Kronisk nyresygdom (N18)


Inkluderer: kronisk nyresvigt.

Brug om nødvendigt yderligere kode for at identificere den underliggende sygdom.

Brug om nødvendigt ekstra kode for at afgøre, om hypertension er til stede.

Nyreskade med normal eller øget GFR (≥90 ml / min).

Nyreskade med et let fald i GFR (60-89 ml / min).

Nyreskade med et moderat fald i GFR (30-59 ml / min).

Nyreskade med et kraftigt fald i GFR (15-29 ml / min).

Nyresygdom i slutstadiet:

  • Hvis allograften fejler
  • NOS
  • I dialyse
  • Ingen dialyse eller transplantation

Uræmisk:

  • Apoplexia † (I68.8 *)
  • Demens † (F02.8 *)
  • Neuropati † (G63.8 *)
  • Lammelse † (G99.8 *)
  • Pericarditis † (I32.8 *)
  • Kronisk nyresvigt
  • Kronisk uræmi NOS
  • Diffus skleroserende glomerulonephritis NOS

Søg i MKB-10

Indekser ICD-10

Eksterne årsager til skade - Betegnelserne i dette afsnit er ikke medicinske diagnoser, men beskrivelser af omstændighederne, hvorunder hændelsen opstod (klasse XX. Eksterne årsager til sygelighed og dødelighed. Kolonnekoder V01-Y98).

Lægemidler og kemikalier - Tabel over lægemidler og kemikalier, der forårsager forgiftning eller andre bivirkninger.

I Rusland er den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) blevet vedtaget som et enkelt normativt dokument for at tage hensyn til forekomsten, årsagerne til, at befolkningen appellerer til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager..

ICD-10 blev introduceret i sundhedspleje i hele Den Russiske Føderation i 1999 efter kendelse fra Ruslands sundhedsministerium dateret 27. maj 1997, nr.

En ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2022.

Forkortelser og symboler i den internationale klassifikation af sygdomme, revision 10

NOS - ingen yderligere afklaringer.

NCDR - ikke klassificeret (e) andetsteds.

† - koden for den underliggende sygdom. Hovedkoden i et dobbeltkodningssystem indeholder information om den vigtigste generaliserede sygdom.

* - valgfri kode. En yderligere kode i det dobbelte kodningssystem indeholder information om manifestationen af ​​den vigtigste generaliserede sygdom i et separat organ eller område af kroppen.

ICD-10: N18 - Kronisk nyresvigt

Diagnose med kode N18 inkluderer 3 afklarende diagnoser (ICD-10 underoverskrifter):

Kæde i klassificering:

Diagnosen inkluderer også:
kronisk uræmi diffus skleroserende glomerulonephritis

Diagnosen inkluderer ikke:
- kronisk nyresvigt med hypertension (I12.0)

mkb10.su - International klassificering af sygdomme i den 10. revision. Online version af 2020 med søgning efter sygdomme ved kode og afkodning.

Kronisk nyresygdom

Inkluderer: kronisk nyresvigt.

Brug om nødvendigt yderligere kode for at identificere den underliggende sygdom.

Brug om nødvendigt ekstra kode for at afgøre, om hypertension er til stede.

Nyresygdom i slutstadiet

Kronisk nyresygdom, fase 1

Nyreskade med normal eller øget GFR (≥90 ml / min).

Kronisk nyresygdom, fase 2

Nyreskade med et let fald i GFR (60-89 ml / min).

Kronisk nyresygdom, trin 3

Nyreskade med et moderat fald i GFR (30-59 ml / min).

Kronisk nyresygdom, trin 4

Nyreskade med et kraftigt fald i GFR (15-29 ml / min).

Kronisk nyresygdom, trin 5

Nyresygdom i slutstadiet:

  • Hvis allograften fejler
  • NOS
  • I dialyse
  • Ingen dialyse eller transplantation

Uræmisk:

  • Apoplexia † (I68.8 *)
  • Demens † (F02.8 *)
  • Neuropati † (G63.8 *)
  • Lammelse † (G99.8 *)
  • Pericarditis † (I32.8 *)

Andre manifestationer af kronisk nyresvigt

Uspecificeret kronisk nyresygdom

  • Kronisk nyresvigt
  • Kronisk uræmi NOS
  • Diffus skleroserende glomerulonephritis NOS

Søg i teksten ICD-10

Søg efter kode ICD-10

International statistisk klassificering af sygdomme og relaterede sundhedsproblemer, 10. revision.
Som revideret og suppleret af Verdenssundhedsorganisationen 1996-2019.
Seneste ændringer i ICD-10 (fra 2020) foretaget af WHO i 2019.

N18 Kronisk nyresvigt

Gård. gruppeAktivt stofHandelsnavne
AdsorbenterKolloid siliciumdioxidPolysorb MP
Polymethylsiloxan polyhydratEnterosgel ®
Proteiner og aminosyrerKetoaminol ®
Ketoanaloger af aminosyrerKetoanaloger af aminosyrer
Ketosteril ®
Proteiner og aminosyrer i kombinationerAminosyrer til parenteral ernæringAminosteril ® KE Nefro-kulhydratfri
Vitaminer og vitaminlignende produkterAlfacalcidol *Van-Alpha ®
Vitaminer og vitaminlignende produkter i kombinationerMultivitaminer + andre lægemidlerMoriamin ® forte
Hormoner i hypothalamus, hypofysen, gonadotropiner og deres antagonisterSomatropin *Jintropin ®
Dinatrop ®
Omnitrope ®
Afgiftende midler, herunder modgiftAktivt kulCarbactin
Lanthancarbonat *Fosrenol
Afgiftningsmidler, herunder modgift, i kombinationPeritonealdialyseløsningerDianil
Peritonealdialyseopløsning med glukose og lavt calciumindhold
DiuretikaPilosuril
Bumetanid *Bufenox ®
Furosemid *Lasix ®
Furosemid
Furosemide Lannacher
Furosemide Sopharma
Diuretika i kombinationerLespenephril
Andre metabolitterSevelamer *SELAMEREX ®
Koleretiske lægemidler og galdepræparaterArtiskok bladekstraktArtiskok ekstrakt
Korrektion af knogle- og bruskmetabolismeParicalcitol *Zemplar ®
Midler til enteral og parenteral ernæring i kombinationerAminosyrer til parenteral ernæringNeprotect
Aminosyrer til parenteral ernæring + Andre præparater [Fedtemulsioner til parenteral ernæring + Dextrose + Mineraler]Nutriflex 70/180 lipid
Hæmatopoiesis stimulanserEpoetin alfa *Binocrit ®
Eralfon ®

Officielt websted for RLS ® -firmaet. Hjem Encyklopædi over medicin og farmaceutisk sortiment af varer fra det russiske internet. Register over lægemidler Rlsnet.ru giver brugerne adgang til instruktioner, priser og beskrivelser af medicin, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre varer. Farmakologisk referencebog indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer til brug, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, metode til lægemiddeladministration, farmaceutiske virksomheder. Lægemiddelreferencebogen indeholder priser på medicin og farmaceutiske produkter i Moskva og andre byer i Rusland.

Det er forbudt at overføre, kopiere, distribuere oplysninger uden tilladelse fra LLC "RLS-Patent".
Når man citerer informationsmateriale, der er offentliggjort på siderne på webstedet www.rlsnet.ru, kræves et link til informationskilden.

Mange flere interessante ting

© REGISTER FOR RUSSIA ® RLS ®, 2000-2020.

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt.

Oplysninger beregnet til sundhedspersonale.

Kronisk nyresygdom. Kliniske retningslinjer.

Kronisk nyresygdom

  • Videnskabeligt samfund af nefrologer i Rusland

Indholdsfortegnelse

  • Nøgleord
  • Liste over forkortelser
  • Vilkår og definitioner
  • 1. Kort information
  • 2. Diagnostik
  • 3. Behandling
  • 4. Rehabilitering
  • Kriterier for vurdering af kvaliteten af ​​lægebehandling
  • Bibliografi
  • Tillæg A1. Arbejdsgruppens sammensætning

Nøgleord

  • Albuminuria;
  • hæmaturi;
  • hæmodialyse
  • hæmodiafiltrering;
  • hæmoragisk feber med nyresyndrom;
  • glomerulonephritis;
  • diabetisk nefropati;
  • nyreerstatningsterapi;
  • kardiorenalt syndrom
  • kontinuerlig nyreerstatningsterapi
  • proteinuria;
  • hjertefejl;
  • glomerulær filtreringshastighed;
  • nyresvigt i slutstadiet;
  • kronisk nyresygdom
  • kronisk nyresvigt
  • kronisk interstitiel nefritis;
  • kronisk nefritisk syndrom
  • kronisk nefritisk syndrom.

Liste over forkortelser

AV - atrioventrikulær (blok, ledning)

BP - blodtryk

ADH - antidiuretisk hormon

ANCA - antineutrofile cytoplasmatiske autoantistoffer

AT II - angiotensin II

CCB - calciumkanalblokkere

ARB'er - angiotensin II-receptorblokkere

PEN - protein-energi underernæring

GBM - glomerulær kældermembran

HRS - hepatorenalt syndrom

HUS - hæmolytisk uræmisk syndrom

CI - konfidensinterval

RRT - nyreerstatningsterapi

ACE-hæmmere - angiotensinkonverterende enzymhæmmere

CCCS - glomerular-tubular feedback

KOS - syre-base tilstand

Kvæg - kardiorenalt syndrom

Kvæg - kardiorenalt syndrom

CT - computertomografi

CF - glomerulær filtrering

KFO - en omfattende funktionel undersøgelse af nyrerne

MM - molekylvægt

MO - urinobstruktion

NNA - ikke-narkotiske analgetika

NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

CPRT - Kontinuerlig nyreerstatningsterapi

NS - nefrotisk syndrom

ARF - akut nyresvigt

AKI - Akut nyreskade

OPSS - total perifer vaskulær modstand

BCC - volumen af ​​cirkulerende blod

VCP - volumenet af cirkulerende plasma

p / f - subkutant fedt (fiber)

PD - peritonealdialyse

LPO - lipidperoxidation

PCR - polymerasekædereaktion

RAAS - renin-angiotensin-aldosteron-system

RCT - randomiseret klinisk forsøg

SV - cardiac output

DM - diabetes mellitus

HF - hjertesvigt

HRTINS - kronisk tubulointerstitielt nefritisk syndrom

Vilkår og definitioner

Akut nyreskade er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved den hurtige udvikling af nedsat nyrefunktion som følge af direkte akut eksponering for nyre- og / eller ekstrarenale skadelige faktorer.

Den glomerulære filtreringshastighed er volumenet af ultrafiltrat eller primær urin produceret i nyrerne pr. Tidsenhed. Værdien af ​​GFR bestemmes af værdien af ​​renal plasmastrømning, filtreringstryk, filtreringsoverflade og masse af aktive nefroner. Anvendes som en integreret indikator for nyrernes funktionelle tilstand.

Kronisk nyresygdom er en patologisk tilstand, der er karakteriseret ved vedvarende tegn på nyreskade i mere end 3 på hinanden følgende måneder. som et resultat af permanent eksponering for nyre- og / eller ekstrarenal skadelige faktorer.

1. Kort information

1.1 Definition

Kronisk nyresygdom er en patologisk tilstand, der er karakteriseret ved vedvarende tegn på nyreskade i mere end 3 på hinanden følgende måneder. som et resultat af permanent eksponering for nyre- og / eller ekstrarenal skadelige faktorer.

