Hypofysen og binyrerne


MAKROSKOPISK STRUKTUR

Hypofysen, omgivet af sella turcica, er dækket af sella turcica-membranen, gennem hvilken fodringspindlen passerer. Chiasma n. Opticus ligger opad og forud for hypofysens fodringspindel. -Hypothalamus er placeret umiddelbart over den. Den kavernøse sinus nb grænser op til siderne med væggene i sella turcica. Massen af ​​hypofysen hos en voksen mand er 500 mg, hos en kvinde - 600 mg.

Kirtlen er repræsenteret af de forreste (adenohypophysis) og posterior (neurohypophysis) lapper. Adenohypofysen består af en stor distal del, et rudimentært mellemliggende og knoldformede (knoldformede) dele placeret rundt om og langs fodringsstammen. Neurohypofysen er repræsenteret af en del, der stikker ud i hypothalamus, kaldet en tragt, en tragtkasse, gennem hvilken innerveringen af ​​fodringspediklen udføres, og en nervelobule eller en tragtproces, der udgør den nedre del af neurohypophysis.

MIKROSKOPISK STRUKTUR
Vaskulær anatomi

Adenohypofysen har den største volumetriske blodgennemstrømning - 0,8 ml blod pr. Minut pr. 1 g hjernevæv (0,8 ml / (min • g)). De overlegne hypofysearterier (grene af den indre halspulsårer) opløses i kapillærer og samles ved organets portal i det venøse (portal) system, som er ansvarlig for stimulering og blokering af hypotalamiske hormoner. Den bageste hypofyse forsynes med blod fra de nedre hypofysearterier (grene af den indre halspulsåren). Adenogo-pophyses hormoner udskilles i bihulerne, der består af dura mater og er placeret i kirtelvævet. Lavt tryk i hypofysens kar gør det følsomt over for hypoxi.

Adenohypofyse

Beskrivelsen af ​​hypofyseceller blev mulig efter at have studeret deres sekretoriske funktioner ved hjælp af immunologi, histologi og biokemi..

Celler, der producerer væksthormon (somatotropisk hormon, STH). Placeret i den laterale del af overfladen af ​​adenohypophysis. STH er ansvarlig for væksten af ​​knogler, muskler og indre organer. Hormonet frigives dagligt i blodbanen under søvn. Somatoliberin fra hypothalamus stimulerer udskillelsen af ​​væksthormon, somatostatin begrænser det.

Celler, der udskiller prolactin. Også placeret i de laterale dele af adenohypophysis. Hormonet er ansvarlig for væksten af ​​brystvæv og amning. Hypothalamus styres gennem prolactininhiberende faktor (dopamin) og prolactinfrigivende ^ faktor. Graviditet, amning, stress og fysisk aktivitet øger hormonniveauet.

Celler, der producerer adrenokortikotropisk hormon (ACTH). Placeret i de midterste sider af adenohypofysen. ACTH fremmer væksten af ​​binyrebarken, deres syntese af steroider, hormoner og melanin. Normal sekretion stimuleres af den kortikotropinfrigivende faktor i hypothalamus under hensyntagen til den døgnrytme, den højeste koncentration af ACTH observeres om morgenen timer før opvågnen og når sit højdepunkt efter opvågnen.

Celler, der producerer skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TTF); Placeret i antero-midterste sektioner. TSH er ansvarlig for væksten af ​​skjoldbruskkirtlen og syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Kontrol fra hypothalamus udføres gennem skjoldbruskkirtelstimulerende frigivelsesfaktor. Triiodothyronin (Tj) og thyroxin (T4) blokere, og afkøling og stress øger frigivelsen af ​​TSH.

Celler, der producerer gonadotrope hormoner. Follikelstimulerende hormon (FSH) fremmer vækst og modning af æggestokkene eller testikelvækst og spermatogenese. Luteiniserende bitterhed (LH) forårsager udviklingen af ​​corpus luteum og produktionen af ​​østrogen og progesteron i æggestokkene og stimulerer også testiklerne til at producere testosteron. Hypothalamus påvirker disse celler i hypofysen gennem gonadotropin-releysin-faktoren.

