Nedsat glomerulær filtrering


Glomerulær filtreringsforstyrrelse.

Nyrerne udfører deres homeostatiske funktioner og danner urin gennem processerne med filtrering af de bestanddele af plasma, reabsorption og sekretion samt syntese af et antal stoffer.

Filtreringsprocessen udføres i den indledende del af nefronet - renal glomeruli, hvor der dannes primær urin.

Drivkraften bag filtreringsprocessen er filtreringstrykket, der dannes som et resultat af forskellen mellem det hydrostatiske tryk i kapillærerne i glomerulus (50-55 mm Hg), hvilket letter passage af blodplasmaelementer gennem trelagsmembranen ind i lumen i Bowmans kapsel og de modsatte kræfter skabt af det onkotiske tryk i blodplasma (20-28 mm Hg) og trykket i Bowmans kapsel (12 mm Hg).

Det hydrostatiske tryk i glomerulus kapillærer er en værdi, der hovedsageligt afhænger af muskeltonen i adduktorens vægge og udladningsarterioler. Resistensen af ​​den glomerulære arteriole vil variere med det systemiske arterielle tryk. Onkotisk tryk i blodplasma afhænger af indholdet af proteiner i det. Trykket i hulrummet i Bowmans kapsel bestemmes af åbenheden i nyretubuli og urinveje; derudover afhænger det af intrarenalt tryk. Det gennemsnitlige filtreringstryk er 18 mm Hg. Filtreringsmembranen består af tre lag: kapillært endotel, basalmembran og epitelceller (podocytter), der dækker den ydre overflade af basalmembranen med deres ben. Ultrafiltratet, der kommer ind i Bowmans kapsel, indeholder alle de bestanddele af blodplasma, men er næsten fri for tilstedeværelse af proteiner.

Ud over filtreringstrykket påvirkes volumenet af det dannede ultrafiltrat af filtreringsområdet, hvilket afhænger af antallet af fungerende nefroner samt den hydrauliske ledningsevne af filtreringsmembranen..

Den glomerulære filtreringshastighed fastlægges ved at bestemme clearance af stoffer, der kun filtreres i nyrerne, men ikke genabsorberes og ikke udskilles i nyretubuli (såsom polysaccharidinulin). Clearance (fra engelsk clear - to clear) svarer til volumenet af blodplasma, som ryddes fuldstændigt af dette stof på 1 min. For at bestemme clearance er det nødvendigt at fastlægge koncentrationen af ​​det anvendte stof, for eksempel inulin, i urin (M) og blodplasma (K) og mængden af ​​urin (D) frigivet på 1 min..

Ved at bestemme clearance af inulin blev det fundet, at den glomerulære filtreringshastighed er 120-125 ml / min hos mænd og 110 ml / min hos kvinder. Det daglige volumen af ​​det glomerulære filtrat er 170-180 liter. Hos en person på 70 år og derover halveres filtreringshastigheden..

I en klinisk indstilling tyder de ofte på at bestemme den glomerulære filtreringshastighed ved clearance af endogent kreatinin. Normalt er dens clearance 97-137 ml / min for mænd og 88-128 ml / min for kvinder, baseret på 1,73 m 2 kropsoverflade.

Nedsat glomerulær filtrering

Både nyre- og ekstrarenale faktorer kan føre til et fald i filtreringsvolumen. Nyreårsager til nedsat filtrering inkluderer:

• et fald i antallet af fungerende glomeruli på grund af deres udskiftning med fibrøst væv, destruktive processer i nyrerne;

• et fald i filtreringsmembranens permeabilitet på grund af penetration af bindevæv, aflejring af immunkomplekser, autoantistoffer på den;

• sklerotiske ændringer i de bærende arterioler og interlobar kar;

• en stigning i trykket i hulrummet i Bowmans kapsel på grund af en stigning i det intrarenale tryk med ødem i interstitiet eller nedsat åbenhed i tubuli og urinveje.

Ekstrare årsager til nedsat filtrering kan være:

1) sænkning af systemisk blodtryk på grund af hjerte- eller vaskulær svigt, blodtab, dehydrering når det systoliske blodtryk falder til under 50 mm Hg. filtrering stopper helt op

2) en stigning i det onkotiske tryk i blodplasma som et resultat af en stigning i koncentrationen af ​​proteiner, som kan forekomme med deres øgede syntese (for eksempel med multipelt myelom), introduktion af proteinpræparater eller blodpropper.

Et kritisk fald i glomerulært filtreringsvolumen kan forekomme pludselig (for eksempel ved akut nyresvigt) eller være resultatet af en langvarig sygdom, der fører til glomerulær død. Denne tilstand ledsages af et fald i renal udskillelsesfunktion og kan ikke kompenseres fuldt ud af en ændring i rørformet funktion. Konsekvensen af ​​et kraftigt fald i glomerulær filtrering er en krænkelse af udskillelsesfunktionen i nyrerne, akkumuleringen af ​​nitrogenholdige metabolitter i blodet og et antal andre stoffer, der skal fjernes fra kroppen.

En stigning i filtreringsvolumen kan forekomme:

1) med et fald i det onkotiske tryk i blodplasma som et resultat af hypoproteinæmi (protein-kalorie sult, nefrotisk syndrom, blodfortynding med øget væskeindtag osv.);

2) med en stigning i permeabiliteten af ​​den glomerulære membran under påvirkning af immunkomplekser, autoantistoffer, LPO-produkter, kininer, histamin;

3) med en refleksforøgelse af tonen i den bortførende arteriole og (eller) afslapning af adduktoren, som opstår, når det sympatiske nervesystem er ophidset i den indledende fase af feber, med hypertension osv. I alle disse tilfælde øges det hydrostatiske og følgelig filtreringstryk i de glomerulære kapillærer.

4) hypervolemier af forskellig oprindelse.

Ændringer i glomerulær filtrering ledsages ikke altid af en tilsvarende ændring i diurese, da det endelige volumen af ​​urin i vid udstrækning afhænger af sværhedsgraden af ​​processerne med væskereabsorption i tubuli.

Med en stigning i glomerulær filtrering bemærkes følgende ændringer:

- ubalance i natrium og andre elektrolytter,

- øget blodviskositet,

Overtrædelse af tubular reabsorption.

q I tilfælde af overtrædelse af vandabsorption måske:

Poluria - en stigning i den daglige urinproduktion på mere end 2-2,5 liter. Det udvikler sig med en stigning i glomerulær filtrering og fald i rørformet reabsorption væsker.