1.2 Etiologi og patogenese

CKD er et supranosologisk begreb, betragtes inden for rammerne af syndromet og afspejler den progressive karakter af kronisk nyresygdom, som er baseret på mekanismerne for dannelse af nefrosklerose. Indtil i dag er de vigtigste risikofaktorer for CKD blevet identificeret, som normalt er opdelt i prædisponerende, initierende og progressionsfaktorer (tabel 1) [1-2].

Tabel 1. Hovedrisikofaktorer for CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Urinvejsinfektioner

Nedre urinvejsobstruktion

Nefrotoksiske lægemidler

Spektret af sygdomme, der fører til udvikling af CKD, er meget bredt:

  • Sygdomme i glomeruli (kronisk glomerulonephritis), tubuli og interstitium (kronisk tubular interstitiel nefritis, herunder pyelonephritis);
  • Diffuse bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatose, hæmoragisk vaskulitis);
  • Metaboliske sygdomme (diabetes mellitus, amyloidose, gigt, hyperoxaluria);
  • Medfødt nyresygdom (polycystisk, renal hypoplasi, Fanconi syndrom);
  • Primære vaskulære læsioner: hypertension, nyrearteriestenose;
  • Obstruktiv nefropati: urolithiasis, tumorer i kønsorganet;
  • Medicinsk nyreskade (ikke-narkotiske analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og andre lægemidler);
  • Giftige nefropatier (bly, cadmium, silicium, alkohol).

En række faktorer kan have en betydelig indflydelse på udviklingen og progressionen af ​​kronisk nyresygdom: stoffer, alkohol og rygning, miljøforhold, klima, diætmønstre og traditioner, befolkningens genetiske egenskaber, infektioner osv. Mange faktorer i udviklingen af ​​nyredysfunktion er samtidigt traditionelle "kardiovaskulære risikofaktorer: arteriel hypertension, diabetes mellitus, dyslipidæmi, fedme, metabolisk syndrom, tobaksrygning.

På den anden side viser resultaterne af adskillige undersøgelser, at de såkaldte kardiovaskulære risici (anæmi, kronisk inflammation, oxidativ stress, aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet, stress, hyperurikæmi, natriuretiske faktorer osv.) Også er forbundet med progressiv nyrefunktion..

Ikke-modificerbare risikofaktorer for udvikling af CKD inkluderer:

  • ældre alder
  • mandligt køn;
  • oprindeligt lavt nefronantal;
  • race og etniske egenskaber
  • arvelige faktorer (herunder en familiehistorie af CKD).

Modificerbare risikofaktorer for CKD inkluderer:

  • Diabetes;
  • Arteriel hypertension;
  • Anæmi;
  • Albuminuri / proteinuri;
  • Metabolisk acidose;
  • Hyperparathyroidisme
  • Højprotein diæt;
  • Øget natriumindtag fra mad;
  • Kardiovaskulære sygdomme;
  • Autoimmune sygdomme;
  • Kronisk betændelse / systemiske infektioner
  • Urinvejsinfektioner og kalksten;
  • Obstruktion af urinvejene
  • Narkotikatoksicitet
  • Dyslipoprotetenmia;
  • Rygning
  • Fedme / metabolisk syndrom;
  • Hyperhomocysteinæmi.

1.3. Epidemiologi

Forekomsten af ​​CKD er sammenlignelig med sådanne socialt signifikante sygdomme som hypertension og diabetes mellitus (DM) såvel som fedme og metabolisk syndrom. Tegn på nyreskade og / eller nedsat glomerulær filtreringshastighed (GFR) påvises i mindst hver tiende repræsentant for den generelle befolkning. Samtidig blev der opnået sammenlignelige tal både i industrilande med en høj levestandard og i udviklingslande med mellem- og lavindkomst (tabel 2). Resultaterne af epidemiologiske undersøgelser i Rusland viste, at problemet med CKD for vores land ikke er mindre akut.

Tabel 2. Forekomst af kronisk nyresygdom i verden ifølge befolkningsundersøgelser.

Et land

Undersøgelse

Udbredelse af CKD

1. til 5. etape,%

3-5. Trin,%

Beijing-undersøgelse, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa-undersøgelse, 2009

Tegn på CKD forekommer i mere end 1 /3 patienter med kronisk hjertesvigt nedsat nyrefunktion observeres hos 36% af mennesker over 60 år hos personer i den arbejdsdygtige alder; nedsat funktion observeres i 16% af tilfældene, og i nærværelse af hjerte-kar-sygdomme øges dens frekvens til 26% [3-6]. Disse data tvinger os til at genoverveje den traditionelle forståelse af den relative sjældenhed af nyresygdom blandt befolkningen og kræver en radikal omstrukturering af plejesystemet for denne kategori af patienter..

Ifølge officiel statistik er nyredødeligheden relativt lav. Dette skyldes udviklingen af ​​metoder til erstatningsterapi [dialyse og nyretransplantation (LT)] samt det faktum, at kardiovaskulære komplikationer er den direkte dødsårsag for patienter med nedsat nyrefunktion (i præ-dialyse- og dialysetrinene af behandlingen). Derfor er der i officielle rapporter taget højde for dødsfald hos patienter med nedsat nyrefunktion på grund af kardiovaskulære årsager, og nyresygdommens rolle som en væsentlig faktor for kardiovaskulær risiko ignoreres..

Et fald i nyrefunktionen ifølge moderne begreber er en uafhængig og vigtig årsag til den hurtige udvikling af patologiske ændringer i det kardiovaskulære system. Dette skyldes en række metaboliske og hæmodynamiske lidelser, der udvikler sig hos patienter med nedsat GFR, når ukonventionelle, "renale" kardiovaskulære risikofaktorer opstår og kommer i forgrunden: albuminuri (AU) / proteinuri (PU), systemisk inflammation, oxidativ stress, anæmi, hyperhomocysteinæmi osv. [7].

At yde pleje til patienter med CKD kræver høje materielle omkostninger [8-12]. Først og fremmest drejer det sig om RRT - dialyse og TP, som er afgørende for patienter med nyresvigt i slutstadiet, som udvikler sig som et resultat af nefropatier af forskellig art. Ifølge grove skøn, verdensomspændende på dialyseprogrammer i begyndelsen af ​​2000'erne. US $ 70-75 milliarder blev tildelt årligt [13]. I USA når udgiftssiden af ​​Medicare-systembudgettet til levering af OST 5%, mens andelen af ​​disse patienter kun er 0,7% af det samlede antal patienter, der er omfattet af dette system [14]. I Rusland, ifølge Register of the Russian Dialysis Society, modtog mere end 20.000 mennesker i 2007 forskellige former for substitutionsbehandling, og den årlige stigning i antallet af disse patienter er i gennemsnit 10,5%. I vores land er gennemsnitsalderen for patienter, der får substitutionsbehandling, 47 år, dvs. den unge, funktionsdygtige del af befolkningen lider meget. På trods af nogle fremskridt i udviklingen af ​​substitutionsbehandling i Rusland i løbet af de sidste 10 år er leveringen af ​​befolkningen i Den Russiske Føderation i dag fortsat 2,5-7 gange lavere end i EU-landene, 12 gange lavere end i USA [15 ]. Samtidig anvendes mulighederne for nefrobeskyttende terapi, der kan bremse udviklingen af ​​CKD og stabilisere nyrefunktionen, og hvis omkostninger er 100 gange lavere end RRT, ineffektivt..

Således er den hurtige vækst i befolkningen af ​​antallet af patienter med nedsat nyrefunktion ikke et meget specialiseret, men et generelt medicinsk tværfagligt problem, der har alvorlige socioøkonomiske konsekvenser [16-19]. Det kræver på den ene side omstrukturering og styrkelse af den nefrologiske service - ikke kun ved at åbne nye dialysecentre og udvikling af transplantologi, men styrke dets strukturer, der sigter mod at udføre etiotropisk, patogenetisk og nefrobeskyttende behandling for at forhindre nyresvigt i slutstadiet (ESRD). På den anden side er det nødvendigt at integrere nefrologi og primær sundhedspleje såvel som andre specialiteter fuldt ud for at gennemføre brede forebyggende foranstaltninger, tidlig diagnose af CKD, sikre kontinuitet i behandlingen og effektiv anvendelse af tilgængelige ressourcer..

Begrebet CKD, der giver en forening af tilgange til både forebyggelse og diagnose og behandling af nefropatier af forskellige natur, skaber forudsætningerne for at løse disse vigtige sundhedsproblemer.

1.4. ICD 10-kodning

Kronisk nyresvigt (N17):

N18.0 - Terminal fase af nyresygdom;

N18.8 - Andre manifestationer af kronisk nyresvigt;

N18.9 Kronisk nyresvigt, uspecificeret.

Uræmisk neuropati + (G63.8 *)

Uræmisk perikarditis + (I32.8 *)

1.5. Klassifikation

  • Det anbefales, at CKD forstås som tilstedeværelsen af ​​markører forbundet med nyreskade og vedvarende i mere end tre måneder, uanset den nosologiske diagnose.

Anbefalingens styrke B (bevisniveau - 1).

Kommentarer: Markører for nyreskade skal forstås som eventuelle ændringer, der påvises under klinisk undersøgelse og laboratorieundersøgelse, der afspejler tilstedeværelsen af ​​en patologisk proces i nyrevævet (tabel 3).

Tabel 3. Nøglefunktioner, der tyder på kronisk nyresygdom

Markør

Bemærkninger

Se anbefaling 2.4

Vedvarende ændringer i urinsediment

cylindruria, leukocyturia (pyuria)

Elektrolyt sammensætning ændringer

Forandringer i serum og urinveje

elektrolytkoncentrationer, forstyrrelser

syre-base balance osv..

(herunder de karakteristiske for syndromet

tubulær dysfunktion, syndrom

Fanconi, nyre rørformet

acidose, Bartters syndromer

og Gitelman, nefrogen insipid

Ændringer i nyrerne i henhold til stråling

Nyreanomalier, cyster,

hydronephrosis, størrelse ændring

i nyrevævet, identificeret med

Tegn på aktiv irreversibel

skader på nyrestrukturer,

specifikt for hver

nyre og universelle markører

nefrosklerose, der indikerer

Vedvarende fald i GFR mindre end 60 ml /

Angiver tilstedeværelsen af ​​CKD selv med

mangel på øget AU / PU og andre

markører for nyreskade

Afsnit 3. Screening og overvågning af kronisk nyresygdom

  • Det anbefales at forstå CKD-screening som en tidlig diagnose af både CKD i sig selv og risikofaktorer (RF) for dets udvikling.

Anbefalingens styrke C (bevisniveau - 1).

Kommentarer: En række faktorer kan have en betydelig indvirkning på udviklingen og progressionen af ​​kronisk nyresygdom i en given population. Disse inkluderer forekomsten af ​​visse infektioner, brugen af ​​en række medikamenter, alkohol og rygning, miljøtilstanden, klimaet, ernæringens traditioner og traditioner, befolkningens genetiske egenskaber osv. (Smirnov A.V. et al., 2002, 2004; Mukhin N.A. et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan WM et al., 2003).

Det er meget vigtigt, at mange faktorer forbundet med udviklingen af ​​nedsat nyrefunktion også er traditionelle kardiovaskulære risikofaktorer, herunder arteriel hypertension, diabetes, alder, mandligt køn, dyslipidæmi, fedme, metabolisk syndrom, tobaksrygning.

Samtidig viser resultaterne af adskillige undersøgelser, at kardiovaskulære risici, som i kardiologi normalt omtales som ikke-traditionel [anæmi, kronisk inflammation, hyperhomocysteinæmi, en stigning i syntesen af ​​asymmetrisk dimethylarginin, oxidativ stress, aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), stress, hyperurikæmi, natriuretiske faktorer af forskellig oprindelse osv.], er forbundet og sandsynligvis forårsaget af progressiv nyrefunktion (Yesayan A.M., 2002; Mukhin N.A. et al., 2004: Smirnov A.V. og et al., 2005; Saito A. et al. 2010).