Neurohypophysis

Anatomisk eksisterer ikke blod-hjerne-barrieren (BBB). Morfologisk er det repræsenteret af axoner fra hypothalamusneuroner, ender af celler med specifik neuroglia og blodkar. Store shyroner er ansvarlige for frigivelsen af ​​vasopressin (det har en antidiuretisk virkning) og oxytocin (ansvarlig for uteruskontraktion).

REGULERING AF DEN HYPOTHALAMO-HYPOFYSISKE AKSE

Det udføres ved hjælp af små og store cellesystemer af neuroner.

Det lille cellesystem er repræsenteret af små neuroner, der stammer fra grupper af celler, der producerer hormoner i hypothalamus og hypofysen, og slutter ved den mediale eminens, hvor hormoner kommer ind i blodet.

Det store cellesystem er repræsenteret af store neuroner, der indeholder oxytocin og vasopressin (antidiuretisk hormon, ADH), som ender i den bageste lap, hvor hormoner opbevares og frigives i blodet efter behov. ADH reguleres via osmoreceptorer i hypothalamus og baroreceptorer i blodkar.

DIAGNOSTIK

Undersøgelse af neuroendokrine patienter

Adenohypofyse. Patienter med klager og objektive symptomer på isoleret eller multipel hormonmangel, hyperprolactinæmi, hyperthyroidisme, diabetes insipidus, hypothalamus patologi eller en hypofyseforstyrrelse.

TSH-mangel. Samtidige basale serum TSH- og skjoldbruskkirtelhormonniveauer måles. Lave koncentrationer af thyroxin og TSH antyder centrale årsager til sygdommen. Thyreoliberin-test tillader forskellig diagnose mellem hypofyse og hypothalamuslidelser.

ACTH-mangel, dynamisk test - Lav morgencortisolkoncentration påvises ved meget alvorlig ACTH-mangel. I mangel af ACTH-respons på cortisolfrigivende faktor-testen diagnosticeres også ACTH-mangel. Efter stimulering med ACTH måles koncentrationen af ​​kortisol i blodet.

Mangel på gonadotropiner. Serum FSH og LH niveauer og gonadale steroider (østradiol og testosteron) måles. Høje FSH- og LH-koncentrationer antyder primær gonadal insufficiens. Stimuleringstest ved hjælp af gonadotropinfrigivende faktor til bestemmelse af kønskirtlenes funktion.

STH-mangel. Niveauet af somatomedin C i plasma afspejler den daglige udskillelse af STH.

Neurohypophysis. Diabetes insipidus af central oprindelse: utilstrækkelig sekretion af vasopressin (diabetes insipidus af ekstrarenal oprindelse, hvor nyrerne reagerer lidt på en stigning i vasopressinniveauet). Diagnosen stilles ved en vandbelastningstest, hvorefter plasma-osmolaliteten øges (> 300 mOsm / kg) og urinproduktionen falder (

Røntgenmetoder

De giver dig mulighed for at få oplysninger om den tyrkiske sadel, tilstanden af ​​knogledannelser omkring den og dens indhold. Den laterale røntgenbillede af kraniet afslører udvidelsen af ​​sella turcica i nærværelse af en tumor. For mere detaljeret information anvendes computertomografi (CT-undersøgelse) med specielle vinduer til at opnå målrettede billeder.

For at specificere patologien i blødt væv anvendes magnetisk resonansbilleddannelse (MR-undersøgelse), som er den valgte metode. Tynde sektioner i et kraftigt felt under MR-undersøgelse er de mest følsomme metoder til bestemmelse af lokalisering af hypofyseadenom før operation. CT-scanning bruges, hvis MR ikke er tilgængelig (og for mere information om knogledannelse og forkalkninger).

PATOLOGI AF ADENOGYPOPHYSIS
Postnatal hypofyse hypoxi

Postnatalt infarkt og nekrose. Under tilstande med hypovolemisk chok på grund af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) opstår venøs trombose i hypofysen. Organhypofunktion kan være generel eller delvis, gradvis eller akut. Kliniske resultater: Utilstrækkelig amning, amenoré, progressiv binyre- og skjoldbruskkirtelinsufficiens.

Hypofyse adenomer

Godartede tumorer. Kan opstå fra en af ​​de hypofysecelletyper, der er anført ovenfor. Mikroadenom (mindre end 10 mm i diameter) findes i 10-20% af befolkningen, makroadenom - (mere end 10 mm) - meget sjældent. Om nødvendigt klassificeres tumorer efter udskillede hormoner.

