dimensionerne 25 * 22 * ​​18 mm, homogen med en densitet på 47 HU.

Baseret på anamnese, klinisk billede, data fra laboratoriemetoder og instrumentelle forskningsmetoder blev den kliniske diagnose etableret: Primær hyperaldosteronisme (aldosterom i venstre binyren), først identificeret som hypokalæmisk syndrom, neurologiske symptomer, sinustakykardi. Periodiske hypokalæmiske kramper med generaliseret muskelsvaghed. Hypertensiv hjertesygdom, grad 3, trin 1. CHF 0. Sinustakykardi. En urinvejsinfektion, der løser sig.

Hyperaldosteronismens syndrom fortsætter med kliniske manifestationer på grund af tre hovedsymptomkomplekser: arteriel hypertension, som kan have både et kriseforløb (op til 50%) og vedvarende; krænkelse af neuromuskulær ledning og ophidselse, som er forbundet med hypokalæmi (i 35-75% af tilfældene); nedsat nyrefunktion (50-70% af tilfældene).

Patienten blev anbefalet kirurgisk behandling for at fjerne den hormonproducerende tumor i binyrerne - laparoskopisk adrenalektomi til venstre. Der blev udført en operation - laparoskopisk adrenalektomi til venstre under RCH's afdeling for abdominal kirurgi. Den postoperative periode var begivenhedsfri. Den 4. dag efter operationen (02/11/12) var kaliumniveauet i blodet 4,5 mmol / L. BP 130/80 mm Hg. St..

Sekundær aldosteronisme

Sekundær aldosteronisme er en øget produktion af aldosteron fra binyrerne som reaktion på ikke-hypofyse, ekstra binyre stimuli, inklusive nyrearteriestenose og hypovolæmi. Symptomer svarer til primær aldosteronisme. Behandling inkluderer korrigering af den underliggende årsag.

Sekundær aldosteronisme er forårsaget af et fald i renal blodgennemstrømning, hvilket stimulerer renin-angiotensin-mekanismen med en resulterende hypersekretion af aldosteron. Årsager til nedsat nyreblodgennemstrømning inkluderer obstruktiv nyrearteriesygdom (fx atherom, stenose), renal vasokonstriktion (ved ondartet hypertension), ødem (fx hjertesvigt, cirrose med ascites, nefrotisk syndrom). Sekretion kan være normal ved hjertesvigt, men leverblodgennemstrømning og aldosteronmetabolisme reduceres, så det cirkulerende hormonniveau er højt.

Diagnose af primær aldosteronisme

Diagnosen mistænkes hos patienter med hypertension og hypokalæmi. Laboratorietesten består i at bestemme plasma-aldosteronniveauet og plasmareninaktiviteten (ARP). Test skal udføres, når patienten nægter lægemidler, der påvirker renin-angiotensinsystemet (for eksempel thiaziddiuretika, ACE-hæmmere, angiotensin-antagonister, blokkere) inden for 4-6 uger. ARP måles normalt om morgenen med patienten liggende. Patienter med primær aldosteronisme har typisk plasma-aldosteronniveauer større end 15 ng / dL (> 0,42 nmol / L) og lave ARP-niveauer, med et plasma aldosteron (nanogram / dl) til ARP [nanogram / (mlhh)] forhold større end 20.

Lave niveauer af ARP og aldosteron indikerer et nonaldosteronoverskud af mineralokortikoider (f.eks. På grund af lakridsindtagelse, Cushings syndrom, Liddle syndrom). Høje niveauer af ARP og aldosteron er tegn på sekundær hyperaldosteronisme. Hos børn skelnes Barters syndrom fra primær hyperaldosteronisme ved fravær af hypertension og øget renin..

Patienter med testresultater, der antyder primær hyperaldosteronisme, skal gennemgå CT eller MR for at afgøre, om årsagen er tumor eller hyperplasi. Aldosteronniveauer målt om morgenen, når patienten er vågen og 2-4 timer senere, mens han står, kan også hjælpe med differentiering: i adenom falder niveauet og i hyperplasi øges de. I tilfælde af kontrovers udføres bilateral adrenal venekateterisering for at måle cortisol- og aldosteronniveauer. Med ensidig overskud - en tumor med bilateral - hyperplasi.