- øget vandindtag i kroppen, hvilket fører til en stigning i BCC og renal blodgennemstrømning;

- en stigning i urinen af ​​osmotisk aktive stoffer, for eksempel glukose i diabetes mellitus eller urinstof ved kronisk nyresvigt;

- et fald i osmolariteten af ​​blodplasma, for eksempel med hyponatræmi, ledsaget af et fald i frigivelsen af ​​ADH;

- diabetes insipidus med medfødt eller erhvervet mangel på ADH;

- tubuli ufølsomhed over for ADH (nefrogen diabetes insipidus) og nedsat modstrøms-multiplikationsmekanisme.

Oliguri - et fald i den daglige urinproduktion på mindre end 1 liter er en konsekvens af et fald i filtrering og øge væskereabsorption.

- fald i blodtryk under 80 mm Hg;

- en stigning i osmolaritet i blodet (hypernatræmi) ledsaget af en øget udskillelse af ADH;

- øget tone af de bærende arterioler;

- hindret udstrømning af urin

- øget vandabsorption i nyretubuli og opsamlingskanaler.

Anuria - patientens daglige diurese overstiger ikke 50 ml, forekommer med et signifikant fald i glomerulær filtrering og øget tubular reabsorption.

Det opstår, når blodtrykket falder til under 50 mm Hg. St..

Sammen med mængden af ​​daglig urin kan hyppigheden af ​​vandladning og fordelingen af ​​urinproduktionen i løbet af dagen ændre sig. Med en række nyresygdomme og nogle lidelser i urinvejen er der en udbredelse af natlig diurese over dagtimerne - nocturia (fra nictos - natten), mens volumen af ​​diurese i dagtimerne er 65-80% af det samlede daglige urinvolumen hos en sund person.

Hyppigheden af ​​vandladning kan øges (pollakiuria, fra græsk pollakis - ofte) eller falde (ollakizuria, fra græsk ollakis - sjældent).

q I tilfælde af nedsat koncentrationsfunktion af nyretubuli med pyelonephritis, interstitiel nefritis, opstår de indledende stadier af kronisk nyresvigt:

- Hypersthenuri - en stigning i den relative tæthed af urin over det normale (mere end 1030). Forekommer med øget reabsorption af væske i nyretubuli.

- Hypostenuria - et fald i urins relative tæthed under normal (mindre end 1009). Det observeres i strid med nyrernes koncentrationsfunktion. Afspejler alvorlig skade på nyretubuli. Den maksimale osmotiske koncentration af urin er 200-250 mmol / l, og den maksimale relative densitet er 1005-1008.

- Isostenuria - konstant urindensitet, som ikke ændres i løbet af dagen (1010-1012) og den tilsvarende tæthed af blodplasma. Angiver fuldstændig ophør af osmotisk koncentration af urin. Den maksimale osmotiske koncentration af urin er 270-330 mmol / l, og den maksimale relative densitet er 1010-1012.

q Glukosuri - udvikler sig med arvelige tubulopatier (med Fanconi syndrom) og kronisk nyresygdom, diabetes mellitus, med blyforgiftning, kviksølv osv. Med hyperglykæmi, der overstiger niveauet 8,88 mmol / L, opstår mangel på enzymerne glucose-6-phosphatase og hexokinase på grund af overbelastning. Glukose genabsorberes ikke fuldstændigt og udskilles i urinen. Glukosuri ledsages af polyuri og polydipsi.

q Renal hyperaminoaciduria på grund af fraværet af et eller flere transportbærerproteiner involveret i aminosyrereabsorption. Et eksempel på renal hyperaminoaciduri er cystinuri. Det sker, når det isolerede prolaps af et specifikt transportsystem, der er nødvendigt for cystin-reabsorption. Sygdommen arves på en autosomal recessiv måde. Undertiden forstyrres genabsorptionen af ​​ikke kun cystin, men også lysin, arginin, ornithin. Cystin er dårligt opløselig i sur urin og kan udfældes, hvorfra der dannes cystinsten. Alkalisk urinreaktion fremmer cystinopløsning.

Det skal huskes, at der sammen med den renale form af hyperaminoaciduria er en ekstrarenal på grund af en kraftig stigning i indholdet af aminosyrer i blodet og en relativ mangel på funktion af det rørformede epitel..

q Tubular proteinuria - i strid med proteinabsorption i beskadigede tubuli på baggrund af normal filtrering. Tubuli-beskadigelse kan indikeres ved tilstedeværelsen af ​​beta-2-mikroglobuliner i urinen, som let filtreres i glomeruli og bør genabsorberes fuldstændigt i tubuli..

Nedsat natriumreabsorption - forekommer med nefrotisk syndrom, karakteriseret ved massivt ødem. Forbundet med en stigning i aktiviteten af ​​aldosteron og ADH. I interstitielle sygdomme i nyrerne kan der være en overtrædelse af følsomheden af ​​rørformede celler over for aldosteron og ADH, hvilket bidrager til natriuresis og polyuria. Ud over aldosteron øges Na + reabsorption med glukokortikoider, østrogener, somatotropisk hormon (STH), insulin.

Intrarenale faktorer, der forbedrer natriurese og diurese, indbefatter kininer, som dannes i cellerne i de distale tubuli, og prostaglandiner E, hvis hovedsted for syntese er renal medulla..

Nedsat kaliumreabsorption - Uanset dets indhold i blodplasma absorberes 90% af kaliumet, der kommer ind i det glomerulære filtrat, i det proksimale krumme rør og i det tykke stigende fragment af Henles løkke. Mængden af ​​kalium, der udskilles i urinen, afhænger af dets sekretion i forbindelsesrørene og opsamlingskanaler, hvilket øges med hyperkalæmi. Sidstnævnte forekommer med en øget tilførsel af kalium i blodplasmaet fra beskadigede celler (hæmolyse, crush-syndrom), et kraftigt fald i antallet af fungerende nefroner i nyresvigt osv..

Overdreven urin kaliumtab kan skyldes:

1) hyperaldosteronisme (Conn's sygdom, Cushings syndrom, adrenogenitalt syndrom), behandling med glukokortikoider, nogle diuretika;

2) øget hastighed af rørformet væskes fremrykning;

3) proximal tubulær acidose;

4) penicillin og dets derivater, der forårsager et øget tab af kalium ved at stimulere dets udskillelse af celler i den distale nefron; gentamicin og andre antibiotika af aminoglycosid-karakter bidrager til øget kaliumudskillelse på grund af direkte skade på det rørformede epitel.