Celle nul adenom. Den mest almindelige af de ikke-fungerende adenomer. Opnåelse af betydelig størrelse er højst sandsynligt. Klinisk manifesteret ved symptomer på forskydning eller kompression af det omgivende væv (hovedpine, synsforstyrrelser, hypofunktion i hypofysen). Kan fejldiagnosticeres som prolactinom på grund af kompression af hypofyse pedicle og tab af dopaminens blokerende virkning på prolactin frigivelse.

Terapi. Formålet med: 1) lindring af klager og symptomer på tilstedeværelse af tilbagetrækning 2) korrektion af endokrin insufficiens. For en ikke-fungerende tumor er kirurgisk behandling efterfulgt af stråling indikeret.

Prolactinoma. Den mest almindelige af de fungerende adenomer, lige så almindelig hos mænd og kvinder. Hos kvinder manifesteres det klinisk ved sekundær amenoré, og kun halvdelen af ​​patienterne har galactorrhea. Hos mænd tilskrives nedsat libido og impotens alder, den korrekte diagnose stilles kun med andre kliniske manifestationer af tumoren..

Behandling. For mikroadenomer er kirurgi en hyppig behandling. Ved langvarig udsættelse af operationen når tumoren en betydelig størrelse, invasiv vækst er mulig. Af lægemidlerne er det valgte lægemiddel bromocriptin (parlodel), som fremmer involveringen af ​​tumorer af enhver størrelse, reducerer udskillelsen af ​​prolactin. Operationen er indiceret til patienter, for hvem den anvendte dosis af bromocriptin er utilstrækkelig, og dens stigning på grund af bivirkninger er umulig. Subtotalt fjernede tumorer bestråles.

Cushings sygdom. I 90% af tilfældene er ACTH-hypersekretion forårsaget af et adenom (eller diffus hyperplasi af cellerne, der producerer dette hormon på grund af øget produktion af corticotropinfrigivende faktor af hypothalamus). Hos kvinder forekommer det 8 gange oftere.

Kliniske manifestationer. 1) Et overskud af glukokortikoider (GC) forårsager fedme af central oprindelse, et måneformet ansigt, en ophobning af fedtvæv langs nakken og over kravebenet, tab af muskelmasse i de proksimale ekstremiteter, tynd hud med ecchymosis og striae, grå stær, osteoporose, amenoré, diabetes mellitus, hos børn, væksthæmning, mykoser som følge af immunsuppression. 2) Androgenoverskud manifesteres ved hirsutisme og acne.

Diagnostik. 1) Forøgelse af plasmakortisolkoncentration med tab af cirkadiske (daglige) ændringer. 2) Utilstrækkelig undertrykkelse af cortisolproduktion under testen med en lav dosis dexamethason (1 mg dexamethason kl. 23.00; plasmacortisolniveau ved 8.00> 40 μg / L). 3) Øget daglig udskillelse af kortisol i urinen (> 100 μg / dag).

Terapi. Mikroadenom kan heles fuldstændigt. Makroadenom invaderer ofte dura mater og knogler, så du bør ikke forsømme kemoterapi, kun i håb om en operation.

Akromegali og gigantisme. Et overskud af STH fører til akromegali og gigantisme med en vækst på mere end 210 cm. Blødt væv gennemgår også ændringer: grovhed af ansigtstræk opstår, stemmen bliver lav, struma vises, fortykkelse af calcaneus, hud hyperpigmentering, cardio og hepatomegali. Knogleændringer inkluderer ansigtsprognatisme (forstørrelse af underkæben og afstanden mellem tænderne), overvækst af hænder og fødder. Metaboliske lidelser fører til hypertension, diabetes og kardiomyopati. Mænd og kvinder er berørt med samme frekvens.

Diagnostik. Undersøgelse af patienten og bestemmelse af niveauet for STH anvendes (i plasma indikerer mere end 10 ng / ml i 90% af tilfældene akromegali). Diagnosen bekræftes ved en undertrykkende glukosetest (100 g glukose pr. Os kan ikke reducere niveauet af GH under 5 ng / ml inden for 60 minutter). I akromegali øges koncentrationen af ​​somatomedin C. I 90% af tilfældene diagnosticeres et adenom med MR- og / eller CT-undersøgelse.