Hyperaldosteronisme - symptomer og behandling

Hvad er hyperaldosteronisme? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr.Matveev M.A., en endokrinolog med 9 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Hyperaldosteronisme er et syndrom, hvor binyrebarken producerer en øget mængde af hormonet aldosteron. Det ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension og beskadigelse af det kardiovaskulære system [1]. Ofte er arteriel hypertension, der udvikler sig på baggrund af et øget niveau af aldosteron, ondartet: det er ekstremt vanskeligt at korrigere lægemiddelterapi og fører til tidlige og alvorlige komplikationer, såsom tidligt slagtilfælde, hjerteinfarkt, atrieflimren, pludselig hjertedød osv..

Hyperaldosteronisme er en af ​​de mest almindelige årsager til hypertension. Ifølge nogle rapporter påvises det i 15-20% af alle tilfælde [5].

På grund af det slettede kliniske billede diagnosticeres dette syndrom sjældent. Imidlertid er dens identifikation af stor betydning både på grund af dens udbredelse og i forbindelse med en mulig rettidig behandling af årsagen til arteriel hypertension og forebyggelse af alvorlige kardiovaskulære komplikationer, hvilket forbedrer patienters prognose og livskvalitet..

Binyrebarken frigiver store mængder aldosteron enten autonomt eller som reaktion på stimuli uden for binyrerne.

Årsagerne til den autonome sekretion af aldosteron er binyresygdomme:

  • et adenom (godartet tumor) i binyrerne, der producerer aldosteron (Crohns syndrom);
  • bilateral idiopatisk hyperaldosteronisme (den nøjagtige årsag er ukendt)
  • ensidig binyrehyperplasi (udvikler sig som et resultat af mikro- eller makronodulær spredning af den glomerulære zone i cortex i en binyrerne);
  • familiær hyperaldosteronisme (arvelig sygdom er yderst sjælden)
  • carcinom (ondartet tumor) i binyrerne, der producerer aldosteron.

Den mest almindelige årsag til hyperaldosteronisme er et adenom (normalt ensidig) sammensat af glomerulære celler. Adenomer er sjældne hos børn. Som regel er denne tilstand hos dem forårsaget af kræft eller hyperplasi (overvækst) af en binyren. Hos ældre patienter er adenom mindre almindelig. Det er forbundet med bilateral binyrehyperplasi [4] [10].

De ekstra binyrer årsager til syndromet er:

  • stenose (indsnævring) af nyrearterien, hvilket fører til et fald i renal blodgennemstrømning og som et resultat hypersekretion af aldosteron;
  • renal vasokonstriktion (indsnævring af eventuelle blodkar i nyrerne), inklusive på grund af tumorprocessen;
  • kongestiv hjertesvigt, levercirrose med ascites (ophobning af væske i bughulen) osv., dvs. tilstande, der fører til en stigning i aldosteron på grund af et fald i leverblodgennemstrømningen og aldosteronets metabolisme [10].

Det er ekstremt sjældent at udvikle pseudohyperaldosteronism - arteriel hypertension og lave niveauer af kalium i blodet, der efterligner symptomerne på hyperaldosteronisme. Årsagen til dette er en betydelig overdosis af lakrids eller tyggetobak, som påvirker metabolismen af ​​hormoner i binyrerne..

Symptomer på hyperaldosteronisme

Kliniske manifestationer af hyperaldosteronisme er mere almindelige i en alder af 30-50 år, men tilfælde af påvisning af syndromet er blevet beskrevet i barndommen [1].

Det vigtigste og konstante symptom på hyperaldosteronisme er arteriel hypertension. Hos 10-15% er det ondartet [3]. Klinisk manifesteres hypertension ved svimmelhed, hovedpine, blinkende "fluer" foran øjnene, uregelmæssigheder i hjertets arbejde, i især alvorlige tilfælde - endda midlertidigt synstab. Systolisk blodtryk når 200-240 mm Hg. St..

Typisk er hypertension i dette syndrom resistent over for lægemidler, der normaliserer blodtrykket. Imidlertid bliver dette tegn på hyperaldosteronisme ikke altid definerende, så dets fravær udelukker ikke diagnosen og kan føre til en diagnostisk fejl. Forløbet af arteriel hypertension i nærvær af syndromet kan være moderat og endda mildt, modtagelig for korrektion med små doser medikamenter. I sjældne tilfælde er arteriel hypertension af krise, der kræver forskellig diagnose og omhyggelig klinisk analyse..