En forsinkelse i udskillelsen af ​​kalium i nyrerne forekommer med et kraftigt fald i hastigheden af ​​glomerulær filtrering (mindre end 10 ml / min), obstruktion af urinvejen, nyreamyloidose, dets transplantation såvel som med utilstrækkelig sekretion af aldosteron (hypokorticisme, arvelig defekt i aldosterons biosyntese, hæmning af dets dannelse ved heparin). Den resulterende hyperkalæmi kan forårsage hjertestop.

q Phosphaturia.Det opstår på grund af nedsat phosphatreabsorption; det ledsages af hypophosphatemia, rakitislignende ændringer i knoglerne (hypophosphatemic vitamin D-resistente rakitis). Det menes, at fraværet af et transportprotein til phosphater såvel som en mangel på receptorer til binding af calcitriol spiller en rolle i mekanismen for udvikling af phosphaturia..

Processerne med reabsorption og udskillelse af calcium og phosphat er under hormonel kontrol. Calciumreabsorption stimuleres af parathyroideahormon, thyrocalcitonin og calcitriol. Ved akut og kronisk svigt i nyrefunktionen nedsættes syntesen af ​​sidstnævnte, reabsorption af calcium falder ikke kun i nyretubuli, men også i tarmen; hypokalcæmi opstår. Væksthormon øger calciumudskillelsen, men øger nyrefosfatreabsorption. Thyroxin og D-vitamin har samme virkning på fosfatreabsorption.3, derudover forstærkes fosfatreabsorption ved hypoparathyroidisme. Med et kraftigt fald i volumenet af glomerulær filtrering er der en forsinkelse af fosfater i blodet, hyperphosphatæmi udvikler sig.

Forstyrrelse af rørformet sekretion.

· Overtrædelse af kaliumsekretion - Kalium fra primær urin absorberes næsten fuldstændigt i nyrerne. Kalium vises i urinen på grund af dets udskillelse af celler i den distale nefron, der hovedsagelig opsamler kanaler. Kaliumudskillelse øges under påvirkning af aldosteron på grund af en stigning i kaliumsekretion fra celler i de distale tubuli og øget kaliumudskillelse. En stigning i kaliumsekretion observeres under virkning af steroidhormoner med langvarig brug af diuretika.

· Overtrædelse af H-sekretion+ hvis udskillelsen af ​​H + er nedsat, akkumuleres de i blodet, og der udvikles nyre metabolisk acidose. I tilfælde af overtrædelse af H + -sekretionen forstyrres dannelsen af ​​ammonium, frigørelsen af ​​ammoniak forstyrres, hvilket forværrer acidosen.

A. Diabetisk glomerulosklerose

B. Vaskulær nyresygdom

C. Glomerulære sygdomme

D. Tubulo-interstitielle sygdomme

E. Cystiske sygdomme

13. Specifikke kardiodepressive faktorer i CKD. Alt er sandt undtagen:

B. Arteriovenøs fistel

C. Elektrolytforstyrrelser

D. Sekundær hypoparathyroidisme

14. Jernmangel diagnosticeres i CKD, hvis:

A. Ferritin

A. Renin

22. Mangler i nyrestruktur og -funktion inkluderer alle følgende tubulointerstitielle lidelser undtagen:

A. Tubular atrofi.

B. Interstitiel fibrose.

C. Proteinuri.

D. Nedsat nyrekoncentration.

23. Hvilke af de følgende cylindre kan findes normalt?

A. Hyaline

24. For hvilken af ​​de nævnte sygdomme er den mest karakteristiske hypersthenuri:

A. Tuberkulose i nyrerne

B. Diabetes mellitus

C. Diabetes insipidus

D. Kronisk pyelonefritis

E. Kronisk glomerulonephritis

25. Uremisk perikarditis udvikler sig ofte, når:

A. Akut nyresvigt

B. Kronisk nyresvigt

26. Nyrernes funktionelle tilstand og stadiet for kronisk nyresvigt afspejler sandsynligvis:

B. Urin kreatinin

D. Relativ tæthed af urin

E. Glomerulær filtrering

27. Kan hyponatræmi udvikles med kronisk nyresvigt:

A. Ja

28. Hos patienter med kronisk nyresvigt er niveauet af kalium i blodplasmaet:

B. Stigninger

29. Kan erytrocytose observeres ved kronisk nyresvigt:

A. Ja

30. Er langvarig asymptomatisk behandling af CRF mulig??

A. Ja

31. Hvordan ændres urinsyndrom i det terminale stadium af kronisk nyresvigt:

B. Fald

C. Ændrer sig ikke

32. Hvilken type anæmi har en patogenetisk betydning hos patienter med kronisk nyresvigt:

A. B12-mangel anæmi

B. Anæmi på grund af mangel på syntesen af ​​erythropoietin

C. Folatmangelanæmi

D. Aplastisk anæmi

E. Jernmangelanæmi

33. Den gule farve på huden hos patienter med kronisk nyresvigt skyldes:

A. Forhøjede bilirubinniveauer

B. Retention af urokromer i kroppen

34. Den korrekte erklæring for den konservative fase af CRF er:

A. Der er stadig store muligheder for konservativ behandling

B. Substitutionsterapi påkrævet

35. CKD er oftest forårsaget af alle de anførte sygdomme, Bortset fra:

A. Kronisk glomerulonephritis

B. Kontrastinduceret nefropati

C. Polycystisk nyresygdom

D. Arteriel hypertension

E. Kronisk pyelonefritis

36. Den glomerulære filtreringshastighed bestemmes sandsynligvis af:

A. Amburge-metoden

B. Korotkov-metode

C. Nechiporenko-metoden

D. Reberg-Tareev-metoden

E. Addis-Kakovsky-metode

37. Hvilket af følgende er MEST EFFEKTIVT til behandling af anæmi ved kronisk nyresvigt:

A. Folinsyretilskud

B. Rekombinant erythropoietin

E. Jernpræparater

38. Sygdomme, der oftest fører til udvikling af kronisk nyresvigt: 1. Kronisk glomerulonephritis; 2. Kronisk pyelonefritis; 3. primær overspændingsafbryder 4. polycystisk nyresygdom 5. KOL; 6. Arteriel hypertension. Vælg den rigtige kombination af svar

D. 1,2,4,6

E. Alle svar er korrekte

39. Behandling kan føre til et fald i glomerulær filtreringshastighed:

C. Indomethacin

40. Hypokalæmi kan forekomme under alle disse tilstande, Bortset fra:

A. Primær hyperaldosteronisme

B. Itsenko-Cushings sygdom

C. Renovaskulær hypertension

D. Reninsekreterende tumor

E. Oligurisk nyresvigt

41. Den vigtigste etiologiske faktor i CRF er:

A. Kronisk pyelonefritis

B. Kronisk glomerulonephritis

C. Arteriel hypertension

D. Diffuse bindevævssygdomme

42. Når man udarbejder en diæt til en patient med kronisk nyresvigt, er det nødvendigt at give:

A. Proteinbegrænsning

B. Tilstrækkeligt kalorieindtag

C. Fosfatbegrænsning

D. Alt ovenstående

43. Faktorer, der fremskynder progressionen af ​​kronisk nyresvigt:

en. Alvorlig arteriel hypertension

c. Aktivitet af den underliggende sygdom

D. Alt ovenstående

44. En patient med kronisk nyresvigt har et kreatininniveau på 280 µmol / l, kalium på 5,8 mmol / l. Til behandling af arteriel hypertension i dette tilfælde kan følgende anvendes:

Vælg den rigtige kombination af svar A. 2,4,6,7

D. 1,4,5,7

F. Alle svar er korrekte

45. En patient med kronisk nyresvigt har et kreatininniveau på 120 µmol / l, kalium på 5,8 mmol / l. Til behandling af arteriel hypertension i dette tilfælde kan følgende anvendes:

Vælg den rigtige kombination af svar A. 1,3,4,5

E. Alle svar er korrekte

46. ​​Hvilke faktorer bidrager til udviklingen af ​​metabolisk acidose ved kronisk nyresvigt? Vælg den rigtige kombination af svar

1) et fald i sekretionen af ​​hydrogenioner og organiske syrer via kanaler

2) overdreven frigivelse af bicarbonater med overdreven osmotisk diurese

3) et fald i nyrenes syntese af erythropoietin

B. Sand 1.2

D. Alle svar er korrekte

47. Hvilke ændringer fra nervesystemet observeres ved kronisk nyresvigt?

Årsagerne til faldet og stigningen i glomerulær filtreringshastighed

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Glomerulær filtreringshastighed (GFR) er en følsom indikator for den funktionelle tilstand af nyrerne, dens fald betragtes som et af de tidlige symptomer på nedsat nyrefunktion. Faldet i GFR forekommer som regel meget tidligere end faldet i nyrernes koncentrationsfunktion og ophobning af kvælstofholdigt affald i blodet. I primære glomerulære læsioner påvises svigt i nyrekoncentrationsfunktionen med et kraftigt fald i GFR (ca. med 40-50%). Ved kronisk pyelonefritis påvirkes den distale tubuli hovedsageligt, og filtreringen falder senere end tubulernes koncentrationsfunktion. Overtrædelse af nyrernes koncentrationsfunktion og undertiden endda en let stigning i indholdet af kvælstofaffald i blodet hos patienter med kronisk pyelonefritis er mulig i fravær af et fald i GFR.

GFR påvirkes af ekstrarenale faktorer. Så GFR falder med hjerte- og vaskulær svigt, kraftig diarré og opkastning, hypothyroidisme, mekanisk obstruktion af udstrømningen af ​​urin (prostatatumorer), leverskade. I den indledende fase af akut glomerulonephritis opstår et fald i GFR ikke kun på grund af nedsat permeabilitet af den glomerulære membran, men også som et resultat af hæmodynamiske lidelser. Ved kronisk glomerulonephritis kan et fald i GFR skyldes azotemisk opkastning og diarré..

Et vedvarende fald i GFR til 40 ml / min i kronisk nyrepatologi indikerer alvorlig nyresvigt, et fald til 15-5 ml / min indikerer udviklingen af ​​terminal kronisk nyresvigt.

Nogle lægemidler (for eksempel cimetidin, trimethoprim) reducerer den tubulære sekretion af kreatinin og øger dermed koncentrationen i blodserumet. Antibiotika i cephalosporin-gruppen på grund af interferens fører til falskt øgede resultater ved bestemmelse af koncentrationen af ​​kreatinin.

Laboratoriekriterier for stadier af kronisk nyresvigt

Terapeutens kvalifikationstest (2019) med svar - del 4

Afsnit 4. Nyresygdom

Angiv et korrekt svar

4.1. En alkalisk urinreaktion kan være forårsaget af:

a) anvendelse af overvejende proteinfødevarer

b) signifikant leukocyturi og bakteriuri;

) brugen af ​​hovedsagelig plantefødevarer

d) at spise meget salt;

e) at spise meget sukker.

4.2. Leukocyturi er det mest karakteristiske symptom i:

a) pyelonephritis;

4.3. En høj relativ urintæthed (1030 og højere) er typisk for:

a) kronisk nefritis;

c) diabetes mellitus;

d) diabetes insipidus;

e) skrumpet nyre.

4.4. Når du udfører Zimnitsky-testen, er det nødvendigt:

a) følge en streng diæt med undtagelse af salt

b) begrænse fysisk aktivitet

c) udelukke overdreven væskeindtagelse (standardiseret vandregime)

d) begrænse brugen af ​​proteinfødevarer

e) begrænse brugen af ​​vegetabilske fødevarer.

4.5. Urografi giver dig mulighed for at: 1. bestemme nyrernes størrelse; 2. bestemme nyrernes position 3. at identificere calculi; 4. evaluere nyrefunktion.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.6. Nefrotisk syndrom svarer til: 1. ødem; 2. proteinuria 3 g / dag; 3. dysproteinæmi; 4. hyperlipidæmi.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det rigtige svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.7. Akut nefritisk syndrom er kendetegnet ved:

a) ødem, hypo- og dysproteinæmi, hyperkolesterolæmi;

b) arteriel hypertension, hyperkolesterolæmi;

c) arteriel hypertension, proteinuri, hæmaturi;

d) proteinuri, ødem, hypo- og dysproteinæmi;

e) arteriel hypertension, azotæmi, anæmi.

4.8. En 40-årig patient med angina udviklede ødem, grov hæmaturi og øget blodtryk på den 5. sygdomsdag. Mest sandsynlig diagnose:

a) akut glomerulonephritis;

b) akut pyelonephritis;

c) forværring af kronisk glomerulonephritis;

d) apostematøs nefritis;

e) renal amyloidose.

4.9. En patient med CGN bør indlægges på et hospital i tilfælde af: 1. dekompensation af nefrogen arteriel hypertension; 2. en stigning i proteinuri; 3. en stigning i erytrocyturi; 4. forringelse af nyrernes funktionelle tilstand.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det rigtige svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.10. Bestemmelse af CGN-aktivitet er nødvendig for:

a) udnævnelse af patogenetisk terapi

b) vurdering af sygdommens prognose;

c) etablering af den kliniske form for sygdommen;

d) vurdering af nyrernes funktionelle tilstand

e) udnævnelse af antibiotikabehandling.

4.11. Proteinuri, hypoproteinæmi i kombination med erythrocyturia og ødem er mest typiske for:

a) akut glomerulonephritis;

c) nyresten sygdom

e) renal amyloidose.