Behandling. Primært rettet mod at reducere metaboliske lidelser. Operationens radikalitet bestemmes af niveauet for STH. Patienter med subtotisk resekterede tumorer gennemgår strålebehandling.

Kirurgisk behandling af hypofyseadenom. Præoperativ forberedelse. Tilstrækkelig behandling af endokrine abnormiteter er nødvendig for at minimere mulige komplikationer, da hypofysens reserver er reduceret. Det vigtigste er at opretholde cortisol- og hormonniveauer. skjoldbruskkirtlen. Genopfyldning af kortisol er afgørende for at forhindre binyrebarkinsufficiens. Genoprettet hypotyreoidisme kræver korrektion inden for en uge. I tilfælde af svær diabetes insipidus bestemmes og korrigeres vand-elektrolytbalancen.

Transfenoid adgang. Denne metode til kirurgisk behandling er en af ​​de mest almindelige i valget af taktik i forhold til hypofysepatologi. Microadenomas tegner sig for mere end 90%. tumorer, der kræver observation og kontrol. I 50-85% af tilfældene helbredes tumorer af signifikant størrelse kun ved kirurgi Kirurgisk dødelighed er mindre end 1%. Komplikationer inkluderer: diabetes insipidus (1,8-17%), postoperativ CSF-fistler (1-4,4%), slagtilfælde, synstab, vaskulær skade, meningitis, cerebrospinalvæske, rhinorré, kranienervalese (3,5 %). Kontraindikationer til behandling: tumorinvasion i det omgivende væv, dilatation af halspulsåren (transcranial adgang kan bruges), akut bihulebetændelse. Postoperativ styring. Alle patienter får glukokortikoider. Regelmæssig undersøgelse af en neurolog og øjenlæge (felter og synsstyrke). Ethvert fald eller synstab i den postoperative periode kan være et resultat af blødning. En CT-scanning kan hjælpe med at afklare diagnosen. Daglig urinudgang og serumglukoseniveauer hjælper med at kontrollere diabetes insipidus. Niveauet af kortisol, bestemt inden kl. 12.00, gør det muligt at finde ud af behovet for dets administration. Skjoldbruskkirtelfunktion bestemmes inden for 3-4 uger. Primær strålebehandling. Der er en risiko for yderligere forringelse af hypofysens tidligere hypofunktion, hvilket øger forekomsten af ​​åreforkalkning og synshandicap. Denne metode skal holdes i reserve for patienter med høj operationel risiko. Stereotaktisk strålekirurgi kan bevise dens pålidelighed og blive en mere defekt behandling for hypofyseadenom. Postoperativ strålebehandling anvendes til tumorer af signifikant størrelse eller vokser ind i hulhulen.

Anden patologi

Differentiel diagnose af tumorer, der påvirker hypofysen, inkluderer: meningiom, craniopharyngiom (det er kendetegnet ved udseendet på røntgen af ​​kraniet eller ved CT-undersøgelse af forkalkninger inde i eller over den tyrkiske sadel, den primære behandling er kirurgisk, men resultaterne er kontroversielle), optisk chiasme eller hypothalamisk gliom (i kombination med neurofibromatose, men sporadiske tilfælde er hyppigere end almindeligt antaget); Kirurgisk behandling bør ikke overses, da det tillader diagnosticering af metastaser til sella turcica (klinisk manifesterer det sig som progressiv hypofunktion af hypofysen) og syndromet af "tom" sella turcica (en brok i arachnoid og subarachnoid rum i den supracellulære cistern, gennem hvilken membranen i kirurgisk turcium; kan være enkelt eller kombineret med strålebehandling).

Hypofysens fodringspindel er følsom over for krænkelse af integritet i brud på kraniets bund. Den største fare for hypofysen og hypothalamus er øget intrakranielt tryk (ICP).

PATFOLOGI I BAGPIPOFISEN

Diabetes insipidus (en idiopatisk årsag hos 30% af patienterne), andre tilfælde inkluderer tumorer, granulomatøs patologi og traumer med ødelæggelse af hypothalamus, der fodrer pedicle eller posterior hypofyse. Syndrom med uhensigtsmæssig antidiuretisk hormonsekretion forekommer hos 15% af indlagte patienter og fører til nedsat udskillelse af vand.