Det andet tegn på hyperaldosteronisme er neuromuskulært syndrom. Det er ret almindeligt. Dens vigtigste manifestationer inkluderer muskelsvaghed, kramper og kravling på benene, især om natten. I alvorlige tilfælde kan der være midlertidig lammelse, der pludselig begynder og forsvinder. De kan vare fra flere minutter til en dag [3] [4].

Det tredje tegn på hyperaldosteronisme, som forekommer i mindst 50-70% af tilfældene, er nyresyndrom. Det præsenteres som regel ved uudtrykt tørst og hyppig vandladning (ofte om natten).

Alvorligheden af ​​alle de ovennævnte manifestationer er direkte relateret til aldosteronkoncentrationen: jo højere niveauet af dette hormon, jo mere udtalt og mere alvorlig er manifestationer af hyperaldosteronisme.

Patogenese af hyperaldosteronisme

Binyrerne er parrede endokrine kirtler placeret over de øvre poler af nyrerne. De er en vital struktur. Fjernelse af binyrerne i forsøgsdyr førte således til døden efter flere dage [2].

Binyrerne er sammensat af cortex og medulla. I cortex, der udgør 90% af alt binyrevæv, skelnes der mellem tre zoner:

  • glomerulær;
  • bjælke;
  • net.

Mineralokortikoider, en underklasse af kortikosteroidhormoner i binyrebarken, som inkluderer aldosteron, syntetiseres i den glomerulære zone. Ved siden af ​​den er bundzonen, der producerer glukokortikoider (cortisol). Den inderste zone - masken - udskiller kønshormoner (androgener) [2].

Det primære målorgan for aldosteron er nyrerne. Det er der, at dette hormon forbedrer absorptionen af ​​natrium og stimulerer frigivelsen af ​​enzymet Na + / K + ATPase, hvorved dets niveau øges i blodplasmaet. Den anden effekt af aldosterons virkning er udskillelsen af ​​kalium i nyrerne, hvilket reducerer dets koncentration i blodplasmaet.

Med hyperaldosteronisme, dvs. med øget aldosteron bliver natrium i blodplasmaet for meget. Dette fører til en stigning i plasma-osmotisk tryk, væskeretention, hypervolæmi (en stigning i volumen af ​​væske eller blod i det vaskulære leje), i forbindelse med hvilken arteriel hypertension udvikler sig.

Derudover øger høje natriumniveauer følsomheden af ​​de vaskulære vægge for deres fortykning, virkningerne af stoffer, der øger blodtrykket (adrenalin, serotonin, calcium osv.) Og udviklingen af ​​fibrose (spredning og ardannelse) omkring karene. Lave niveauer af kalium i blodet forårsager igen skader på nyretubuli, hvilket fører til et fald i koncentrationen af ​​nyrerne. Som et resultat udvikler polyuria (en stigning i volumenet af udskilt urin), tørst og nokturi (naturinering) ret hurtigt. Også lave kaliumniveauer forringer neuromuskulær ledning og blodets pH [1] [3]. Aldosteron påvirker ligeledes sved-, spyt- og tarmkirtlerne [2].

Fra alt det ovenstående kan vi konkludere, at aldosterons vigtigste vitale funktion er at opretholde den fysiologiske osmolaritet i det indre miljø, dvs. balancen mellem den samlede koncentration af opløste partikler (natrium, kalium, glucose, urinstof, protein).

Klassificering og udviklingsstadier af hyperaldosteronisme

Afhængig af årsagerne til aldosterons hypersekretion skelnes primær og sekundær hyperaldosteronisme. Langt de fleste tilfælde af dette syndrom er netop primære..

Primær hyperaldosteronisme er en øget sekretion af aldosteron, der er uafhængig af det hormonelle system, der styrer blodvolumen og blodtryk. Det opstår på grund af binyresygdom.

Sekundær hyperaldosteronisme er en øget sekretion af aldosteron forårsaget af ekstra binyre stimuli (nyresygdom, kongestiv hjertesvigt).

De karakteristiske kliniske træk ved disse to typer hyperaldosteronisme er vist i nedenstående tabel [10].