I den konceptuelle model af CKD forsøgte US National Renal Fund og KGIGO at klassificere RF (Levey A.S. et al., 2005). Distinguished FR-grupper:

  1. forøgelse af modtagelighed af renal parenkym for skadelige stoffer;
  2. initiering af skade på nyrevæv;
  3. bidrager til progressionen af ​​nyreskader 4) ESRD-faktorer, der er vigtige for at tackle forebyggelsesproblemer hos patienter, der modtager RRT.

Det er imidlertid ikke muligt at trække en klar linje mellem et antal CKD-faktorer (for eksempel initiering og progression); i denne henseende er en gradering af RF baseret på data fra epidemiologiske studier blevet foreslået. RF for udviklingen af ​​CKD og faktorer for dets progression (som i mange henseender gentager RF for udvikling, men også inkluderer et antal kliniske karakteristika for CKD) skelnes mellem hinanden, og hver gruppe er opdelt i modificerbar og umodificeret (tabel 9-10).

Tabel 9. Risikofaktorer for udvikling af kronisk nyresygdom

Uændret

Kan ændres

Oprindeligt lavt nefronantal

(lav fødselsvægt).

Racemæssige og etniske egenskaber

Arvelige faktorer (herunder

Infektioner og urinveje

familiehistorie af CKD)

Nedre urinvejsobstruktion.

Højt proteinindtag

Tabel 10. Faktorer til progression af kronisk nyresygdom.

Uændret

Kan ændres

Vedvarende aktivitet af de vigtigste

Oprindeligt lavt nefronantal

(lav fødselsvægt).

• systemisk blodtryk

Racemæssige og etniske egenskaber

Dårlig metabolisk kontrol af diabetes.

Højt proteinindhold og øget

diætindtag af natrium

  • Det anbefales, at alle personer med mindst en RF af CKD gennemgår regelmæssige undersøgelser for at bestemme eGFR og AU / PU-niveau mindst en gang om året..

Anbefalingens styrke B (bevisniveau - 1).

Kommentarer: Problemet med screening for CKD i betragtning af dets høje prævalens og vanskeligheder ved tidlig diagnose er meget alvorligt.

Løsningen på dette problem er kun mulig med tæt samarbejde mellem nefrologer og praktiserende læger, kardiologer, endokrinologer-diabetologer, urologer og andre specialister. Volumen og hyppighed af undersøgelser, tilgange til screening for CKD hos repræsentanter for visse risikogrupper bør medtages i de relevante nationale anbefalinger, som det gøres i forbindelse med screening for diabetisk nefropati (Dedov I.I., Shestakova M.V., 2006).

  • Anbefales til patienter med nydiagnosticeret fald i GFR 2, АУ / ПУ А3 - А4, ukontrolleret hypertension - indledende konsultation med en nefrolog.

Anbefalingens styrke C (bevisniveau - 1)

Kommentar: Patienter med kendt CKD bør gennemgå regelmæssig medicinsk opfølgning hos en nefrolog; hyppigheden af ​​observation bestemmes af sværhedsgraden af ​​CKD (trin og indeks); patienter med C4-C5-stadier af CKD bør overvåges i et dialysecenter på bopælsstedet for at forberede sig på substitutionsbehandling og dets planlagte initiering. På trods af at de fleste tilfælde af CKD i befolkningen er sekundære nefropatier (med diabetes, hypertension, aterosklerose, systemiske sygdomme bindevæv osv.), har disse patienter brug for ledelse af en passende specialist (endokrinolog, kardiolog, reumatolog osv.) og en nefrolog. En nefrolog bør også være involveret i behandlingen af ​​patienter med urologiske sygdomme, hvis der endda er tegn på forværring af nyrefunktionen..

Vigtigste indikationer for ambulant konsultation med en nefrolog.

Nyligt identificeret og bekræftet ved fornyet undersøgelse:

° АУ - 30 mg / dag (mg / g);

° Fald i GFR til niveau 2;

° øget niveau af kreatinin eller urinstof i blodet;

° Hypertension først diagnosticeret før en alder af 40 år eller ældre end 60 år. Behandlingsresistent hypertension;

° Overtrædelse af nyrens koncentrationsfunktion, rørformede lidelser (nokturi, polyuri, vedvarende depression af urin-specifik tyngdekraft, glucosuri med normale blodsukkerniveauer);

° Tegn på Fanconis syndrom, andre tubulopatier, resistente rakitis hos et barn, især i kombination med nedsat fysisk udvikling.

De vigtigste indikationer for specialiseret nefrologisk indlæggelsesundersøgelse:

° Oliguri (diurese 3 g / dag, hypoalbuminæmi);

° Nyligt diagnosticeret udtalt urinsyndrom (PU> 1 g / dag);

De vigtigste opgaver ved en nefrologisk undersøgelse:

° Etablere en nosologisk diagnose. Afklar scenen i CKD.

° Identificer komplikationer af CKD.

° Identificer comorbiditeter.

° Undersøg mulige risikofaktorer for progression af CKD.

° For at vurdere den samlede og nyreprognose, hastigheden af ​​yderligere progression af CKD og risikoen for kardiovaskulære komplikationer (CVC).

° Identificer patienter med en øjeblikkelig trussel om ESRD til registrering i et dialysecenter.

° At udvikle taktik for etiotropisk, patogenetisk og nefrobeskyttende terapi.

° Giv patientrådgivning om diæt og livsstil for at reducere risikoen for progression af CKD og kardiovaskulær risiko.

° Bestem taktikken og hyppigheden af ​​yderligere undersøgelser foretaget af en nefrolog (tabel 11).

Tabel 11. Anslået hyppighed af undersøgelser af patienter med kronisk nyresygdom afhængigt af dets stadium og albuminuriindeks *

Scene

AU-indeks

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Oftere, hvis det er nødvendigt.

** Registrering i dialysecentret er obligatorisk.

  • Det anbefales, at ved hvert besøg hos en nefrolog eller anden specialist, der overvåger en patient med CKD, registreres den aktuelle fase af CKD og AU-indekset i medicinske journaler..

Anbefalingens styrke C (bevisniveau - 1).

Kommentar: Denne fremgangsmåde gør det muligt, når data om CKD-forløbet akkumuleres, mere nøjagtigt at vurdere hastigheden af ​​dets progression og planlægge den korrekte korrektion af karakteren og omfanget af behandlingen og diagnostiske foranstaltninger samt forudsige behovet for RRT..

2. Diagnostik

Kriteriet for nedsat nyrefunktion er niveauet af GFR standardiseret på legemsoverfladen under normale værdier, dvs. under 90 ml / min / 1,73 m2. GFR i området 60-89 ml / min / 1,73 m 2 betragtes som et indledende eller ubetydeligt fald. For at etablere CKD i dette tilfælde er tilstedeværelsen af ​​markører for nyreskade også nødvendig. I deres fravær diagnosticeres ikke CKD. For personer 65 år og ældre betragtes dette som en variant af aldersnormen. Personer yngre end denne alder anses for at have en høj risiko for at udvikle CKD, det anbefales at overvåge nyrernes tilstand mindst en gang om året, aktiv forebyggelse af CKD.

Hvis GFR er under 60-89 ml / min / 1,73 m2, etableres tilstedeværelsen af ​​CKD selv i fravær af nogen markører for nyreskade.

Tre måneders begrænsning (kriteriet for resistens) blev valgt som en midlertidig parameter til bestemmelse af CKD, fordi akutte varianter af udviklingen af ​​nedsat nyrefunktion i disse termer som regel resulterer i bedring eller fører til tydelige kliniske og morfologiske tegn på kronisk proces..

CKD er et supranosologisk koncept, samtidig er det ikke en formel kombination af kroniske nyresygdomme af forskellig natur i en stor amorf gruppe, der erstatter det etiologiske princip. Begrebet CKD afspejler på den ene side tilstedeværelsen af ​​fælles risikofaktorer for udvikling og progression af nefropati, universelle mekanismer til dannelse af nefrosklerose og de resulterende metoder til primær og sekundær forebyggelse samt tilstedeværelsen af ​​et generelt resultat - ESRD.

Det skal understreges, at begrebet CKD ikke ændrer den nosologiske tilgang til diagnosen nyresygdom. Det er nødvendigt at søge identifikation af en specifik årsag (eller årsager) til udviklingen af ​​nyreskader for at etablere en nosologisk diagnose og ordinere passende etiotropisk og patogenetisk behandling så tidligt som muligt. Samtidig er begrebet CKD i forskellige nosologiske former et universelt værktøj til bestemmelse af graden af ​​dysfunktion, beregning af risikoen for ESRD og kardiovaskulære komplikationer, planlægning og evaluering af effektiviteten af ​​nefrobeskyttende behandling, forberedelse og initiering af RRT..

  • Det anbefales at etablere på baggrund af følgende kriterier: identifikation af eventuelle kliniske markører for nyreskade, bekræftet over en periode på mindst 3 måneder; tilstedeværelsen af ​​markører for irreversible strukturelle ændringer i organet, identificeret en gang under en intravital morfologisk undersøgelse af organet eller under dets visualisering et fald i GFR 2, der vedvarer i 3 måneder eller mere, uanset tilstedeværelsen af ​​andre tegn på nyreskade.

Anbefalingens styrke A (bevisniveau - 1).

Kommentarer: Diagnosen CKD kan baseres på identifikation af eventuelle morfologiske og kliniske markører for nyreskader, afhængigt af den kliniske situation. Per definition kræves der til diagnosticering af CKD bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​markører for nyreskade ved gentagne undersøgelser i mindst 3 måneder. Det samme interval kræves for at bekræfte et fald i GFR 2.

ifølge Dubois-formlen:

Slegeme = 0,007184? Mlegeme 0,423? Højde 0,725,

eller ifølge Heikoks formel:

Højde - kropshøjde, cm.

Indsamlingen af ​​daglig urin giver visse vanskeligheder for patienter, især ambulante patienter. Derudover er der stor sandsynlighed for fejl på grund af forkert opsamling af urin eller unøjagtig måling af dens volumen. Tilstrækkelig daglig urinudgang er påkrævet for nøjagtigheden af ​​prøven (mindst 1000 ml).

I almindelig praksis, i betragtning af vanskelighederne forbundet med Rehberg-Tareev-testen, blev tilstanden for nyrefunktion normalt vurderet af niveauet af serumkreatinin, da det er invers, selvom det ikke er lineært, afhængighed af GFR. Som adskillige undersøgelser har vist, er denne tilgang rå, upræcis og derfor forkert. Det tager ikke hensyn til forskellige faktorer ud over glomerulær filtrering, der påvirker kininikken for kreatinin: mængden af ​​muskelmasse, der bestemmer kreatinins indtrængningshastighed i blodet og afhænger af køn og alder såvel som den tubulære sekretion af kreatinin, som hos raske mennesker ikke overstiger 10% af det samlede mængden af ​​kreatinin, der udskilles i urinen, og hos patienter med 3b-5th-stadier af CKD kan overstige 40%. Således fører anvendelse af blodkreatininniveauer til vurdering af nyrefunktion til ældre mennesker, kvinder, personer med lille muskelmasse med alvorlige stadier af CKD til en fejl - en overvurdering af GFR sammenlignet med dens sande værdi bestemt ved hjælp af clearance metoder ved hjælp af eksogene stoffer. og derfor undervurderer sværhedsgraden af ​​CKD.