4.12. En patient med glomerulonephritis har et plasmakaliumniveau på 6 meq / l. Når du vælger et diuretikum, skal:

a) furosemid;

4.13. Akut medikament glomerulonephritis kan udvikles under behandling: 1. sulfonamider; 2. penicillin; 3. D-penicillamin; 4. metindol.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.14. Hos unge kvinder er glomerulonephritis oftest en manifestation af:

b ) systemisk lupus erythematosus;

c) systemisk sklerodermi;

d) nodular arteritis;

e) polymyalgia rheumatica.

4.15. Indikationen til behandling af nefritis i henhold til firekomponentskemaet er:

a) nefrotisk syndrom, der opstod for første gang

b) ondartet arteriel hypertension;

d) nefrotisk syndrom i renal amyloidose;

e) patientens subjektive tilstand.

4.16. Fire-vejs nefritisbehandlingsregimen inkluderer følgende lægemiddelkombinationer:

a) prednisolon + heparin + indomethacin + courantil;

b) prednisolon + heparin + courantil + diuretikum;

c) prednisolon + cytostatisk + heparin + courantil;

d) prednisolon + heparin + courantil + aminophyllin;

e) indomethacin + heparin + courantil + aminophyllin.

4.17. Nefrotisk syndrom kan observeres med: 1. amyloidose; 2. systemisk lupus erythematosus; 3. diabetisk nefropati; 4.Shenlein-Henoch hæmoragisk vaskulitis.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.18. En patient med alvorligt nefrotisk syndrom udviklede pludselig mavesmerter uden præcis lokalisering, kvalme, opkastning, feber op til 39, erytem på huden i den forreste abdominalvæg og lårene. Mest sandsynlig årsag:

a) bakteriel peritonitis;

b) nefrotisk abdominal krise

c) nyrekolik;

d) apostematøs pyelonephritis;

e) tarmkolik.

4.19. De prognostisk ugunstige kliniske manifestationer af nefropati inkluderer: 1. hyppige tilbagefald af nefrotisk syndrom; 2. kombination af nefrotiske og hypertensive syndromer; 3. kombination af proteinuria med hæmaturi og ødem; 4. vedhæftning af tubulointerstitiel læsion.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.20. Nyresvigt med subakut glomerulonephritis udvikler:

a) 3-5 måneder efter sygdommens begyndelse

d) fra de første uger af sygdommen

e) afhængigt af sværhedsgraden af ​​arteriel hypertension.

4.21. Malign hypertension er mulig med: 1. pyelonephritis; 2. periarteritis nodosa; 3. primær nefrosklerose; 4. sand scleroderma nyre.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.22. Når patienter med kronisk glomerulonephritis behandles med cytostatika, er det nødvendigt nøje at overvåge: 1. blodleukocytter; 2. blodhæmoglobinindhold; 3. blodplader; 4. blod eosinofiler.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.23. Behandling kan føre til et fald i glomerulær filtreringshastighed:

c) indomethacin;

4.24. Hos en patient med reumatoid arthritis i mere end 10 år er den mest sandsynlige årsag til den udviklede proteinuri (op til 2 g / dag):

a) renal amyloidose;

d) interstitiel nefritis;

e) renal venetrombose.

4.25. Sekundær amyloidose kan udvikles med: 1. reumatoid arthritis; 2. psoriasisgigt; 3. tumorer; 4. bronchiectasis.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.26. Til diagnosticering af renal amyloidose er histologisk undersøgelse mere informativ:

b) subkutant fedt

c) rektal slimhinde;

4.27. Nyrekolik er karakteriseret ved: 1. smerter i lændeområdet; 2. dysuriske fænomener 3. positivt symptom på Pasternatsky; 4. bestråling af smerter til underlivet eller lysken.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det rigtige svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.28. I første trimester af graviditeten til behandling af pyelonefritis kan du ordinere:

a) halvsyntetiske penicilliner;

4.29. Det prækliniske stadium af diabetisk nefropati er kendetegnet ved:

a) nefrotisk syndrom og nedsat glomerulær filtrering;

b) hæmaturi og hyperazotæmi;

c) mikroalbuminuri og glomerulær hyperfiltrering;

d) proteinuri og hæmaturi;

e) proteinuri og arteriel hypertension.

4.30. Det valgte lægemiddel til behandling af arteriel hypertension ved diabetisk nefropati kan overvejes:

4.31. Nephroptosis kan kompliceres af: 1. pyelonephritis; 2. fornikulær blødning 3. arteriel hypertension; 4. forstyrrelse af venøs udstrømning.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det rigtige svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.32. Den øjeblikkelige trussel mod livet ved akut nyresvigt, der kræver øjeblikkelig intervention, er:

a) en stigning i indholdet af urinstof i blodet;

b) en stigning i indholdet af kreatinin i blodet;

d) hyperkalæmi;

4.33. Udviklingen af ​​hjertesvigt ved kronisk nyresvigt fremmes af: 1. arteriel hypertension; 2. anæmi; 3. overbelastning med væske, natrium; 4. afbrydelse af elektrolytten og syrebasetilstanden.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.34. Moderat hyperkalæmi ved kronisk nyresvigt kan korrigeres ved at indføre: 1. calciumsalte; 2. natriumbicarbonatopløsning; 3. en koncentreret opløsning af glucose med insulin; 4.isotonisk opløsning.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det korrekte svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.35. Ikke relateret til uræmisk forgiftning:

b) erythrocytose;

c) polyuria, polydipsia;

d) kvalme, opkastning

e) muskelkramper.

4.36. Når man udarbejder en diæt til en patient med kronisk nyresvigt, skal følgende forventes: 1. proteinbegrænsning; 2. tilstrækkeligt kalorieindhold i mad 3. udelukkelse af kaliumholdige produkter 4. udnævnelse af ketosterol.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det rigtige svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.37. Den mest nøjagtige afspejler graden af ​​kronisk nyresvigt, en stigning i serumniveauet:

b) restkvælstof;

c) kreatinin;

e) urinsyre.

4.38. De tidligste manifestationer af kronisk nyresvigt kan overvejes:

a) forhøjet blodtryk

b) polyuria, polydipsia;

d) metabolisk acidose;

4.39. Den mest almindelige årsag til akut nyresvigt er:

a) glomerulær nekrose;

b) papillær nekrose;

c) rørformet nekrose;

d) læsioner af interstitium;

4.40. Ved chok er akut nyresvigt forårsaget af:

a) indflydelse af giftige stoffer i beskadiget væv

b) samtidig infektion;

c) blodtryksfald;

d) binyreinsufficiens;

e) metabolisk acidose.