Klinisk
symptomer
Primær
hyperaldosteronisme
Sekundær
hyperaldosteronisme
AdenomHyperplasiOndartet
forhøjet blodtryk
eller hypertension,
bundet
med blokering
nyrearterie
Overtrædelser
funktioner,
relaterede
med hævelse
Arteriel
tryk
↑↑↑↑↑N eller ↑
Ødemmøde
sjældent
møde
sjældent
møde
sjældent
+
Natrium i blodetN eller ↑N eller ↑N eller ↓N eller ↓
Kalium i blodetN eller ↓N eller ↓
Aktivitet
plasma renin *
↓↓↓↓↑↑
Aldosteron↑↑
* Justeret for alder: hos ældre patienter, det gennemsnitlige niveau af reninaktivitet
(renalt enzym) plasma lavere.
↑↑↑ - meget stærkt øget niveau
↑↑ - markant øget niveau
↑ - avanceret niveau
H - normalt niveau
↓ - reduceret niveau
↓↓ - markant reduceret niveau

Komplikationer af hyperaldosteronisme

Hos patienter med hyperaldosteronisme er kardiovaskulær skade og død ekstremt almindelig i sammenligning med mennesker med en lignende grad af arteriel hypertension, men forårsaget af andre årsager [11] [12]. Sådanne patienter har en meget høj risiko for at udvikle hjerteanfald og hjertearytmier, især atrieflimren, som er en potentielt dødelig tilstand. Risikoen for pludselig hjertedød hos patienter med hyperaldosteronisme øges 10-12 gange [13].

Ofte diagnosticeres patienter med hyperaldosteronisme-induceret kardiosklerose, venstre ventrikulær hypertrofi og endotel dysfunktion (det indre lag af blodkar) [3]. Dette skyldes aldosterons direkte skadelige virkning på myokardiet og karvæggen. Det er bevist, at en stigning i myokardmasse i hyperaldosteronisme udvikler sig tidligere og når store størrelser [1].

Med udviklingen af ​​nyresyndrom (på grund af den intensive udskillelse af kalium i nyrerne) er udskillelsen af ​​hydrogenioner nedsat. Dette fører til alkalisering af urinen og disponerer for udviklingen af ​​pyelitis og pyelonephritis (betændelse i nyrerne), mikroalbuminuri og proteinuri (udskillelse af øgede niveauer af albumin og protein i urinen). Hos 15-20% af patienterne udvikles nyresvigt med irreversible ændringer i nyrefunktionen. Polycystisk nyresygdom påvises i 60% af tilfældene [12] [13].

En medicinsk nødsituation forbundet med hyperaldosteronisme er en hypertensiv krise. Dens kliniske manifestationer kan ikke adskille sig fra almindelige hypertensive kriser, manifesteret af hovedpine, kvalme, hjertesmerter, åndenød osv. Tilstedeværelsen af ​​bradykardi (en sjælden puls) og fraværet af perifert ødem hjælper med at mistanke om en atypisk hypertensiv krise i en sådan situation. Disse data vil ændre behandlingens taktik radikalt og lede diagnostisk søgning i den rigtige retning..

Diagnosticering af hyperaldosteronisme

For ikke at gå glip af hyperaldosteronisme, er det ekstremt vigtigt først at identificere de vigtigste risikofaktorer, der hjælper med at mistanke om denne sygdom. Disse inkluderer:

  • arteriel hypertension af II-graden, dvs. en stabil stigning i systolisk (øvre) blodtryk på mere end 160/179 mm Hg. Art., Diastolisk (nedre) - mere end 100/109 mm Hg. Art.;
  • arteriel hypertension, vedvarende og / eller dårligt kontrolleret af stoffer (skønt dette tegn ikke altid indikerer patologi);
  • kombination af arteriel hypertension med lave kaliumniveauer i blodet (uanset om du tager diuretika)
  • arteriel hypertension og ved et uheld påvist (med ultralyd og / eller CT) dannelse af binyrerne;
  • belastet familiehistorie: udvikling af arteriel hypertension og / eller akutte kardiovaskulære ulykker op til 40 år samt pårørende, der allerede er diagnosticeret med hyperaldosteronisme [1] [5].

Den næste fase af diagnosen er laboratoriebekræftelse. Til dette undersøges aldosteron-renin-forholdet (ARC). Denne undersøgelse er den mest pålidelige, informative og tilgængelige. Det skal gøres i de tidlige morgentimer: ideelt set senest to timer efter vågnen. Før du tager blod, skal du sidde stille i 5-10 minutter.