Et kreatininniveau, der er højere end referenceværdierne, er bestemt et tegn på nedsat nyrefunktion. Det er dog vigtigt at understrege, at GFR i mange tilfælde og med kreatininværdier, der falder inden for referenceområdet, kan reduceres betydeligt..

Ifølge moderne koncepter kan niveauet af serumkreatinin på grund af de angivne fejl hverken bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​nedsat nyrefunktion eller til at løse problemet med at starte erstatningsterapi..

Siden begyndelsen af ​​70'erne i sidste århundrede er der gjort forsøg på at udvikle en formel, der ved at bestemme niveauet af serumkreatinin og flere yderligere indikatorer, der påvirker dets dannelse i kroppen, kan opnå en beregnet GFR, der er nærmest i værdi til den sande GFR målt ved inulin-clearance eller andre nøjagtige metoder.

Cockcroft - Gault-formlen var den første formel, der blev udbredt i nefrologi, klinisk farmakologi og andre medicinske områder [21]. Det er simpelt, men det er ønskeligt at standardisere den opnåede værdi på patientens kropsoverflade, hvilket i høj grad komplicerer beregningerne..

I 1990'erne. en gruppe eksperter baseret på data fra MDRD-undersøgelsen (Modification of Diet in Renal Disease) [22] foreslog nye ligninger, der er mere nøjagtige end Cockcroft-Gault-formlen og ikke kræver yderligere standardisering på kropsoverfladen samt kendskab til antropometriske indikatorer, kaldet formler MDRD. For at beregne GFR ved hjælp af en forkortet version af MDRD-formlen er det nok at kende serumkreatininniveauet, køn, alder og race for patienten, hvilket gør det meget praktisk til screeningundersøgelser og ambulant praksis. MDRD-formlen har imidlertid flere væsentlige ulemper. På trin 3–5 i CKD afspejler den mere nøjagtigt funktion end Cockcroft - Gault-formlen, men med en ægte GFR over 60 ml / min / 1,73 m2 giver det unøjagtige (undervurderede) resultater [23-25]. MDRD-ligningerne opnået under undersøgelsen af ​​befolkningen i Nordamerika afspejler fejlagtigt niveauet af GFR i repræsentanter for den mongoloid race og et antal etniske grupper [26], hvilket er relevant for den multinationale befolkning i Rusland.

I 2009-2011 den samme gruppe forskere har udviklet den mest universelle og nøjagtige metode til beregning af GFR, som fungerer på ethvert trin i CKD og i repræsentanter for alle tre løb - CKD-EPI-ligningerne (tabel 4).

Tabel 4. CKD-EPI-ligninger, 2009, revision 2011.

Race

Etage

SCr *,

Formel

mg / 100 ml **

167? (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 1.210

164? (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 1.210

151 ((0,993) Alder ((SCr / 0,7) 0. 0,328

151? (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 1.210

149? (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 0,412

149? (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 1.210

145? (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 0,328

* SCr - serumkreatininkoncentration. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / L)? 0,0113.

Den foretrukne mulighed vælges ud fra race, køn og serumkreatininniveau hos patienten.

Udviklerne formåede at overvinde begge årsager til forvridninger: effekten af ​​forskelle i muskelmasse hos personer i forskellige aldre og køn og fejlen forbundet med aktivering af rørformet sekretion af kreatinin i de sene stadier af CKD. Formlen er baseret på en database med 8254 patienter. Dets nøjagtighed blev testet på 4014 patienter fra USA og Europa og 1022 patienter fra Kina, Japan og Sydafrika (i japanerne og sydafrikanerne gav det en betydelig fejl). Det er den mest alsidige og nøjagtige formel, der bruges i dag..

Resultaterne af undersøgelser udført ved St.Petersborgs forskningsinstitut for nefrologi viste, at stratificeringen af ​​CKD-stadier baseret på CKD-EPI-metoden til vurdering af GFR falder ganske tæt sammen med de data, der blev opnået ved hjælp af referencemetoden - plasmaclearance 99mTcDTPA.

De opnåede data giver os mulighed for at anbefale CKD-EPI-metoden til vurdering af eGFR som den optimale til ambulant klinisk praksis på nuværende tidspunkt. Der kræves ingen yderligere standardisering på kropsoverfladen, som når du bruger MDRD-formlen.

For at gøre det lettere at bruge formlen er der udviklet computerprogrammer og nomogrammer. Til den udbredte vedtagelse af beregningsmetoder til vurdering af nyrefunktion anbefales det, at hver bestemmelse af serumkreatininniveau i det biokemiske laboratorium ledsages af beregningen af ​​GFR ifølge CKD-EPI-ligningerne, som skal indlejres i laboratoriesoftwaren. Ud over serumkreatininniveauet skal laboratoriebrevhovedet angive GFR-niveauet beregnet ved hjælp af CKD-EPI-formlen for patienten..

CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault formler er designet til voksne. For at vurdere nyrefunktion hos børn anvendes Schwartz-formlen:

SCr - koncentration af kreatinin i blodserum;

k - alderskoefficient (tab. 5).

Tabel 5. Værdier for k for Schwartz-formlen

Alder

k for SCr, mg / 100 ml

k for SCr, μmol / L.

Således anvendes i dag i medicinsk praksis et antal formler til at beregne GFR. Hos voksne er CKD-EPI-metoden den mest fejlfri med hensyn til alsidighed og nøjagtighed, der erstatter de forældede formler MDRD og Cockcroft-Gault. For at forene tilgange til diagnosen CKD anbefaler NRDF at vurdere GFR hos voksne ved hjælp af CKD-EPI-metoden. Hos børn anbefales det at bruge Schwartz-formlen.

Der er en række situationer, hvor brugen af ​​beregningsmetoder til vurdering af GFR er forkert:

  • ikke-standard kropsstørrelser (patienter med amputation af lemmer, bodybuildere);
  • svær spild og fedme [body mass index (BMI) 40 kg / m 2];
  • graviditet; sygdomme i skeletmuskler (myodystrofi);
  • paraplegi og quadriplegia; vegetarisk diæt;
  • hurtigt fald i nyrefunktion [akut og hurtigt progressiv glomerulonephritis (GN), akut nyreskade];
  • behovet for at ordinere toksiske lægemidler udskilt af nyrerne (for eksempel kemoterapi) - for at bestemme deres sikre dosis;
  • når man beslutter, om man skal starte OST; patienter med nyretransplantation.

Under sådanne omstændigheder er det nødvendigt at bruge mindst en standardmåling af endogen kreatininclearance (Reberg-Tareev-test) eller andre clearance-metoder (normalt plasma- eller renalclearance af chelatorer eller røntgenkontraster).

  • Det anbefales at udføre en undersøgelse af AU / PU-niveauet hos hver patient med kronisk nyresvigt, da denne indikator er vigtig for diagnosen CKD, vurdering af prognosen for dens forløb, risikoen for kardiovaskulære komplikationer samt valget af behandlingstaktik.

Anbefalingens styrke B (bevisniveau - 1).

  • Det anbefales at vurdere AU / PU for at bestemme niveauet i den daglige urin eller forholdet mellem albumin og kreatinin eller total protein / kreatinin i en enkelt, helst morgen, urindel.

Anbefalingens styrke B (bevisniveau - 1).

    En undersøgelse af urinalbuminudskillelse blev anbefalet til at diagnosticere og overvåge CKD i fravær af PU i enkelte portioner urin eller PU-niveau på 300 mg / dag (> 300 mg / g urin kreatinin). Ikke desto mindre forbliver grænsen for den normale værdi af denne indikator et vigtigt og stadig omdiskuteret øjeblik, når man bruger AU til diagnose og klassificering af CKD [28-31].

I lang tid blev det normale AU-niveau betragtet som dets urinudskillelse på 300 mg albumin / g urin kreatinin. I stedet for den traditionelle terminologi "normoalbuminuria-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinuria" for at beskrive sværhedsgraden af ​​urinalbuminudskillelse foreslås det at bruge definitionerne "optimal" (2000 mg / g). Brugen af ​​udtrykkene "normoalbuminuri", "mikroalbuminuri", "makroalbuminuri" er i øjeblikket uønsket [38].

  • Det anbefales at opdele CKD i etaper afhængigt af GFR-værdierne.

Anbefalingens styrke B (bevisniveau - 1).

Kommentarer: En kumulativ analyse af adskillige publikationer, delvist citeret ovenfor, viste at nyre- og kardiovaskulær prognose signifikant afhænger af værdien af ​​GFR. Derfor blev det allerede i den første version af klassificeringen af ​​CKD foreslået at opdele det i 5 faser [39].

Dette grundlæggende princip for stratificering af CKD-sværhedsgrad fortsætter til i dag. Samtidig gjorde akkumuleringen af ​​nye data det noget ændret. Først og fremmest drejer det sig om 3. fase af CKD..

Denne opdeling anbefales, da nyre- og kardiovaskulære prognoser ikke er de samme i grupperne af mennesker med CKD trin 3 med GFR fra 59 til 45 ml / min / 1,73 m2 og fra 44 til 30 ml / min / 1,73 m2... Hvis der i undergruppen af ​​personer med GFR fra 59 til 45 ml / min / 1,73 m2 kardiovaskulære risici er meget høje ved moderate hastigheder for progression af CKD, så hos patienter med en gradering af GFR i området fra 44 til 30 ml / min / 1, 73 m2 risikoen for ESRD ser ud til at være højere end risikoen for dødelige kardiovaskulære komplikationer [40-43].

Muligheden for at klassificere 3. trin af CKD i to understationer (3a og 3b) blev underbygget i anbefalingerne fra det videnskabelige forskningsinstitut for nefrologi fra St. acad. I.P. Pavlova: definition, klassifikation, diagnose og hovedretningslinjer for forebyggelse af kronisk nyresygdom hos voksne, offentliggjort i 2008 (Smirnov A.V. et al., 2008).

Senere blev behovet for en sådan tilgang understøttet af andre russiske specialister [44]. Derudover nåede KDIGO-eksperter på en repræsentativ konference i oktober 2009 i London enighed om dette spørgsmål. Derfor bør følgende stratificering af CKD-sværhedsgraden efter GFR-niveau nu anbefales (tabel 6).

Tabel 6. Stratificering af stadierne af kronisk nyresygdom efter niveauet af glomerulær filtreringshastighed

Betegnelse

Egenskab

GFR-niveau

Høj eller optimal

25 kg / m2 hos unge mennesker, selv i fravær af specifik nyrepatologi, er hypertension og diabetes mellitus forbundet med en stigning i risikoen for ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Det er blevet vist, at hæmodynamiske ændringer i nyrerne (en stigning i GFR for filtreringsfraktionen) observeres hos unge raske mennesker med en BMI ≥25 kg / m2 med et højt saltindtag (Krikken J.A. et al., 2007). Derfor bør patienter med CKD og (eller) personer med risikofaktorer for CKD, der er overvægtige, få anbefalinger til at korrigere kropsvægt (opretholde BMI inden for 20-25 kg / m 2 ved at korrigere kalorieindtag og tilstrækkelig fysisk aktivitet - med fravær af kontraindikationer 30 minutters aerob træning, for eksempel hurtig gang mindst 4-5 dage om ugen) og begrænsning af bordsalt i mad. Begrænsning af alkoholforbrug er lige så vigtigt for at forhindre CKD..

Epidemiologiske undersøgelser indikerer, at rygning er en dosisafhængig risikofaktor for et fald i GFR og forekomsten af ​​mikroalbuminuri (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Samtidig forekommer den negative virkning af rygning på nyrernes tilstand hos både mænd og kvinder (Haroun N.K. et al., 2003). Denne effekt manifesteres tydeligst hos hypertensive rygere (Warmoth L. et al., 2005). Resultaterne af en undersøgelse udført i Rusland viste også, at eGFR-værdier er signifikant lavere hos patienter med koronar hjertesygdom uden tydelige tegn på primær renal patologi end hos patienter, der aldrig har røget (Smirnov A.V. et al., 2006 ).