4.41. Akut nyresvigt kan primært skyldes gruppens antibiotika:

c) aminoglycosider;

4.42. I det tidlige oliguriske stadium af akut nyresvigt er indgivelse indiceret:

b) plasmasubstituerende opløsninger;

c) saltopløsninger;

d) furosemid;

4.43. Den absolutte indikation for akut hæmodialyse ved akut nyresvigt er:

b) høj hypertension;

c) en stigning i niveauet af kalium i blodserumet op til 7 meq / l;

d) en stigning i niveauet af serumkreatinin op til 800 μmol / l

e) udvikling af hjertesækken.

4.44. En patient med akut nyresvigt, der vejer 70 kg, normal temperatur, ingen arteriel hypertension, hyperhydrering, med diurese 200 ml / dag. du kan indtaste væske i et beløb:

b) op til 700 ml;

4.45. Akut urinsyre nefropati kan udvikles, når: 1. tumor henfald; 2. behandling af en tumor med cytostatika; 3. konventionel terapi 4. kortikosteroidbehandling.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det rigtige svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.46. En 45-årig patient, en låsesmed, havde hypertrofi af parotid- og spytkirtlerne, Dupietrens konkretion, proteinuri (2,5 g / l), hæmaturi (40-60 i synsfeltet). IgA-niveauet i blodet er forhøjet, den mest sandsynlige diagnose er:

a) idiopatisk IgA - nefritis;

b) glomerulonephritis med hæmoragisk vaskulitis;

c) glomerulonephritis af alkoholisk etiologi;

d) lupus glomerulonephritis;

e) kronisk pyelonefritis.

4.47. En 16-årig patient, der led af osteomyelitis i venstre ben, udviklede ødem, ascites, hydrothorax. Undersøgelsen afslørede nefrotisk syndrom, hepatosplenomegali. Niveauet af fibrinogen i blodet øges dramatisk. Sandsynlig diagnose:

a) postinfektiøs glomerulonephritis;

b) dekompenseret levercirrhose;

c) hepatorenalt syndrom;

d) sekundær amyloidose med nyreskade;

e) lupus glomerulonephritis.

4.48. En 50-årig patient klager over tab af styrke og smerter i rygsøjlen, hæmoglobinniveauet i blodet er 65 g / l, proteinurien er 22 g, og serumalbuminniveauet er 40 g / l. Mest sandsynlig diagnose:

a) kronisk glomerulonephritis i urinestadiet;

b) multipelt myelom;

c) sekundær amyloidose med nyreskade;

d) kronisk pyelonephritis;

e) polycystisk nyresygdom.

4.49. En 45-årig patient har feber og episoder med smertefri grov hæmaturi i 4 måneder. Hæmoglobinniveauet i blodet er 160 g / l, ESR er 60 mm / time. Mest sandsynlig diagnose:

a) kronisk glomerulonephritis af den hæmaturiske type;

b) lupus nefritis;

c) nyrekræft

d) urat nefrolithiasis;

4,50. Den vigtigste morfologiske og funktionelle enhed i nyrerne er:

a) bækken-bækken-systemet

b) vaskulær glomerulus;

c) nyretubuli;

e) nyrekropp.

4.51. Den definerende metode til diagnosticering af renaskulær hypertension er:

a) radioisotoprenografi;

b) ultralydsscanning af nyrerne;

c) angiografi;

d) udskillelsesurografi;

e) computertomografi.

4,52. Det førende kliniske tegn på nefrotisk syndrom er:

b) proteinuri mere end 3,5 g / dag;

c) arteriel hypertension;

4.53. Renal amyloidose kan observeres i: 1. reumatoid arthritis; 2. periodisk sygdom 3. tuberkulose 4. bronchiectasis.

a) hvis svar 1, 2 og 3 er korrekte

b) hvis svar 1 og 3 er korrekte

c) hvis svar 2 og 4 er korrekte

d) hvis det rigtige svar er 4;

e) hvis svar 1, 2, 3 og 4 er korrekte.

4.54. Et lægemiddel, der kræver særlig regulering af sin dosis i nyresygdom:

a) gentamicin;

4.55. Uremia syndrom opstår, når mindst:

a) 10% af renal parenkym;

b) 20% af renal parenkym;

c) 50% af renal parenkym;

d) 75% af renal parenkym;

e) 90% af renal parenkym.

4.56. Det morfologiske substrat for kronisk nyresvigt er:

a) nefrosklerose;

b) proliferation af mesangialceller;

c) ødelæggelse af små processer af podocytter;

d) aflejringer af immunkomplekser i den glomerulære basalmembran;

e) udslettelse af den efferente arteriole.

4,57. Kronisk nyresvigt (CRF) er en konsekvens af:

a) isolerede rørformede læsioner;

b) isoleret beskadigelse af glomeruli;

c) isoleret nederlag for opsamlingskanalerne;

d) beskadigelse af hele nefronen;

e) isoleret læsion af den afferente arteriole.

4,58. Kliniske manifestationer forekommer med glomerulær filtrering:

e) 40 ml / min.

4.59. Indikationer for udnævnelse af glukokortikoider i kronisk glomerulonephritis:

a) nefrotisk syndrom;

b) urinsyndrom;

d) nyresvigt

e) forebyggende behandling.

4.60. Anbefalede daglige doser af heparin i starten af ​​behandlingen:

Nedsat glomerulær filtrering

Glomerulær filtrering er en af ​​de vigtigste egenskaber, der afspejler nyreaktivitet. Nyrens filtreringsfunktion hjælper læger med at diagnosticere sygdomme. Den glomerulære filtreringshastighed indikerer, om der er beskadigelse af nyrens glomeruli, og graden af ​​deres skade bestemmer deres funktionalitet. I medicinsk praksis er der mange metoder til bestemmelse af denne indikator. Lad os se, hvad de er, og hvilke af dem der er mest effektive.

Hvad er det?

I en sund tilstand indeholder nyrerne 1-1,2 millioner nefroner (bestanddele af nyrevævet), der binder til blodbanen gennem blodkarrene. I nefronen er der en glomerulær ophobning af kapillærer og tubuli, som er direkte involveret i dannelsen af ​​urin - de renser blodet fra metaboliske produkter og korrigerer dets sammensætning, dvs. primær urin filtreres i dem. Denne proces kaldes glomerulær filtrering (CF). 100-120 liter blod filtreres om dagen.

Nyre glomerulær filtreringsskema.

Glomerulær filtreringshastighed (GFR) bruges ofte til at vurdere nyrefunktionen. Det karakteriserer mængden af ​​primær urin produceret pr. Tidsenhed. Hastigheden af ​​indikatorer for filtreringshastighed er i området fra 80 til 125 ml / min (kvinder - op til 110 ml / min, mænd - op til 125 ml / min). Hos ældre er indikatoren lavere. Hvis en voksen har en GFR under 60 ml / min, er dette kroppens første signal om starten af ​​kronisk nyresvigt..