VIGTIGT: Nogle lægemidler kan påvirke aldosteronkoncentrationen og aktiviteten af ​​plasmarenin, hvilket igen vil ændre APC. Derfor er det to uger før du tager denne test, det er vigtigt at annullere lægemidler som spironolacton, eplerenon, triamteren, thiaziddiuretika, lægemidler fra gruppen af ​​ACE-hæmmere, ARB'er (angiotensinreceptorblokkere) og andre. Lægen skal informere patienten om dette og midlertidigt ordinere et andet behandlingsregime for hypertension.

Hvis APC er positiv, skal der udføres en bekræftende saltvandstest. Det udføres på et hospital, da det har en række begrænsninger og kræver en undersøgelse af niveauet af aldosteron, kalium og cortisol i starten og efter en 4-timers infusion af to liter saltvand. Normalt, som reaktion på en stor mængde injiceret væske, undertrykkes produktionen af ​​aldosteron, men med hyperaldosteronisme er det ikke muligt at undertrykke hormonet på denne måde..

Et lavt niveau af kalium i blodet bemærkes kun i 40% af tilfældene med syndromet, så det kan ikke være et pålideligt diagnostisk kriterium. Men den alkaliske reaktion af urin (på grund af øget udskillelse af kalium i nyrerne) er et ret karakteristisk tegn på patologi.

I tilfælde af mistanke om familiære former for hyperaldosteronisme udføres genetisk typning (forskning med henblik på disposition) med konsultation af en genetiker [3] [6].

Den tredje fase af diagnosen er topisk diagnose. Det sigter mod at finde sygdommens fokus. Til dette anvendes forskellige metoder til visualisering af indre organer..

Ultralyd af binyrerne er en diagnostisk metode med lav følsomhed. CT foretrækkes: det hjælper med at identificere både makro- og mikroadenomer i binyrerne såvel som fortykkelse af benene på binyrerne, hyperplasi og andre ændringer [14].

For at afklare formen for hyperaldosteronisme (ensidige og bilaterale læsioner) udføres selektiv blodprøvetagning fra venerne i binyrerne i specialiserede centre [9]. Denne undersøgelse reducerer effektivt risikoen for unødvendig fjernelse af binyrerne kun på CT-data [4].

Behandling af hyperaldosteronisme

Operativ behandling

Den valgte metode til binyreadenom, der syntetiserer aldosteron og ensidig binyrehyperplasi, er endoskopisk adrenalektomi - fjernelse af en eller to binyrerne gennem små snit.

Denne operation udjævner koncentrationen af ​​kalium i blodet og forbedrer forløbet af arteriel hypertension hos næsten 100% af patienterne. Fuldstændig helbredelse uden brug af antihypertensiv behandling opnås hos ca. 50%, chancen for blodtryksregulering på baggrund af tilstrækkelig behandling stiger til 77% [1]. En række undersøgelser har vist et fald i massen af ​​det venstre ventrikulære myokardium og eliminering af albuminuri, hvilket forbedrer livskvaliteten hos sådanne patienter markant..

Men hvis hyperaldosteronisme ikke er blevet diagnosticeret i lang tid, kan arteriel hypertension efter operationen fortsætte, og de udviklede vaskulære komplikationer kan blive irreversible såvel som nyreskader. Derfor er det bydende nødvendigt at identificere og behandle hyperaldosteronisme så tidligt som muligt [7].

Kontraindikationer for fjernelse af binyrerne:

  • patientens alder
  • kort forventet levetid
  • alvorlig samtidig patologi;
  • bilateral binyrehyperplasi (når det ikke er muligt at udføre selektiv blodprøvetagning fra binyrerne);
  • en hormon-inaktiv binyretumor, der forveksles med kilden til aldosteronproduktion.

Konservativ behandling

I nærværelse af disse kontraindikationer er en høj risiko for kirurgi eller afslag på kirurgi indikeret konservativ behandling med specielle lægemidler - mineralokortikoidreceptorantagonister (AMCR). De sænker effektivt blodtrykket og beskytter organer mod overskydende mineralokortikoider [7] [12].

Denne gruppe lægemidler inkluderer kaliumbesparende diuretikum spironolacton, som blokerer mineralokortikoidreceptorer og forhindrer udviklingen af ​​myokardiefibrose forbundet med aldosteron. Det har dog en række bivirkninger, der også påvirker androgen- og progesteronreceptorerne: det kan føre til gynækomasti hos mænd, nedsat libido og vaginal blødning hos kvinder. Alle disse virkninger afhænger af dosis af lægemidlet: jo større dosis af lægemidlet og varigheden af ​​dets anvendelse, jo mere markante bivirkninger.