Det er velkendt, at et højt indtag af natriumchlorid i kosten tydeligt er forbundet med udviklingen og progressionen af ​​hypertension, hvilket igen er en vigtig bestemmende faktor for hjertenyreskade. På baggrund af et højt saltindtag forstærkes virkningerne af angiotensin II og aldosteron. Den skadelige virkning af en diæt med højt saltindhold på målorganer er dog ikke begrænset til effekten af ​​natriumchlorid på systemisk og intrarenal hæmodynamik; den kan realiseres ved mekanismer, der ikke er direkte relateret til en stigning i blodtrykket (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

    • Især blev det vist, at med et signifikant indhold af natriumchlorid i kosten i endotelet i nyrerne og aorta, ekspressionen af ​​et vigtigt profibrogent cytokin - transformerende vækstfaktor-? (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

De aktuelt tilgængelige data giver grund til at anbefale dagligt natriumindtag på 1 g / dag til patienter med CKD og dem, der er i fare for CKD (Peterson J.C. et al., 1995). Imidlertid er evidensgrundlaget til at anbefale streng kontrol af blodtryk hos patienter med svær PU fortsat utilstrækkelig til dato. I store studier, inklusive patienter med diabetes og AU> 30-300 mg / dag, med en høj grad af evidens, blev fordelen ved mildere blodtrykskontrol etableret - til et niveau under 130/80 mm Hg, men også under den generelle befolkningsnorm. Samtidig er det muligt at forsøge at reducere blodtrykket endnu mere udtalt med den optimale grad af AU-fordele ved strengere blodtrykskontrol end 1 g / dag, men denne beslutning skal træffes efter en grundig analyse af patientens kliniske træk og med stor forsigtighed..

Til dato er der overbevisende argumenter (Jafar TH et al., 2003), der indikerer den negative virkning af lavt blodtryk (SBP 1 g / dag, som ikke falder med monoterapi med en ACE-hæmmer eller ARB, kombineret behandling med flere lægemidler, der undertrykker RAAS, under streng kontrol er berettiget. GFR og kaliumniveauer i blodet.

For at nå det målte blodtryk i CKD er ikke-medikamentelle behandlinger af stor betydning, herunder begrænsning af saltindtag, opretholdelse af et BMI inden for 20-25 kg / m2, tilstrækkelig fysisk aktivitet, rygestop, begrænsning af alkoholforbrug.

Blandt de lægemidler, der sænker blodtrykket med AU> 30 mg / dag og PU, er førstevalget en ACE-hæmmer eller ARB. Fordelene ved disse lægemidler bestemmes primært af deres evne til at reducere AU / PU. Ifølge potentielle kontrollerede studier (REIN, RENAAL, IDNT osv.) Reducerer de risikoen for ESRD signifikant hos patienter med diabetisk og ikke-diabetisk nefropati. Hos patienter med AU> 30 mg / dag og PU kan de bruges til antiproteinuriske formål, selv ved normalt blodtryk. De antiproteinuriske og genbeskyttende egenskaber af ACE-hæmmere og ARB'er vises på forskellige stadier af CKD, men når funktionen falder, stiger risikoen for deres bivirkninger - hyperkalæmi og nedsat GFR -. Et kraftigt fald i GFR ved ordination af disse lægemidler udvikler sig ofte hos ældre patienter på baggrund af hypovolæmi og kan være det første tegn på latent hæmodynamisk signifikant bilateral nyrearteriestenose, hvilket er en kontraindikation til deres videre anvendelse. For at identificere mulig stenose af nyrearterien hos patienter med et fald i GFR fra det oprindelige niveau med mere end 30% efter ordination af en ACE-hæmmer eller anden metode, anvendes metoder til strålingsdiagnostik: Doppler-ultralyd, magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) osv..

Ved A0 og A1 grader af AU har lægemidler, der undertrykker RAAS, ikke fordele i forhold til andre grupper af lægemidler, der sænker blodtrykket.

De fleste patienter med CKD har brug for en kombination af flere BP-sænkende lægemidler fra forskellige grupper for at nå deres målniveau. ACE-hæmmere og ARB'er fungerer godt sammen med diuretika og calciumantagonister. Det skal huskes, at thiaziddiuretika på trin 3b CKD falder kraftigt, og risikoen for deres uønskede virkninger (hyperurikæmi, uratkrise) øges. Til dette og senere stadier af CKD foretrækkes sløjfe-diuretika. Nogle calciumantagonister (nondihydropyridinserien) har yderligere antiproteinuriske virkninger, mens nifedipin kan øge PU.

I pædiatrisk praksis kan målblodtryksniveauer i 80% af tilfældene opnås, når der anvendes en kombination af ACE-hæmmere med calciumantagonister.

Kombinationen af ​​lægemidler, der undertrykker renin-angiotensinsystemet (RAS) i forskellige niveauer (reninhæmmer + ARB, reninhæmmer + ACE-hæmmer, ACE-hæmmer + ARB) for at opnå en mere komplet antiproteinurisk virkning synes at være berettiget fra et patogenetisk synspunkt. Data fra kliniske studier er imidlertid inkonsekvente. Resultaterne af den for nylig gennemførte ONTARGET-undersøgelse viste, at den udbredte anvendelse af kombinationen af ​​ACE-hæmmere

ARB i CKD er ikke berettiget - i fravær af alvorlig PU kan det have en negativ effekt på nyrefunktionen (Mann J.F. et al., 2008). Derfor anbefales den kombinerede behandling af ACE-hæmmere og ARB i øjeblikket kun til A3 - A4 AU, hvis monoterapi ikke gav den forventede effekt. I de senere år er der opnået data om en gunstig kombination af en reninhæmmer og ARB med hensyn til reduktion af AU, forbedring af nyreprognosen og god tolerance hos patienter med diabetisk nefropati (DN)..

  • Det anbefales at foretage tidlig korrektion af metaboliske og homeostatiske lidelser hos patienter med CKD forbundet med nedsat nyrefunktion..
  • Anbefalingens styrke B (bevisniveau - 1).

Kommentar: Dyslipoproteinæmi, fedme og metabolisk syndrom. Hyperlipidæmi forværrer prognosen for enhver nyresygdom, og lipidsænkende terapi bidrager til bevarelsen af ​​nyrefunktionen (Fried Z.F. et al., 2001). Men for nylig er forskernes opmærksomhed henledt til undersøgelsen af ​​forholdet mellem dyslipoproteinæmi og nyrernes funktionelle tilstand hos personer uden primær patologi af dette organ. I epidemiologiske undersøgelser blev det fundet, at hyperkolesterolæmi (Schaener ES et al., 2003), hypertriglyceridæmi (Muntner P. et al., 2000) og lave værdier af lipoproteinkolesterol med høj densitet (Schaener ES et al., 2003) er uafhængige. forudsigere for nedsat nyrefunktion i den almindelige population af konventionelt raske mennesker.

Overvægt og fedme er forbundet med mange hæmodynamiske og strukturelle nyreændringer, som indledes med en række metaboliske lidelser. Mennesker med disse lidelser har en højere risiko for at udvikle CKD og ESRD end den generelle befolkning. Hos patienter med overvægt og fedme opdages MAU oftere, og i denne kategori af personer med allerede eksisterende nyresygdom er vækstraten for AU og udviklingen af ​​nedsat nyrefunktion hurtigere end dem i gruppen af ​​patienter uden fedme. Diabetisk nefropati, hypertensiv nefrosklerose, fokal og segmental glomerulosklerose, nyrekræft, urat og oxalat nefrolithiasis er de mest almindelige nefrologiske og urologiske sygdomme i den overvægtige befolkning. Der er data, der indikerer muligheden for omvendt udvikling af patologisk, herunder nyre, ændringer forbundet med fedme, hvilket opnås som et resultat af fedme korrektion ved at reducere kalorieindtag, kirurgiske indgreb og tage energiholdige stoffer, der reducerer gastrointestinal absorption (Kopple J.D., Feroze U., 2001).

Sandsynligheden for at udvikle CKD øges, når flere risikofaktorer kombineres. Denne position er levende bekræftet i metabolisk syndrom. Det viste sig, at forekomsten af ​​CKD i den almindelige befolkning i nærværelse af en risikofaktor (GFR 120 g / l), som kan opnås i løbet af en sådan behandling, ledsages af en forværring af nyre- og kardiovaskulær prognose. De vigtigste bestemmelser i en række eksisterende anbefalinger om dette emne er opsummeret i arbejdet af F. Locatelli et al. (2009). I øjeblikket er de internationale retningslinjer for behandling af anæmi hos patienter med CKD ved at blive færdiggjort..

3.2 Anden behandling

Det er velkendt, at højt proteinindtag (primært af et dyr) er forbundet med ejendommelige hæmodynamiske ændringer i nyrerne, som manifesteres i et fald i renal vaskulær resistens, en stigning i renal blodgennemstrømning og glomerulær ultrafiltrering. På denne baggrund falder den glomerulære ultrafiltreringskoefficient (Kf). Et fald i Kf under disse betingelser betragtes som en reaktion designet til at begrænse den ukontrollerede vækst af GFR i en individuel nefron. Det er klart, at i en sådan situation bør et fald i Kf-værdien føre til en forværring af intraglomerulær hypertension. Naturligvis kan sådanne ændringer bidrage til accelerationen af ​​nyreskader ved den hæmodynamiske mekanisme (Kucher A.G. et al., 2004; Kucher A.G. et al., 2007).

Imidlertid er effekten af ​​en betydelig mængde protein i kosten på nyresundheden ikke begrænset til hæmodynamiske effekter..

For eksempel er der på baggrund af øget proteinforbrug en stigning i slutprodukterne af glycering, som udløser en kompleks kaskade af reaktioner, herunder dannelsen af ​​reaktive iltarter. Sidstnævnte aktiverer igen signalveje for mitogenaktiverede proteinkinaser, proteinkinase C og transkriptionsaktivatorer. Dette ledsages af en stigning i ekspressionen af ​​proinflammatorisk (NF-βB, monocytisk kemoattraktant protein-1, tumornekrosefaktor-β) og profibrotiske (transformerende vækstfaktor-β, bindevævsvækstfaktor, blodpladeafledt vækstfaktor) stoffer. I en sådan situation forekommer transformation af rørformede celler til myofibroblaster, hvilket i sidste ende fører til rørformet atrofi og fibrose i interstitiet. Forværring af acidose og aktivering af endothelin-1 bidrager til dannelsen af ​​nyreskade under forhold med højt proteinindtag (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. et al., 2007).

Det skal bemærkes, at spørgsmålet om forholdet mellem proteinforbrug og nyrernes tilstand er ekstremt vanskeligt (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Tilsyneladende bestemmes sådanne forhold ikke kun af mængden, men også af kvaliteten af ​​diætprotein. Der er grund til at tro, at planteproteiner har mindre stress på nyrerne end dyr. På samme tid har sojaproteiner (selv med et højt proteinindtag) måske ikke kun en mindre negativ effekt på renal hæmodynamik, men har også kardiobeskyttende, nefrobeskyttende og anti-sclerotiske virkninger (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

I praksis med at behandle patienter med præ-dialysetrin af CKD anvendes en hel del diætrecepter, der er forbundet med at begrænse proteinindtagelse, skønt resultaterne af anvendelse af en lavprotein-diæt (MBD) (0,6-0,8-1,0 g protein / kg kropsvægt / dag) med hensyn til at bremse udviklingen af ​​CKD var kontroversielle (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; P? ls LT et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; Meloni C. et al., 2002;., 2004). Ikke desto mindre antyder nylige akkumulerede data, at begrænsning af protein i kosten faktisk fører til en moderat positiv effekt med hensyn til nyreprognose i CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

Hos børn med CKD skal proteinindholdet i kosten være passende for aldersnormen, da proteinmangel negativt påvirker vækst og udvikling. En undtagelse kan være situationer med ekstrem sværhedsgrad af hyperfosfatæmi og hyperparatyreoidisme..