Binyrerne

De består af to endokrine primordier, der smelter sammen i en kirtel. Barken syntetiserer og udskiller det vigtigste glukokortikoid - kortisol, det primære mineralokortikoid - aldosteron, androgener og en lille mængde østrogener. Hjernestoffet syntetiserer og udskiller catecholaminer - adrenalin, noradrenalin og dopamin.

EMBRYOLOGI

Under embryonal udvikling opstår cortex og medulla separat. Medulla og det sympatiske nervesystem udvikler sig sammen fra primitive nerveceller. En gruppe celler vandrer langs binyren og er derefter omgivet af cortex. De preganglioniske sympatiske fibre danner en synaps med disse celler i medulla. Den anden gruppe danner Zuckerkandl-kroppene på siderne af aorta nær den ringere mesenteriske arterie. Normalt atrofi disse kroppe i barndommen, men kan ofte være stedet for lokalisering af kromaffintumorer med ekstra binyrelokalisering.

Bilaterale formationer, der ligger nær den øvre pol af hver nyre, der vejer 3,5-5 g, intenst gule. Hver binyren forsynes med blod fra tre hovedarterier. En af de underordnede membranarterier, en af ​​aorta, en af ​​nyrearterien. Den højre binyrevene strømmer ind i den ringere vena cava, den venstre ind i nyren.

Binyrebark
Fysiologi

Cortisol. Syntese, binding og transport. Kolesterol er forløberen for alle steroider produceret af binyrerne. 90% af cortisol cirkulerer i en proteinbundet tilstand. Gratis cortisol er en fysiologisk aktiv form. Halveringstiden for kortisol i plasma er 70-120 minutter. Hovedparten metaboliseres i leveren.

Sekretion. ACTH stimulerer både syntese og sekretion af kortisol fra binyrerne. Stimuli til frigivelse af ACTH inkluderer små ændringer i BCC (cirkulerende blodvolumen) uden hypotension, vævsskade, hypoxi, ændringer i kropstemperatur, hypoglykæmi og angst. Langvarig brug af cortisol blokerer ACTH-produktionen og hæmmer derved produktionen og udskillelsen af ​​cortisol, hvilket kan føre til kortikal atrofi. Cortisol udskilles i cirkadiske (daglige) rytmer med en top kl. 4-6 og det laveste niveau kl. 20.00-24.00.

Virkninger af glukokortikoider. Hormoner forårsager hyperglykæmi, negativ nitrogenbalance, lipolyse. Under stressforhold er de vigtigste organer (hjerne og lever) beskyttet på grund af katabolisme i perifere væv.

I høje doser blokerer glukokortikoider næsten alle faser af den inflammatoriske proces.

Virkningerne af hormoner på det kardiovaskulære system er dårligt forstået. Det er ubestrideligt, at vaskulært sammenbrud forekommer hos patienter med akut binyreinsufficiens. Hypersekretion af hormoner efter enhver skade er vigtig for at stabilisere hæmodynamik og genopfyldning af BCC.

Aldosteron. Det syntetiseres fra progesteron i det område, der ligger 'nær renal glomeruli.

Proteinbinding. 55% af cirkulerende aldosteron er bundet til plasmaproteiner; frit aldosteron er fysiologisk aktivt.

Udveksling. Primær metabolisme finder sted i leveren. Halveringstid 15 min.

Sekretion. Stimulerende midler er to mekanismer: et fald i BCC, hvilket fører til tilbageholdelse af salte og gendannelse af blodvolumen og en stigning i koncentrationen af ​​kalium i blodserumet. Angiotensin og ACTH stimulerer udskillelsen af ​​aldosteron.

Mineralkortikoid effekter. Aldosteron er en vigtig regulator af vand- og elektrolytbalance. Stimulerer tubular natriumreabsorption og sekretion af kalium-, hydrogen- og ammoniumioner ved direkte virkning på tubuli. Med kongestiv hjertesvigt og levercirrhose opstår sekundær hyperaldosteronisme, hvilket fører til en overbelastning af salte og væske. Spironolacton, en konkurrerende aldosteronantagonist, kan være nyttigt.