Der er også et relativt nyt selektivt lægemiddel fra AMKR-gruppen - eplerenon. Det virker ikke på steroidreceptorer, i modsætning til sin forgænger, så der vil være færre bivirkninger [9].

Ved bilateral hyperproduktion af aldosteron er langvarig konservativ behandling indiceret. Ved sekundær hyperaldosteronisme skal den underliggende sygdom behandles, og arteriel hypertension skal også korrigeres ved hjælp af AMKR-lægemidler [12].

Vejrudsigt. Forebyggelse

Identifikation og tilstrækkelig behandling af hyperaldosteronisme giver dig i de fleste tilfælde mulighed for at eliminere arteriel hypertension og tilknyttede komplikationer eller mildne dens forløb markant. Desuden er jo tidligere syndromet diagnosticeret og behandlet, desto gunstigere er prognosen: livskvaliteten forbedres, sandsynligheden for handicap og fatale resultater falder [4]. Tilbagefald efter rettidig ensidig adrenalektomi udført i henhold til indikationer forekommer ikke.

Hvis der diagnosticeres sent, kan hypertension og komplikationer fortsætte, selv efter behandling.

Hyperaldosteronisme kan kun vare i lang tid med symptomer på hypertension..

Konstant højt blodtrykstal (mere end 200/120 mm Hg), ufølsomhed over for blodtrykssænkende lægemidler, lave blodkaliumniveauer er langt fra obligatoriske tegn på syndromet. Men det er det, læger ofte fokuserer på for at mistanke om en sygdom, der "springer over" hyperaldosteronisme med et relativt "mildt" forløb i de tidlige stadier..

For at løse dette problem skal læger, der arbejder med patienter med arteriel hypertension, identificere højrisikogrupper og specifikt undersøge dem for tilstedeværelsen af ​​hyperaldosteronisme..

Hvad er aldosteronisme: karakteristiske symptomer og metoder til behandling af sygdommen

Hyperaldosteronisme - et patologisk syndrom, hvor overdreven produktion af aldosteron diagnosticeres af den glomerulære zone i binyrebarken.

Aldosteron er et mineralokortikosteroid, et hormon der er ansvarligt for at opretholde natrium-kaliumbalancen i kroppen. Dens øgede sekretion fører til metaboliske lidelser.

Hos kvinder registreres primær hyperaldosteronisme 3 gange oftere, manifestation forekommer efter 30 år.


Primær hyperaldosteronisme er karakteriseret ved lave niveauer af renin og kalium, hypersekretion af aldosteron og højt blodtryk

Årsager

Oftest observeres primær hyperaldosteronisme under følgende patologiske tilstande:

  • godartede og ondartede tumorer i binyrerne (primært adenom i binyrebarken);
  • hyperplasi i binyrebarken.

Sekundær hyperaldosteronisme udvikler sig på baggrund af:

  • overdreven indtagelse af kalium
  • øget natriumtab
  • hypersekretion af renin;
  • et kraftigt fald i volumenet af den cirkulerende væske
  • graviditet;
  • omfordeling af ekstracellulær væske, hvilket fører til et fald i fyldningen af ​​store blodkar.

Hvordan er den patologiske proces?

Primær hyperaldosteronisme er karakteriseret ved lave niveauer af renin og kalium, hypersekretion af aldosteron og højt blodtryk..

Kernen i patogenesen er en ændring i forholdet vand-salt. Accelereret udskillelse af K + -ioner og aktiv reabsorption af Na + fører til hypervolæmi, vandretention i kroppen og en stigning i blodets pH.

Bemærk: forskydningen i pH i blodet til den alkaliske side kaldes metabolisk alkalose.


Parallelt med dette falder produktionen af ​​renin. Na + ophobes i væggene i perifere blodkar (arterioler), hvilket får dem til at svulme op og svulme op. Som en konsekvens øges modstanden mod blodgennemstrømningen, og blodtrykket stiger. Langvarig hypokalcæmi forårsager muskel- og nyrerørdegeneration.

Med sekundær hyperaldosteronisme er mekanismen for udvikling af den patologiske tilstand kompenserende. Patologi bliver en slags reaktion på et fald i renal blodgennemstrømning. Der er en stigning i aktiviteten af ​​det renin-angiotensive system (som et resultat af hvilket blodtrykket stiger) og en stigning i renindannelsen. Der er ingen signifikante ændringer i vand-saltbalancen.