Inkluderingen i MBD af en kombination af essentielle aminosyrer og deres ketoanaloger fører til en afmatning i progressionen af ​​CKD (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Når der anvendes fremstilling af essentielle aminosyrer og deres ketoanaloger, forårsager langvarig brug af MBD i præ-dialyseperioden ikke forstyrrelser i proteinmetabolisme, hvilket positivt påvirker resultaterne af efterfølgende erstatningsterapi (Chauveau P. et al., 2009).

Endelig erfaringen med mange års brug af MBD med inkluderingen af ​​SUPRO 760 sojaisolat (0,3-0,4 g protein / kg / BMI / dag baseret på almindelige fødevarer plus sojaisolat med en hastighed på 0,3-0,2 g protein / kg / BMI / dag) indikerer, at sådanne diæter faktisk kan bremse udviklingen af ​​CKD, i det mindste hos nogle patienter (Kucher A.G. et al., 2007).

Ved dannelse af diæter hos patienter med CKD kan man følge anbefalingerne i JNC 7, modificeret til CKD (tabel 14) (Smirnov A.V. et al., 2009).

Forstyrrelser i mineralsk stofskifte. Forstyrrelser af calcium og fosforhomeostase og manifestationer af sekundær hyperparathyroidisme skrider frem med faldende GFR. Samtidig betragtes den kritiske eGFR-værdi, hvor undertrykkelse af 1β-hydroxylase-aktivitet i nyrerne, en stigning i serumkoncentrationen af ​​uorganisk fosfor, et fald i koncentrationen af ​​calcium i blodserumet og en stigning i niveauet af parathyroideahormon (PTH) betragtes som 60 ml / min / 1,73 m 2. Disse ændringer forårsager ikke kun udviklingen af ​​osteodystrofi, men fremmer også forkalkning af vaskulær og blødt væv og øger niveauet af kardiovaskulær sygelighed og dødelighed i de senere stadier af CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabel 14. Makronæringsstoffer og mineralindhold i kosten til hypertensive patienter som anbefalet af JNC 7, modificeret til kronisk nyresygdom

Næringsstof

CKD-fase

* Anbefales ikke til saltforbrug.

Baseret på, at energiforsyningen på grund af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater er 100%.

Proteinindtag på 1,3-1,4 g / kg / dag er i tråd med den sædvanlige vestlige diæt (Fouque D. et al., 2011). Dette niveau af proteinindtag for patienter med CKD ser ud til at være overvurderet. I CKD-trin 1-2 bør proteinindholdet i kosten ikke overstige 1,0 g / kg / dag.

I løbet af de sidste to årtier er begrebet calcium-fosfor-homeostase og dets svækkelser i CKD-tilgange til korrektion af disse lidelser udvidet markant (Dobronravov V.A., 2011). De mest betydningsfulde fremskridt inden for fysiologi og patofysiologi af calcium og fosforhomeostase inkluderer opdagelsen af ​​phosphaturiske hormoner (primært fibroblastvækstfaktor 23) og dechifrering af mekanismerne for dens virkning på det cellulære-molekylære niveau med deltagelse af hjælpeproteinet klotho. Begreberne om rollen som ekstrarenal ekspression af 1β-hydroxylase og den mulige deltagelse af denne faktor i udviklingen af ​​ekstraøs (inklusive vaskulær) forkalkning er blevet revideret. Endelig dukkede en hel række grundlæggende nye klasser af farmakologiske lægemidler op og begyndte at blive implementeret, der påvirkede forskellige aspekter af calcium og fosforhomeostase eller mineralmetabolisme i knoglevæv: bisfosfonater, calcimimetika, aktivatorer af vitamin D-receptorer, sevelamer, lanthancarbonat osv. I nefrologi tjente alt dette årsagen til oprettelsen af ​​nye koncepter, for eksempel "kronisk nyresygdom og mineral- og knoglelidelser - CKD-MBD" (indenlandsk ækvivalent - mineral- og knoglelidelser i kronisk nyresygdom) og en markant revision af de nuværende anbefalinger til diagnose, forebyggelse, kontrol og behandling af sådanne lidelser (Praktiske anbefalinger fra KDIGO. 2011).

4. Rehabilitering

Hos patienter med CRF observeres et fald i nyrefunktionen gradvis med udviklingen af ​​trin 5 CKD. Forløbet af kronisk nyresvigt forekommer normalt i et langsommere tempo end ved kronisk glomerulonephritis, men metoderne til terapeutisk indeslutning i denne patologi er meget begrænsede. I tilfælde af trin 5 CKD gennemgår patienten RRT i overensstemmelse med almindeligt accepterede fremgangsmåder. Da kronisk nyresvigt udvikler sig oftere i gammel og senil alder, er det i behandling af patienter nødvendigt at tage højde for den samtidig kardiovaskulære patologi og diabetes mellitus, der ofte observeres hos patienter i denne aldersgruppe..

Kriterier for vurdering af kvaliteten af ​​lægebehandling

Kvalitetskriterier

Tillidsniveau for beviser

Anbefalingernes styrke

Udført en konsultation med en nefrolog (CKD trin 3,4,5)

Beregnet glomerulær filtreringshastighed

Ultralydundersøgelse af de udførte nyrer

Komplet generel (klinisk) blodprøve udført

En biokemisk generel terapeutisk blodprøve (kreatinin, urinstof, urinsyre, totalprotein, albumin, glucose, cholesterol, lipoproteiner med høj densitet, lipoproteiner med lav densitet, triglycerider, kalium, natrium)

Komplet generel (klinisk) blodprøve udført

Dialyseterapi udført (hvis angivet)