Cushings syndrom

Det er forårsaget af et langvarigt overskud af kortisol i kroppen, ofte af iatrogen oprindelse. Mulig spontan sekundær patologi i hypothalamus, hypofyse eller binyrerne samt ektopisk sekretion af ACTH ved en tumor af lokalisering uden for binyrerne.

Etiologi. Kronisk hypersekretion af ACTH (hypofysetumor påvises i 90% af tilfældene), kortikotropinfrigivende faktor eller vasopressin. I 10% af tilfældene er der en primær patologi i binyrerne. Adenom eller carcinom udskiller cortisol uanset ACTH-kontrol. I tilfælde af invasiv tumorvækst eller spredning af metastaser er det nødvendigt at bekræfte vævets malignitet. I 15% af tilfældene udskilles ACTH ved tumorer af lokalisering af ekstra binyrerne (ektopisk ACTH-syndrom), fx havrekelelungekræft, tumorer i parotid spytkirtlen, lever, thymus, celler i ø-apparatet i bugspytkirtlen, spiserøret, kræft i skjoldbruskkirtelens medulla, feokromocytom. Nodulær binyredysplasi er sjælden.

Kliniske manifestationer. Forholdet mellem kvinder og mænd er 4: 1, oftere 30-40 år. Fedme af stammen, måneformet ansigt, bøffelbukkel (fedme over C7 1), lilla striae i underlivet, bagagerum og lår, hypertension, hirsutisme, acne, perifert ødem. Sene tegn: tab af muskelmasse, osteoporose med patologiske brud, aterosklerose og glukoseintolerance, følelsesmæssig labilitet eller psykose.

Diagnostiske tests. To faser. Test for at bekræfte diagnosen for: plasmacortisolniveauer hjælper ikke. Daglig urinudskillelse af fri kortisol på mere end 100 μg gør det muligt at skelne en sund person fra en patient med Cushings syndrom.

Undertrykkende (undertrykkende) test med dexamethason. Et syntetisk kortikosteroid, der blokerer frigivelsen af ​​ACTH. De giver 1 mg pr. Os kl. 23.00, og kl. 8.00 måler de niveauet af kortisol i plasmaet. Normal undertrykkelse 35-100 μg / L. Begge tests er nøjagtige nok.

Test, der bestemmer den primære patologi. I hypofysen, binyrerne eller ektopisk ACTH-syndrom.

Plasma ACTH niveau. I binyrepatologi er plasma-ACTH-niveauer normalt ikke detekterbare. Ved hypofysesygdomme eller ektopisk ACTH-syndrom øges det, især i et syndrom, hvor de højeste værdier observeres (med nodulær dysplasi i binyrerne bestemmes niveauet af ACTH).

Suppressiv (suppressiv) test med høje doser dexa-methason. Mål den daglige udskillelse af 17-hydroxycorticosteroid i urinen, og giv derefter 2 mg dexamethason pr. Os hver 6. time i 2 dage. En test med 40% undertrykkelse fra baseline betragtes som positiv, hvilket indikerer en tumor i binyrerne (ingen undertrykkelse forekommer med nodulær binyredysplasi).

Test, der stimulerer ACTH- og kortikotropinfrigivende faktor. Ordination af ACTH til patienter med kortikal hyperplasi fører til en signifikant stigning i niveauet af kortisol i plasmaet efterfulgt af dets normalisering. Adenom er autonomt og reagerer ikke på ACTH-administration. Det er ikke altid muligt at fange subtile forskelle med testen. Corticotropinfrigivende faktor er isoleret. Svaret på stimulering giver dem mulighed for at differentiere hypofysens nederlag fra syndromet med ektopisk ACTH.

Methapyron test. Methapyron hæmmer syntesen af ​​cortisol. Dets indgivelse til raske og syge personer med hypersekretion af hypofysen ACTH fører til en kompenserende stigning i niveauet af hormonet i plasma, hvilket ikke forekommer hos patienter, i hvilke grundårsagen er forbundet med binyrerne..