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Faktorer, der ændrer nyrernes glomerulære filtreringshastighed

Den glomerulære filtreringshastighed bestemmes af flere faktorer:

Plasma-strømningshastigheden i nyrerne er den mængde blod, der flyder pr. Tidsenhed gennem arteriole, der bringer i nyrens glomerulus. Den normale indikator, hvis en person er sund, er 600 ml / min (beregningen er baseret på data om en gennemsnitlig person, der vejer 70 kg). Niveauet i karene. Normalt, når kroppen er sund, er trykket i den modtagende beholder højere end i den udgående. Ellers forekommer filtreringsprocessen ikke Antallet af effektive nefroner. Der er patologier, der påvirker nyrens cellulære struktur, hvilket resulterer i, at antallet af dygtige nefroner reduceres. En sådan overtrædelse forårsager yderligere en reduktion i området for filtreringsoverfladen, hvis størrelse GFR direkte afhænger af.

Reberg-Tareev test

Eksemplets pålidelighed afhænger af tidspunktet for analysen blev indsamlet.

Rehberg-Tareev-testen undersøger niveauet af kreatininclearance produceret af kroppen - det volumen blod, hvorfra det er muligt at filtrere 1 mg kreatinin i nyrerne på 1 minut. Du kan måle mængden af ​​kreatinin i koaguleret plasma og urin. Undersøgelsens troværdighed afhænger af tidspunktet for analysen blev indsamlet. Undersøgelsen udføres ofte som følger: urin opsamles i 2 timer. Det måler niveauet af kreatinin og minut urinproduktion (det urinvolumen, der dannes pr. Minut). GFR beregnes ud fra de opnåede værdier for disse to indikatorer. Mindre almindeligt anvendt er 24-timers urinopsamling og 6-timers prøver. Uanset hvilken teknik lægen bruger, tager patientens sutra, indtil han spiser morgenmad, blod fra en vene for at gennemføre en undersøgelse for kreatininclearance.

En test for kreatininclearance er ordineret i sådanne tilfælde:

smertefulde fornemmelser i nyreområdet, hævelse af øjenlåg og ankler; nedsat udstødning af urin, urin med en mørk farve med blod; det er nødvendigt at fastlægge den korrekte dosis medicin til behandling af nyresygdom; type 1 og 2 diabetes; hypertension; abdominal fedme, insulinresistens syndrom; misbrug af rygning ; hjerte-kar-sygdomme; før operation; nyresygdom i en kronisk form.

Cockcroft-Gold test

Cockcroft-Gold-testen fastlægger også koncentrationen af ​​kreatinin i blodserumet, men adskiller sig fra metoden til prøvetagning af materialer til analyse beskrevet ovenfor. Testen udføres som følger: På tom mave drikker patienten 1,5-2 glas væske (vand, te) for at aktivere produktionen af ​​urin. Efter 15 minutter aflaster patienten et lille behov på toilettet for at rense blæren fra resterne af formationerne under søvn. Derefter hviles. En time senere tages den første urinprøve, og dens tid registreres. Den anden del samles den næste time. Mellem dette tages patienten fra en vene på 6-8 ml. Ifølge de opnåede resultater bestemmes endvidere kreatininclearance og den mængde urin, der dannes pr. Minut.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Glomerulær filtreringshastighed i henhold til MDRD-formel

Denne formel tager højde for patientens køn og alder, så det er meget let at observere, hvordan nyrerne ændrer sig med alderen med dens hjælp. Det bruges meget ofte til at diagnosticere nedsat nyrefunktion hos gravide kvinder. Formlen i sig selv ser sådan ud: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * alder - 0,203 * K, hvor Crk er mængden af ​​kreatinin i blodet (mmol / l), K er en koefficient afhængigt af køn (for kvinder - 0.742). I tilfælde af at denne indikator i afslutningen af ​​analysen er angivet i mikromol (μmol / l), skal dens værdi divideres med 1000. Den største ulempe ved denne beregningsmetode er forkerte resultater med øget CF.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Årsager til faldet og stigningen i indikatoren

Der er fysiologiske grunde til ændringen i GFR. Under graviditeten stiger niveauet, og når kroppen ældes, falder det. Fødevarer med et højt proteinindhold kan også fremkalde en stigning i hastighed. Hvis en person har en patologi med nyrefunktioner, kan CF både øges og falde, alt afhænger af den specifikke sygdom. GFR er den tidligste indikator for nedsat nyrefunktion. Intensiteten af ​​CF falder meget hurtigere, end nyrernes evne til at koncentrere urin går tabt, og kvælstofholdigt affald akkumuleres i blodet.

Når nyrerne er syge, fremkalder nedsat blodfiltrering i nyrerne krænkelser af organstrukturen: antallet af aktive strukturelle enheder i nyrerne falder, ultrafiltreringskoefficienten falder, ændringer i renal blodgennemstrømning opstår, filteroverfladen falder, og obstruktion af nyreslangerne opstår. Det er forårsaget af kronisk diffus, systemisk nyresygdom, nefrosklerose på baggrund af arteriel hypertension, akut leversvigt, svær hjerte- og leversygdomme. Ud over nyresygdom påvirker ekstrarenale faktorer GFR. Et fald i hastighed observeres sammen med hjerte- og vaskulær svigt efter et angreb af svær diarré og opkastning med hypothyroidisme, prostatacancer.

En stigning i GFR er et sjældnere fænomen, men manifesterer sig i diabetes mellitus i de tidlige stadier, hypertension, systemisk udvikling af lupus erythematosus, i begyndelsen af ​​udviklingen af ​​nefrotisk syndrom. Også medicin, der påvirker niveauet af kreatinin (cephalosporin og lignende på kroppen) er i stand til at øge frekvensen af ​​CF. Lægemidlet øger koncentrationen i blodet, og derfor afsløres falsk øgede resultater, når man tager en analyse.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Belastningstest

Proteinbelastning spiser den rigtige mængde kød.

Stresstest er baseret på nyrernes evne til at fremskynde glomerulær filtrering under indflydelse af visse stoffer. Ved hjælp af en sådan undersøgelse bestemmes CF-reserve eller nyrefunktionel reserve (RPF). For at finde ud af, påføres en engangs (akut) belastning med protein eller aminosyrer, eller de erstattes med en lille mængde dopamin.