Bibliografi

  1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (red.). Algoritmer til specialiseret medicinsk behandling af patienter med diabetes mellitus. 2. udgave M., 2006.
  2. Diagnostik og korrektion af lipidmetabolismeforstyrrelser til forebyggelse og behandling af aterosklerose (IV-revision). Russiske anbefalinger. M., 2009.
  3. Dobronravov V.A. Epidemiologi for diabetisk nefropati: generelle og regionale problemer // nefrologi. 2002. bind 6, nr. 1. s. 16-22.
  4. Dobronravov V.A. Et moderne syn på patofysiologien ved sekundær hyperparatyreoidisme. Rollen som fibroblastvækstfaktor 23 og klotho // nefrologi. 2011, bind 15, nr. 4. s. 11–20.
  5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi for kronisk nyresygdom i Vologda-regionen // Nefrologi. 2004.8, nr. 1. s. 36–41.
  6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi for kronisk nyresvigt i den nordvestlige region i Rusland: mod oprettelse af et register over kronisk nyresygdom // Ter. bue. 2004. T. 76, nr. 9. s. 57–61.
  7. Yesayan A.M. Væv renin-angiotensinsystem i nyrerne. Ny strategi for nefrobeskyttelse // nefrologi. 2008, bind 6, nr. 3. s. 8–16.
  8. I. G. Kayukov, A. V. Smirnov, V. A. Dobronravov Radiopaque nefropati // nefrologi. 2007. T. 11, nr. 3. s. 93-101.
  9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Indflydelse af mængden og kvaliteten af ​​protein i kosten på nyrernes aktivitet // nefrologi. 2004.
  10. 8, nr. 2. s. 14–34.
  11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D., Vasiliev A.N. Ernæringsterapi på forskellige stadier af kronisk nyresygdom // nefrologi og dialyse. 2007. bind 9, nr. 2. s. 118-136.
  12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Kronisk progressiv nefropati og livsstilen hos en moderne person // Ter. bue. 2004. bind 76, nr. 9, s. 5–10.
  13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava Zh.D. og andre kardiorenale interaktioner: klinisk betydning og rolle i patogenesen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system og nyrerne // Ter. bue. 2004. Nr. 6. s. 39–46.
  14. Nationale retningslinjer for forebyggelse, diagnose og behandling af arteriel hypertension. M., 2008.
  15. Nefrologi: nationale retningslinjer / red. PÅ. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009.720 s.
  16. Praktiske KDIGO-retningslinjer til diagnose, forebyggelse og behandling af mineral- og knoglelidelser i kronisk nyresygdom (CKD-MCD). Resumé af anbefalinger // nefrologi. 2011, bind 15, nr. 1. s. 88–95.
  17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Kronisk nyresygdom: på vej til idéenhed // nefrologi. 2002. T. 6, nr. 4. s. 11-17.
  18. Smirnov A.V. Dyslipoproteinæmi og problemer med nefroprotection // nefrologi. 2002. bind 6, nr. 2. s. 8–14.
  19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Forebyggende tilgang i moderne nefrologi // nefrologi. 2004. T. 8, nr. 3. s. 7-14.
  20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiologi og risikofaktorer for kronisk nyresygdom: det regionale niveau for det generelle problem // Ter. bue. 2005. Nr. 6. s. 20-27.
  21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Forekomst og forekomst af sene stadier af kronisk nyresygdom i Tyva-republikken // Nefrologi. 2005. bind 9, nr. 4. s. 25-29.
  22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Cardio-renal continuum: patogenetiske fundamenter for forebyggende nefrologi // nefrologi. 2005. bind 9, nr. 3. s. 7-15.
  23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Problemet med at vurdere den glomerulære filtreringshastighed i moderne nefrologi: en ny indikator - cystatin C // nefrologi. 2005. bind 9, nr. 3. s. 16-27.
  24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. og andre epidemiologiske socioøkonomiske aspekter af kronisk nyresygdom // nefrologi. 2006. bind 10, nr. 1. s. 7–13.
  25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. Fald i glomerulær filtreringshastighed som en uafhængig risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme // nefrologi. 2006. bind 10, nr. 4. s. 7–17.
  26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. og andre anbefalinger fra det videnskabelige forskningsinstitut for nefrologi fra St.Petersborgs statslige medicinske universitet. acad. I.P. Pavlova: definition, klassificering, diagnose og hovedretningslinjer for forebyggelse af kronisk nyresygdom hos voksne. SPb. : Levsha, 2008.51 s.
  27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problemet med at ændre klassificeringen af ​​kronisk nyresygdom // nefrologi. 2010. Vol. 15, nr. 2. s. 7–15..
  28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. En ernæringsvejledning til patienter med kronisk nyresygdom. SPb.; Tver: Triada, 2009.240 s.
  29. Shilov E.M. Kronisk nyresygdom og det nationale bevaringsprogram i Rusland. Saratov, 2011.
  30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina I.B., Kamyshova E.S. Moderne principper for diagnose og behandling af kronisk nyresygdom: en metodologisk vejledning til læger. Saratov, 2011.
  31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleotropisk kardiobeskyttende virkning af erythropoietin // nefrologi. 2006. bind 10, nr. 4. s. 18-22.
  32. Bommer J. Forekomst og socioøkonomiske aspekter af kronisk nyresygdom // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2002. bind. 17, nr. 11. Suppl. S. 8-12.
  33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Urinalbuminudskillelse og dets forhold til C-reaktivt protein og det metaboliske syndrom i forudsigelsen af ​​type 2-diabetes // Diabetes Care. 2005. bind. 28, nr. 10. s. 2525–2530.
  34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Højt saltindtag: årsag til blodtryksuafhængig venstre ventrikelhypertrofi? // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2007. bind. 22, nr. 9. s. 2426-2429.
  35. Casas J. P., Chua W., Loukogeorgakis S. et al. E? Ect af hæmmere af reninangiotensinsystemet og andre antihypertensive lægemidler på nyreudfald: systematisk gennemgang og metaanalyse // Lancet. 2005. bind. 366, N 9502. s. 2026-2233.
  36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Langsigtet resultat af nyreplaceringsterapi hos patienter, der tidligere fik en ketosyre-suppleret meget lav-protein diæt // Am. J. Clin. Nutr. 2009. bind. 90, nr. 4. s. 969–974.
  37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Det metaboliske syndrom og kronisk nyresygdom hos amerikanske voksne // Ann. Praktikant. Med. 2004. bind. 140. s. 167-174.
  38. Chobanian A.V., Bakris G.L., sort H.R. et al. Den syvende rapport fra den fælles nationale komité for forebyggelse, påvisning, evaluering og behandling af højt blodtryk: JNC 7-rapporten // JAMA. 2003. bind. 289, nr. 19. s. 2560–2572.
  39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Forudsigelse af kreatinin fra serumkreatinin // Nephron. 1976. bind. 16, nr. 1. s. 31–41.
  40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. MDRD- eller CKD-EPI-undersøgelsesligninger til estimering af prævalensen af ​​trin 3 CKD i epidemiologiske undersøgelser: hvilken forskel? Er denne forskel relevant? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Udgivet online 1. juni 2010 doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
  41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmako-økonomiske konsekvenser af behandling med losartan hos patienter, der gennemgår diabetisk nyresygdom i slutstadiet i EU og USA // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, nr. 3. s. 174–178.
  42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. OPRET Undersøgere. Normalisering af hæmoglobinniveau hos patienter med kronisk nyresygdom og anæmi // N. Engl. J. Med. 2006. bind. 355, nr. 20. s. 2071–2084.
  43. Europæiske retningslinjer for bedste praksis, ekspertgruppe for hæmodialyse, European Renal Association. Afsnit I. Måling af nyrefunktion, hvornår der skal henvises, og hvornår dialyse skal startes // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2002. bind. 17, suppl. 7. s. 7–15.
  44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Cystatin C-niveauer i USA voksne, 1988-1994 versus 1999-2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. bind. 4, nr. 5. s. 965-972.
  45. Forman J.P., Brenner B.M. "Hypertension" og "mikroalbuminuri": Klokken beder for dig // Kidney Int. 2006. bind. 69. s. 22-28.
  46. Fouque D., Laville M. Diæter med lavt proteinindhold til kronisk nyresygdom hos ikke-diabetiske voksne // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Udgave 3: CD001892.
  47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Ernæring og kronisk nyresygdom // Kidney Int. 2011. Vol. 80, nr. 4. s. 348–357.
  48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. E? Ekt af lipidreduktion på progressionen af ​​nyresygdom: en meta-analyse // Kidney Int. 2001. Vol. 59. s. 260-269.
  49. Roissart M., Rossert J., Jacquot C., Paillard M., Houillier P. Prædiktiv præstation af modifikationen af ​​diæt i nyresygdomme og Cockcroft-Gault ligninger til estimering af nyrefunktion // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. bind. 16, nr. 3. s. 763–773.
  50. Glynn L. G., Reddan D., Newell J. et al. Kronisk nyresygdom og dødelighed og sygelighed blandt patienter med etableret hjerte-kar-sygdom: en vest-irsk samfundsbaseret kohortestudie // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2007. bind. 22, nr. 9. s. 2586–2594.
  51. Go A. S., Chertow G. M., Fan D. et al. Kronisk nyresygdom og risikoen for død, kardiovaskulære hændelser og indlæggelse // N. Engl. J. Med. 2004. bind. 351, nr. 13. s. 1296-305.
  52. Goodman W. G., London G., Amann K. et al. Vaskulær forkalkning ved kronisk nyresygdom // Am. J. Kidney Dis. 2004. bind. 43, nr. 3. s. 572-579.
  53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validering af modifikationen af ​​diæt i nyresygdomsformel til estimering af GFR med særlig vægt på kalibrering af serumkreatininassay // Am. J. Kidney Dis. 2004. bind. 44, nr. 1. s. 84–93.
  54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect af diætproteinbegrænsning af prognosen hos patienter med diabetisk nefropati // Kidney Int. 2002. bind. 62, nr. 1. s. 220-228.
  55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Risikofaktorer for kronisk nyresygdom: en prospektiv undersøgelse af 23.534 mænd og kvinder i Washington Country, Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. bind. 14. s. 2934-2941.
  56. He J., Whelton P.K. Forhøjet systolisk blodtryk og risiko for hjerte-kar- og nyresygdomme: oversigt over evidens fra observationsepidemiologiske undersøgelser og randomiserede kontrollerede forsøg // Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. s. 211–219.
  57. Henry R. M., Kostense P. J., Bos G. et al. Mild nyreinsufficiens er forbundet med øget hjerte-kar-dødelighed: Hoorn-undersøgelsen // Kidney Int. 2002. bind. 62. s. 1402-1407.
  58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Racemæssige forskelle i progressionen fra kronisk nyreinsufficiens til nyresygdom i slutstadiet i USA // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. bind. 14. s. 2902-2907.
  59. Hsu C.Y., McCulloch CE, Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Kropsmasseindeks og risiko for nyresygdom i slutstadiet // Ann. Praktikant. Med. 2006. bind. 144, nr. 1. s. 21-28.
  60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Ændring af diæt i nyresygdomsligning undervurderer glomerulær filtreringshastighed i egyptiske nyredonorer // Exp. Clin. Transplantation. 2008. bind. 6, nr. 2. s. 144-148.
  61. Intensiv blodglukosekontrol med sulfonylurinstoffer eller insulin sammenlignet med konventionel behandling og risiko for komplikationer hos patienter med type 2-diabetes (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Lancet. 1998. bind. 352, N 9131. s. 837–853.
  62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. AIPRD-studiegruppe. Forløb af kronisk nyresygdom: rollen som blodtryksregulering, proteinuri og hæmning af angiotensinkonverterende enzym: en metaanalyse på patientniveau // Ann. Praktikant. Med. 2003. bind. 139, nr. 4. s. 244–252.
  63. Fælles specialkomité for nyremedicin fra Royal College of Physicians og Renal Association hosRCoGP. Kronisk nyresygdom hos voksne: UK retningslinjer for ledelse og henvisning. London: Royal College of Physicians, 2006.
  64. Initiativ til kvalitet af nyresygdomme. Retningslinjer for klinisk praksis K / DOQI om hypertension og antihypertensive stoffer ved kronisk nyresygdom // Am. J. Kidney Dis. 2004. bind. 43. P. S1 - S290.
  65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al., Virkningerne af diætproteinbegrænsning og blodtryksregulering på progressionen af ​​kronisk nyresygdom. Modifikation af diæt i nyresygdomsundersøgelsesgruppe // N. Engl. J. Med. 1994. bind. 330, nr. 13. s. 877–884.
  66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Ny definition af mi-croalbuminuri hos hypertensive forsøgspersoner: tilknytning til indfaldende koronar hjertesygdom og død // Hypertension. 2005. bind. 46, nr. 1. s. 33-37.
  67. Kopple J. D., Feroze U. Effekten af ​​fedme på kronisk nyresygdom // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, nr. 1. s. 66–71.
  68. Krikken J.A., Lely A.T., Bakker S.J., Navis G. Effekten af ​​et skift i natriumindtag på renal hæmodynamik bestemmes af body mass index hos raske unge mænd // Kidney Int. 2007. bind. 71, nr. 3. s. 260-265.
  69. Lentine K., Wrone E.M. Ny indsigt i proteinindtag og progression af nyresygdom // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. bind. 13, nr. 3. s. 333–336.
  70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. En mere nøjagtig metode til estimering af glo-merular filtreringshastighed fra serumkreatinin; en ny forudsigelsesligning // Ann. Internt. Med. 1999. bind. 130, N 8. s. 461-470.
  71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. En forenklet ligning til forudsigelse af glomerulær filtreringshastighed fra serumkreatinin // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. bind. 11.P. A0828.
  72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Definition og klassificering af kronisk nyresygdom: en holdningserklæring fra nyresygdom: Forbedring af globale resultater (KDIGO) // Kidney Int. 2005. bind. 67, nr. 6. s. 2089–2100.
  73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. En ny ligning til estimering af glomerulær filtreringshastighed // Ann. Praktikant. Med. 2009. bind. 150. s. 604-612.
  74. Levey A. S., de Jong P. E., Coresh J. et al. Definitionen, klassificeringen og prognosen for kronisk nyresygdom: en KDIGO Controversies Conference-rapport // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
  75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Arbejdsgruppe for anæmi med bedste praksis for europæisk nyre (ERBP). Mål hæmoglobin til at sigte mod med erythro-poiesis-stimulerende midler: en holdningserklæring fra ERBP efter offentliggørelse af forsøget for at reducere kardiovaskulære hændelser med Aranesp-terapi (TREAT) -studie // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2010. Vol. 25, nr. 9. s. 2846-2850.
  76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA ERBP Advisory Board. Anæmihåndtering hos patienter med kronisk nyresygdom: en holdningserklæring fra Anemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2009. bind. 24. s. 348–354.
  77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologi for kronisk nyresygdom i Italien: Mulige terapeutiske tilgange // J. Nephrol. 2003. bind. 16. s. 1-10.
  78. Lopez-Novoa J. M., Rodriguez-Pena A.B., Ortiz A. et al. Etiopatologi af kroniske rørformede, glomerulære og renovaskulære nefropatier: kliniske implikationer // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Udgivet online 20. januar 2011 doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
  79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Modificeret glomerulær filtrationshastighedsestimering af ligning for kinesiske patienter med kronisk nyresygdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. bind. 17, nr. 10. s. 2937–2944.
  80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Langsigtet e? Ects ​​af antihypertensive midler på proteinuri og nyrefunktion // Arch. Praktikant. Med. 1995. bind. 155, nr. 10. s. 1073-1080.
  81. MacKinnon M., Shurraw S., Akbari A. et al. Kombinationsterapi med en angiotensinreceptorblokker og en ACE-hæmmer ved proteinurisk nyresygdom: en systematisk gennemgang af effekt- og sikkerhedsdata // Am. J. Kidney Dis. 2006. bind. 48, nr. 1. s. 8–12.
  82. Mann J.F.E. Kardiovaskulær risiko hos patienter med mild nyreinsufficiens: implikation for brugen af ​​ACE-hæmmere // Presse Med. 2005. bind. 34, N 18. s. 1303-1308.
  83. Mann J. F., Schmieder R. E., McQueen M. et al. Den pågående Telmisartan alene og i kombination med Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) efterforskere. Nyreresultater med telmisartan, ramipril eller begge dele hos mennesker med høj vaskulær risiko (ONTARGET®-studiet): et multicenter, randomiseret, dobbeltblindet, kontrolleret forsøg // Lancet. 2008. bind. 372. s. 547–553.
  84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Reviderede ligninger for estimeret GFR fra serumkreatinin i Japan // Am. J. Nyre. Dis. 2009. bind. 53, nr. 6. s. 982–992.
  85. McClellan W.M., Flanders W.D. Risikofaktorer for progressiv kronisk nyresygdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. bind. 14. P. S65 - S70.
  86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Svær diætproteinbegrænsning ved åben diabetisk nefropati: fordele eller risici? // J. Ren. Nutr. 2002. bind. 12, nr. 2. s. 96-101.
  87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Tilstrækkelig proteinrestriktion hos diabetespatienter og ikke-diabetespatienter med kronisk nyresvigt // J. Ren. Nutr. 2004. bind. 14, nr. 4. s. 208–213.
  88. Mitch W.E. Diætterapi hos CKD-patienter - den aktuelle status // Am. J. Nephrol. 2005. bind. 25, suppl. 1. s. 7–8.
  89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Traditionelle og utraditionelle risikofaktorer forudsiger koronar hjertesygdom ved kronisk nyresygdom: resultater fra Atherosclerosis Risk in Communities Study // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. bind. 16. s. 529-538.
  90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Niveau af nyrefunktion som en risikofaktor for aterosklerotiske kardiovaskulære resultater i samfundet // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. bind. 41. s. 47–55.
  91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Er tidlig behandling af anæmi med epoetinalpha gavnlig for patienter med kronisk nyresygdom før dialyse? Resultater af et multicenter, open-label, prospektiv, randomiseret, sammenlignende gruppeundersøgelse // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2007. bind. 22, nr. 3. s. 784–793.
  92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Plasmalipider og risiko for at udvikle nedsat nyrefunktion: risikoen for aterosklerose i samfundets undersøgelse // Kidney Int. 2000. bind. 58. s. 293-301.
  93. National Kidney Foundation KD. Retningslinjer for klinisk praksis for kronisk nyresygdom: Evaluering, klassificering og stratificering // Am. J. Kidney Dis. 2002. bind. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
  94. Nitsch D., Dietrich D. F., von Eckardstein A. et al. Forekomsten af ​​nedsat nyrefunktion og dens tilknytning til kardiovaskulære risikofaktorer i en almindelig befolkning: resultater af den schweiziske SAPALDIA-undersøgelse // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2006. bind. 21, nr. 4, s. 935-944.
  95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Intensiv insulinbehandling forhindrer progression af diabetiske mikrovaskulære komplikationer hos japanske patienter med ikke-insulinsuafhængig diabetes mellitus: en randomiseret prospektiv 6-årig undersøgelse // Diabetes Res. Clin. Øv. 1995. bind. 28, nr. 2. s. 103-117.
  96. Pecoits-Filho R. Kostindtag af protein og nyresygdom i vestlig kost // Bidrag. Nephrol. 2007. bind. 155. s. 102–112.
  97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiologiske data om behandlet nyresvigt i sluttrinnet i Den Europæiske Union (EU) i løbet af året 1995; Rapport om europæisk nyre. Foreningsregistret og de nationale registre // Nephrol. Urskive. Transplantation. 1999. bind. 14. s. 2332-2342.
  98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Blodtrykskontrol, proteinuria og progression af nyresygdom. Modifikationen af ​​diæt i nyresygdomsundersøgelse // Ann. Praktikant. Med. 1995. bind. 123, nr. 10. s. 754-762.
  99. P? ls L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Proteinbegrænsning, glomerulær filtreringshastighed og albuminuri hos patienter med type 2-diabetes mellitus: et randomiseret forsøg // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. bind. 56, nr. 12. s. 1200–1207.
  100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Rygning er relateret til albuminuri og unormal nyrefunktion hos ikke-diabetikere // Ann. Praktikant. Med. 2000. bind. 133. s. 585-591.
  101. Prakash S., Pande D. P., Sharma S. et al. Randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret forsøg med henblik på at evaluere virkningen af ​​ketodiet ved predialytisk kronisk nyresvigt // Ren. Nød. 2004. bind. 14, nr. 2. s. 89–96.
  102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. RENAAL-studiegruppe Kontinuum af nybeskyttelse med losartan i alle faser af type 2 diabetisk nefropati: en post hoc-analyse af RENAAL-forsøgets resultater // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. bind. 15, nr. 12. s. 3117–3125.
  103. Riccioni G. Aliskiren i behandlingen af ​​hypertension og organskader // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, nr. 1. s. 77–87.
  104. Ritz E. Hypertension og nyresygdom // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
  105. Ritz E. Salt-ven eller fjende? // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2006. bind. 21, nr. 8. s. 2052–2056.
  106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salt-a potential ‚“ uremic toxin ”? // Blood Purif. 2006. bind. 24, nr. 1. s. 63–66.
  107. Rodger R.S.C., Williams B. Konsensuskonference om tidlig kronisk nyresygdom. Forord // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2007. bind. 22, suppl. 9. s. IX 1.
  108. Rodrigo E. et al. Måling af nyrefunktion hos patienter før ESRD // Nyreint. 2002. bind. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
  109. Regel A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Brug af serumkreatinin til at estimere glomerulær filtreringshastighed: nøjagtighed ved godt helbred og ved kronisk nyresygdom // Ann. Praktikant. Med. 2004. bind. 141. s. 929-937.
  110. Rutkowski B. Ændrende mønster for nyresvigt i sluttrinnet i Central- og Østeuropa // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2002. bind. 15. s. 156-160.
  111. Sacks F. M., Lichtenstein A., Van Horn L., Harris W. et al. Sojaprotein, isoflavoner og hjerte-kar-sundhed: et resumé af en erklæring til fagfolk fra den amerikanske hjerteforenings ernæringsudvalg // Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. 2006. bind. 26, nr. 8. s. 1689-1692.
  112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximal tubuli cellehypotese for kardiorenalt syndrom ved diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. Artikel-ID 957164.
  113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Kolesterol og risikoen for nedsat nyrefunktion hos tilsyneladende raske mænd // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. bind. 14. s. 2084–2091.
  114. Schmieder R. E., Schrader J., Zidek W. et al. Lavgradig albuminuri og kardiovaskulær risiko: hvad er beviset? // Clin. Res. Cardiol. 2007. bind. 96, nr. 5. s. 247–257.
  115. Schiepati A., Remuzzi G. Kronisk nyresygdom som et folkesundhedsmæssigt problem: Epidemiologi, sociale og økonomiske implikationer // Kidney Int. 2005. bind. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
  116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E? Ekt af proteinuria og glomerulær filtreringshastighed på kardiovaskulær risiko ved essentiel hypertension // Kidney Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
  117. Silverberg D.S., Wexler D., Iaina A. Anæmiens rolle i progressionen af ​​kongestiv hjertesvigt. Er der et sted for erythropoietin og intravenøst ​​jern? // J. Nephrol. 2004. bind. 17, nr. 6. s. 749–761.
  118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR Efterforskere. Korrektion af anæmi med epoetin alfa ved kronisk nyresygdom // N. Engl. J. Med. 2006. bind. 355, nr. 20. s. 2085–2098.
  119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E? Ekt af statiner hos patienter med kronisk nyresygdom: metaanalyse og meta-regression af kontrollerede forsøg, der er domineret // BMJ. 2008. bind. 336, N 7645. S. 645-651.
  120. Teschan P.E., Beck G.J., Dwyer J.T. et al. E? Ect af en ketoacid-aminosyre-suppleret diæt med meget lavt proteinindhold ved progressionen af ​​avanceret nyresygdom: en genanalyse af MDRD-gennemførlighedsundersøgelsen // Clin. Nephrol. 1998. bind. 50, nr. 5. s. 273–283.
  121. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. et al. Metabolisk syndrom og kronisk nyresygdom i Okinawa, Japan // Kidney Int. 2006. bind. 69, nr. 2. s. 369-374.
  122. Virkningen af ​​intensiv behandling af diabetes på udvikling og fremskridt af langvarige komplikationer i insulinafhængig diabetes mellitus. Forskningsgruppen for diabeteskontrol og komplikationer // N. Engl. J. Med. 1993. bind. 329, nr. 14. s. 977-986.
  123. OS. Nyredatasystem. USRDR årsrapport for 2004. Bethesda, MD: National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2004.
  124. Uribarri J., Tuttle K.R. Avancerede slutprodukter til glykering og nefrotoksicitet af diæter med højt proteinindhold // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. bind. 1, nr. 6. s. 1293–1299.
  125. Vanholder R. et al. Kronisk nyresygdom som årsag til kardiovaskulær sygelighed og dødelighed // Nephrol. Urskive. Transplantation. 2005. bind. 20, nr. 6. s. 1048–1056.
  126. Warmoth L., Regalado M. M., Simoni J. et al. Cigaretrygning forbedrer øget udskillelse af urinalbumin som en risikofaktor for glomerulær filtreringshastighed de-klin ved primær hypertension // Am. J. Med. Sci. 2005. bind. 330, nr. 3. s. 111-119.
  127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Laveste systoliske blodtryk er forbundet med slagtilfælde i trin 3 til 4 kronisk nyresygdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2007. bind. 18, nr. 3. s. 960-966.
  128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Kostprotein inducerer endothelin-medieret nyreskade gennem forbedret produktion af indre syre // Nyre. Int. 2007. bind. 71, nr. 3. s. 210-221.
  129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. British Hypertension Society. Retningslinjer for håndtering af hypertension: rapport fra den fjerde arbejdsgruppe for British Hypertension Society, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. bind. 18, nr. 3. s. 139-185.
  130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Prognose for antallet af patienter med nyresygdom i USA i slutningen af ​​året til 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. s. 2753–2758.