Andre tests. At differentiere hypofyse patologi fra en ektopisk kilde til ACTH er ikke altid let. I tilfælde af utvivlsomt ekstra binyrecarcinom er svaret klart. En CT-scanning og røntgen af ​​sella turcica kan afsløre kilden. Selektiv venøs prøve fra den ringere petrosale sinus i et forhold på 2: 1 mellem den centrale og perifere ACTH-gradient hører til diagnostik for hypofysetumorer.

Behandling. Målet er at stoppe hypersekretionen af ​​kortisol. Adrenalektomi kompliceres af infektion og behovet for livslang erstatningsterapi. Nelson's syndrom (Nelson): udvikling af et stort hypofyseadenom, der udskiller ACTH, efter bilateral adrenalektomi, resultatet af fortsat vækst af mikroadenom.

Operationer på hypofysen. For de fleste patienter med ACTH-hypersekretion er kirurgi den bedste behandlingsmetode, selvom adenom klinisk var utilstrækkelig før det. Mikroadenom kan helbredes i 50-90% af tilfældene. Selv i fravær af adenom er kortikal hyperplasi meget sandsynlig. Totalhypofysektomi helbredes ofte. Tilbagefald forekommer efter mikroadenektomi (13 ud af 123 patienter).

Bestråling af hypofysen. Ikke almindeligt anvendt.

Neurofarmakologiske lægemidler. De lover, men klinikken bruger fortsat de eksisterende ordninger. Sekundær hypersekretion af kortikotropinfrigivende faktor er blevet bevist hos patienter med oprindeligt identificeret mangel på respons på kirurgisk behandling af en hypofysetumor eller Cushings syndrom. Cyproheptadin blokerer frigivelsen af ​​kortikotropinfrigivende faktor fra hypothalamus. Bromocriptin tilhører dopaminantagonister og hæmmer udskillelsen af ​​kortikotropinfrigivende faktor.

Operationer på binyrerne. Kirurgi bør stimulere behandling for alle patienter med sekundært Cushings syndrom, binyre adenom eller carcinom. Preoperativ lateral bestråling af tumoren muliggør resektion gennem en ensidig tilgang. Vist adrenalektomi. Postoperativ steroidbehandling er nødvendig, indtil den undertrykkede kirtelfunktion er genoprettet (3-6 måneder). Carcinom i binyrerne skal fjernes gennem den mediane tilgang for at muliggøre radikal resektion. Indtil videre er det kun den kirurgiske metode, der giver håb om bedring.

Mitotan. Ødelægger normale celler og tumorceller i binyrerne. Lægemidlet er kun til kemoterapi, dets betydning for behandlingen af ​​binyrecarcinom er bevist. Resultatet af vellykket behandling med dette lægemiddel indikerer binyrebarkinsufficiens..

Ektopisk ACTH syndrom. Den bedste behandling er fuldstændig resektion af den primære tumor. Bilateral adrenalektomi er nødvendig, når den primære tumor er uoprettelig, og livsforlængelse er involveret. Kemoterapi med metirapon eller mitotan anvendes.

Binyresvigt (Addisons sygdom)

Det er sjældent hos patienter med kirurgisk patologi, normalt dødelig. Det forekommer hos personer, der har modtaget antikoagulantbehandling i lang tid. Klager og symptomer er uspecifikke. Nyreinsufficiens kan mistænkes hos enhver patient med pludselig kardiovaskulær sammenbrud eller akut sygdom uden respons på tilstrækkelig behandling. Det nøjagtige antal sager er ukendt. Blødning i binyrerne påvises ved obduktion i 0,14-1,1% af tilfældene.

Etiologi. Hovedårsagen er abstinenssyndrom under langvarig steroidbehandling, hvilket fører til undertrykkelse af ACTH-dannelse i henhold til feedbackprincippet. Dette resulterer i atrofi af binyrebarken. I 80% af spontane tilfælde af udvikling af sekundært Schmidts syndrom (Schmidt) er autoimmun skade på binyrerne grundlaget. En betydelig mængde antistoffer mod binyreceller observeres, og lymfocytisk infiltrering bestemmes histologisk. Autoimmun hypothyroidisme ^ forekommer i 80% af tilfældene, diabetes, hypoparathyroidisme og ovariesvigt noteres også. Binyreinsufficiens udvikler sig gradvist, og organets reaktion på stress kan være utilstrækkelig. 90% af binyrebarken skal destrueres for at plasmacortisolniveauer skal falde under det normale. Sekundære blødninger opstår med sepsis, antikoagulant terapi; koagulopati kan forårsage akut insufficiens.