Proteinindlæsning handler om at ændre din diæt. Det er nødvendigt at forbruge 70-90 gram protein fra kød (1,5 gram protein pr. 1 kg legemsvægt), 100 gram planteproteiner eller indtaste aminosyresættet intravenøst. Hos mennesker uden helbredsproblemer bemærkes en stigning i GFR på 20-65% så tidligt som 1-2,5 timer efter at have modtaget en dosis proteiner. Den gennemsnitlige RPF er 20–35 ml pr. Minut. Hvis stigningen ikke forekommer, har personen sandsynligvis nedsat nyrefilterpermeabilitet, eller der udvikles vaskulære patologier.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Vigtigheden af ​​forskning

Det er vigtigt at overvåge GFR for personer med disse forhold:

kronisk og akut forløb af glomerulonephritis såvel som dets sekundære udseende; nyresvigt; inflammatoriske processer fremkaldt af bakterier; nyreskade som følge af systemisk lupus erythematosus; nefrotisk syndrom; glomerulosklerose; renal amyloidose; nefropati i diabetes osv..

Disse sygdomme forårsager et fald i GFR længe før manifestationen af ​​funktionelle forstyrrelser i nyrerne, en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof i patientens blod. I avanceret tilstand fremkalder sygdommen behovet for en nyretransplantation. Derfor er det nødvendigt for regelmæssigt at udføre undersøgelser af deres tilstand for at forhindre udvikling af nyrepatologier..

Glomerulær filtreringshastighed (GFR) er en følsom indikator for nyrernes funktionelle tilstand, dens fald betragtes som et af de tidlige symptomer på nedsat nyrefunktion. Faldet i GFR forekommer som regel meget tidligere end faldet i nyrernes koncentrationsfunktion og ophobning af kvælstofholdigt affald i blodet. I primære glomerulære læsioner påvises svigt i nyrekoncentrationsfunktionen med et kraftigt fald i GFR (ca. med 40-50%). Ved kronisk pyelonefritis påvirkes den distale tubuli hovedsageligt, og filtreringen falder senere end tubulernes koncentrationsfunktion. Overtrædelse af nyrernes koncentrationsfunktion og undertiden endda en let stigning i indholdet af kvælstofaffald i blodet hos patienter med kronisk pyelonefritis er mulig i fravær af et fald i GFR.

GFR påvirkes af ekstrarenale faktorer. Så GFR falder med hjerte- og vaskulær svigt, kraftig diarré og opkastning, hypothyroidisme, mekanisk obstruktion af udstrømningen af ​​urin (prostatatumorer), leverskade. I den indledende fase af akut glomerulonephritis opstår et fald i GFR ikke kun på grund af nedsat permeabilitet af den glomerulære membran, men også som et resultat af hæmodynamiske lidelser. Ved kronisk glomerulonephritis kan et fald i GFR skyldes azotemisk opkastning og diarré..

Et vedvarende fald i GFR til 40 ml / min i kronisk nyrepatologi indikerer alvorlig nyresvigt, et fald til 15-5 ml / min indikerer udviklingen af ​​terminal kronisk nyresvigt.

Nogle lægemidler (for eksempel cimetidin, trimethoprim) reducerer den tubulære sekretion af kreatinin og øger dermed koncentrationen i blodserumet. Antibiotika i cephalosporin-gruppen på grund af interferens fører til falskt øgede resultater ved bestemmelse af koncentrationen af ​​kreatinin.

Laboratoriekriterier for stadier af kronisk nyresvigt

Blodkreatinin, mmol / l

GFR,% forfalden

En stigning i GFR observeres i kronisk glomerulonephritis med nefrotisk syndrom i den tidlige fase af hypertension. Det skal huskes, at i nefrotisk syndrom svarer clearance af endogent kreatinin ikke altid til den sande tilstand af GFR. Dette skyldes det faktum, at kreatinin i nefrotisk syndrom frigives ikke kun af glomeruli, men også udskilles af det ændrede rørformede epitel og derfor Koch. endogent kreatinin kan være op til 30% højere end det sande glomerulære filtratvolumen.

Clearance af endogent kreatinin påvirkes af udskillelsen af ​​kreatinin fra cellerne i nyretubuli, og dets clearance kan derfor overstige den reelle værdi af GFR, især hos patienter med nyresygdom. For at opnå nøjagtige resultater er det ekstremt vigtigt at samle urinen fuldstændigt inden for en bestemt periode, forkert opsamling af urin vil føre til falske resultater.

For at forbedre nøjagtigheden ved bestemmelse af clearance af endogent kreatinin ordineres i nogle tilfælde antagonister til H2-histaminreceptorer (normalt cimetidin i en dosis på 1200 mg 2 timer før begyndelsen af ​​den daglige urinopsamling), som blokerer den tubulære sekretion af kreatinin. Endogen kreatininclearance målt efter indtagelse af cimetidin er næsten lig med ægte GFR (selv hos patienter med moderat til svær nyresvigt).

Til dette er det nødvendigt at kende patientens kropsvægt (kg), alder (år) og serumkreatininkoncentration (mg%). Oprindeligt forbinder en lige linje patientens alder og hans kropsvægt og markerer et punkt på linje A. Derefter markeres koncentrationen af ​​serumkreatinin på skalaen og forbinder den med en lige linje til et punkt på linje A, fortsætter den, indtil den krydser den endogene kreatininclearance-skala. Skæringspunktet for en lige linje med den endogene kreatininclearance-skala svarer til GFR.

Tubular reabsorption. Tubular reabsorption (CR) beregnes ud fra forskellen mellem glomerulær filtrering og minut diurese (D) og beregnes som en procentdel af glomerulær filtrering ved hjælp af formlen: CR = × 100. Normal rørformet reabsorption ligger i området fra 95 til 99% af det glomerulære filtrat.

Kanalreabsorption kan ændre sig markant under fysiologiske forhold og falde op til 90% under vandbelastning. Et markant fald i reabsorption opstår med tvungen diurese forårsaget af diuretika. Det største fald i tubular reabsorption observeres hos patienter med diabetes insipidus. Et vedvarende fald i vandreabsorption under 97-95% observeres i primær og sekundær nedsat nyre og kronisk pyelonefritis. Vandabsorption kan også reduceres ved akut pyelonefritis. I pyelonephritis falder reabsorption før faldet i GFR. I glomerulonephritis falder reabsorption senere end GFR. Normalt, samtidig med et fald i vandreabsorption, afsløres en mangel på nyrernes koncentrationsfunktion. I denne henseende er et fald i vandabsorption i den funktionelle diagnose af nyrerne ikke af stor klinisk betydning..

En stigning i tubular reabsorption er mulig med nefritis, nefrotisk syndrom.



Næste Artikel
Allergisk urethritisbehandling
Scene
Jeg - latent
II - azotemisk
III - uræmisk