Tillæg A1. Arbejdsgruppens sammensætning

Gruppeledere

Smirnov A.V., doktor i medicinske videnskaber, professor, direktør for det videnskabelige forskningsinstitut for nefrologi ved den føderale statsbudgetundervisningsinstitution for videregående uddannelser "Første St. Petersburgs medicinske universitet opkaldt efter akademiker I.P. Pavlova "fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium.

Dobronravov VA, doktor i medicinske videnskaber, professor, vicedirektør for det videnskabelige forskningsinstitut for nefrologi ved den føderale statsbudgetuddannelsesinstitution for videregående uddannelser "Første St. Petersburgs medicinske universitet opkaldt efter akademiker I.P. Pavlova "fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium

Gruppemedlemmer

Shilov E.M., doktor i medicinske videnskaber, professor, chef for afdelingen for nefrologi og hæmodialyse, Institut for Professionel Uddannelse, First Moscow State Medical University opkaldt efter DEM. Sechenov "Ruslands sundhedsministerium, chef-freelance specialist nefrolog fra Ruslands sundhedsministerium,

Rumyantsev A.Sh. Læge i medicinske videnskaber, professor ved Institut for Fakultetsterapi ved det Medicinske Fakultet ved den føderale statsbudgetuddannelsesinstitution for videregående uddannelse "St. Petersburg State University".

Yesayan A.M., doktor i medicinske videnskaber, professor, chef for afdelingen for nefrologi og dialyse ved den føderale statsbudgetuddannelsesinstitution for videregående uddannelser "Første St. Petersburg statsmedicinske universitet opkaldt efter akademiker I.P. Pavlova "fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium.

Kayukov IG, doktor i medicinske videnskaber, professor, chef for laboratoriet for klinisk fysiologi af nyrerne fra det videnskabelige forskningsinstitut for nefrologi ved det første St.Petersborgs medicinske universitet opkaldt efter akademikeren I.P. Pavlova "fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium.

Kucher A.G., doktor i medicinske videnskaber, professor, professor ved afdelingen for propedeutik for interne sygdomme i den føderale statsbudgetuddannelsesinstitution for videregående uddannelser "Første St. Petersburgs medicinske universitet opkaldt efter akademiker I.P. Pavlova "fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium.

Vatazin A.V., MD, DSc, professor, chef for afdelingen for transplantation, nefrologi og kirurgisk hæmokorrektion, Moskva Regional Research Clinical Institute opkaldt efter M.F. Vladimirsky ".



Næste Artikel
Furagin-analoger