Formularer

Der er to hovedformer af syndromet:

  1. Primær hyperaldosteronisme (overdreven produktion af aldosteron er forbundet med øget aktivitet i cellulære strukturer i glomerulær binyrebark).
  2. Sekundær hyperaldosteronisme (overdreven sekretion af aldosteron fremkaldes af lidelser i andre organer).


Hyperaldosteronisme kan være forbundet med lidelser i binyrerne selv eller andre organer

Primær hyperaldosteronisme har til gengæld følgende former:

  • idiopatisk hyperaldosteronisme (IHA) - bilateral diffus hyperplasi i den glomerulære zone;
  • aldosterom (aldosteron-producerende adenom, APA, Conn's syndrom);
  • primær ensidig binyrehyperplasi;
  • aldosteron-producerende carcinom;
  • familiær type I hyperaldosteronisme (glukokortikoid-undertrykt);
  • familiær type II hyperaldosteronisme (glukokortikoid-ikke-undertrykt);
  • aldosteronectopic syndrom med ekstraadrenal lokalisering af aldosteronproducerende tumorer (i æggestokken, skjoldbruskkirtlen, tarmene).

Hos kvinder registreres primær hyperaldosteronisme 3 gange oftere, manifestation forekommer efter 30 år.

Der er også pseudoaldosteronisme - en tilstand, hvor de vigtigste kliniske symptomer på hyperaldosteronisme (højt blodtryk, hypokalæmi) opdages på baggrund af et fald i aldosteronkoncentrationen i blodplasmaet.

Sådan forhindres hyperaldosteronisme?

Til forebyggelse af udvikling og progression af patologi er regelmæssig medicinsk undersøgelse af mennesker med diagnosticerede lever- og nyresygdomme såvel som arteriel hypertension vigtig. De skal nøje følge deres læges ordrer og følge en diæt med lavt saltindhold. Det tilrådes også at indtage mad, der er rig på kalium.

Liste over fødevarer med højt kaliumindhold:

  • tørrede abrikoser;
  • rosiner;
  • svesker;
  • bønner og andre bælgfrugter;
  • kartofler;
  • tang;
  • Pinjekerner;
  • jordnød;
  • hasselnødder (hasselnødder);
  • valnødder;
  • sennep.

Plisov Vladimir, medicinsk spaltist

9 i alt i dag

(206 stemmer, gennemsnit: 4,54 ud af 5)

Lignende indlæg
Hyperplasi i skjoldbruskkirtlen: grader, tegn og behandling
Orale antidiabetika: liste, princip for deres handling

Tegn

Primær hyperaldosteronisme er kendetegnet ved:

  • hypertension (forhøjet blodtryk) ledsaget af hovedpine af varierende intensitet;
  • hypokalæmi (klinisk manifesteret af øget træthed, muskelsvaghed, kramper);
  • læsioner af fundus fartøjer;
  • polyuri (konstant tørst, hyppig trang til at tømme blæren om natten, nedsat urintæthed)
  • psyko-følelsesmæssige lidelser (asteni, hypokondri, ængstelig beredskab, depression).


Højt blodtryk er et almindeligt symptom på hyperaldosteronisme

De mest almindelige kliniske manifestationer af sekundær hyperaldosteronisme ud over symptomerne på den underliggende patologi er:

  • forhøjet blodtryk
  • alkalose;
  • fald i niveauet af kalium i blodplasma.

Diagnostik

En rutinemetode til identifikation af patienter i risiko er måling af blodtryk. Dens øgede værdier er en indikation for en screeningundersøgelse (bestemmelse af koncentrationen af ​​kalium i blodplasmaet). Et fald i koncentrationen af ​​kalium i blodet mindre end 2,7 meq / l antyder yderligere undersøgelse for at afklare den kliniske diagnose.

Dispensær observation af patienter med forhøjet blodtryk gør det muligt at opdage hyperaldosteronisme i de tidlige stadier og rette det rettidigt..

Den vigtigste diagnostiske metode til dette syndrom er bestemmelse af niveauet af aldosteron i blodplasmaet og påvisning af øget daglig udskillelse af dets metabolit (aldosteron-18-glucuronid) i urinen.


For at diagnosticere hyperaldosteronisme undersøges blod for at bestemme niveauet af aldosteron

Derudover anvendes følgende visualiseringsmetoder:

  • ultralydsscanning af binyrerne;
  • scintigrafi af binyrerne;
  • beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse af binyrerne.

Genetisk diagnose afslører pseudohyperaldosteronism og familiære former for den primære sygdom.

Forebyggelse og prognose

For at en mand, kvinde og barn ikke har problemer med dannelsen af ​​en sådan sygdom, er det nødvendigt at overholde sådanne generelle kliniske anbefalinger:

  • opretholde en sund livsstil
  • korrekt og nærende ernæring
  • rådgivning med genetikere - dette er nødvendigt for par, der beslutter at få børn, for at finde ud af sandsynligheden for en baby med hyperaldosteronisme;
  • kontinuerlig dispensarobservation - indiceret til patienter med essentiel hypertension;
  • tager kun de lægemidler, som klinikeren ordinerer - med nøje overholdelse af den daglige hastighed og varighed af behandlingen;
  • bestå en fuld forebyggende undersøgelse i en medicinsk institution - til tidlig påvisning af lidelser, der kan føre til udseendet af sekundær hyperaldosteronisme.

Hvad angår sygdommens prognose dikteres den af ​​sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom og graden af ​​skade på indre organer samt rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling..

Radikal kirurgi og tilstrækkelig medicinsk behandling vil garantere en fuldstændig bedring. Resultatet af binyrerne er ofte ugunstigt.

Behandling

Terapeutisk taktik afhænger af sygdommens form.

Primær hyperaldosteronisme på baggrund af aldosterom eller bilateral hyperplasi af binyreparkenymet indebærer kirurgisk korrektion og gendannelse af niveauet af kalium i kroppen ved at tage kaliumpræparater og kaliumbesparende diuretika.

I idiopatisk form skal du udpege:

  • angiotensinkonverterende enzyminhibitorer;
  • aldosteron antagonister;
  • kaliumbesparende diuretika;
  • calciumkanalblokkere.

Hos børn manifesterer hyperaldosteronisme sig i form af Liddle syndrom, som manifesterer sig i de første 5 år af et barns liv

Liddles syndrom - en indikation for nyretransplantation.


Hvis årsagen til hyperaldosteronisme er Liddles syndrom, er nyretransplantation indiceret

Behandling af sekundær hyperaldosteronisme består i patogenetisk og symptomatisk behandling af den underliggende sygdom.

Kriterierne for bestemmelse af effektiviteten af ​​behandlingen for hyperaldosteronisme er:

  • normalt blodtryk
  • stabilisering af niveauet af kalium i blodet
  • når den aldersmæssige koncentration af aldosteron i blodet.

Symptomer

I moderne medicin er det den sekundære form for den karakteristiske lidelse, der oftest er fremherskende, dvs. hyperaldosteronisme er en komplikation af enhver sygdom i kroppen. Det er ikke svært at bestemme dets tilstedeværelse, da der i den tilsvarende blodprøve er et øget niveau af renin, aldosteron; men koncentrationen af ​​kalium falder markant, natriumretention i kroppen observeres.

Sådanne ændringer fører til et spring i blodtrykket, hvilket først ikke er uventet for patienten, da hjerteproblemer tidligere har været til stede. Sammen med overtrædelsen af ​​tryk vises svimmelhed, migræneanfald, sjældnere - besvimelse og forvirring.

Derudover klager patienten over urinretention og følgelig øget lemødem, hvilket reducerer livskvaliteten. Dette skyldes ændringer i onkotisk tryk, som medfører øget bevægelse af væske ind i det intercellulære rum. Der er også et kraftigt fald i patientens blodtryk, og hvis situationen ikke stabiliseres i tide, kan det efterfølgende sammenbrud udgøre en vis trussel mod livet..

På nogle kliniske billeder ledsages ikke hyperaldosteronisme af de ovenfor beskrevne symptomer, men dette fænomen kaldes Barters syndrom. Her, på baggrund af et fald i evnen til at tilbageholde natrium i nyrerne, øges den intensive produktion af renin og aldosteron. Dette betyder dog slet ikke, at problemet er helt fraværende, og diagnosen af ​​en karakteristisk lidelse er stadig nødvendig..



Næste Artikel
Cystitis og pyelonephritis: hvad er forskellene?