Kliniske manifestationer. Svaghed og angst, vægttab og anoreksi, diffus hudhyperpigmentering, dehydrering. Ved binyrekriser opstår smerter i de øvre og laterale dele af maven, feber, kvalme, sløvhed, desorientering og forvirring, hypotension, hypoglykæmi, hypokalæmi og azotæmi af ekstrarenal oprindelse. Disse symptomer alene eller sammen med hjerte-kar-kollaps hos præoperative eller kritisk syge patienter bør antyde binyrebarkinsufficiens..

Diagnostik. Hvis patientens tilstand forværres hurtigt, skal der gives 200 mg af et vandopløseligt kortikosteroid. Plasmakortisolniveauer er ofte lave, og ACTH er forhøjet. Evnen til at reagere på ACTH-stimulering er et tegn på et stressrespons generelt. Cortisolniveauer måles før, 15, 30 og 60 minutter efter administration af 250 μg ACTH. Efter bekræftelse af binyreinsufficiens skal der udføres en screeningstest af skjoldbruskkirtelfunktion for at udelukke Schmidt syndrom.

Behandling. Efter indgivelse af bolusdosis injiceres 50-100 mg kortisonacetat intramuskulært 3 til 10 gange om dagen. Overtrædelser af vand-elektrolytbalancen korrigeres ved intravenøs væsketilførsel med en parallel søgning efter kilden til problemer.

Behandling før og efter operationen. Patienter, der modtager steroider eller opereres i de sidste to år, injiceres intramuskulært med 100 mg hydrocortison, derefter 50 mg intravenøst ​​eller intramuskulært gentagne gange og hver 6. time i løbet af den første dag efter operationen, derefter 25 mg hver 6. time i løbet af den anden dag og derefter annulleret inden for 3-5 dage.

Kronisk insufficiens. Behandlingen inkluderer erstatningsterapi med gluko- og mineralokortikoider to gange dagligt i opdelte doser. Behandlingen er livslang, man skal hurtigt navigere efter akut sygdom, kvalme, opkastning eller diarré.

Primær hyperaldosteronisme

En af årsagerne til hypertension, der kan behandles med kirurgi. Dette er et binyreadenom, bestemt i 80% af tilfældene, eller hyperplasi i en speciel zone, der ligger nær nyrens glomeruli. Adenom er følsomt over for ACTH, og angiotensin II påvirker sekretion i hyperplasi.

Kliniske manifestationer. Hypertension med spontan hypokalæmi, som kan være symptomatisk eller ledsaget af svaghed, frygt, parastesier, kramper eller lammelse, især når de behandles med thiaziddiuretika. Polyuri og polydipsi kan udvikles sekundært med resistens over for vasopressins virkning under tilstande med kronisk hyperkaliuri. Mest almindelig hos kvinder 30-40 år. Hypertension eller eklampsi under graviditet bemærkes. Menorrhagia fører ofte til hysterektomi.

Diagnostik. Biokemiske indikatorer: hypokalæmi bør korrigeres ved indføring af en kaliumopløsning inden testen, da. hypokalæmi blokerer aldosteronsekretion og fører til falske negative resultater. Saltbelastning (9 g bordsalt pr. Dag i 2 uger) bruges til at undertrykke reninniveauer. Hydralazin anvendes til svær hypertension. Høje plasma aldosteron og lave reninniveauer antyder primær hyperaldosteronisme. Fluorhydrocortison, dvs. fluorhydrocortison (et kraftigt mineralokortikoid) gives til at inhibere reninsystemet i en dosis på 0,1 mg / dag i 3 dage. Hvis niveauet af aldosteron forbliver forhøjet, er diagnosen ikke i tvivl.

Lokalisering. Før kirurgi anvendes røntgenmetoder til at bestemme tumorens placering. Meget effektiv CT-undersøgelse (75% af resultaterne er pålidelige). Selektiv venøs test til aldosteronbestemmelse anvendes i tilfælde af utilstrækkelig CT-undersøgelse.

Adenom. Ensidig adrenalektomi med posterior tilgang. Preoperativ præparat med spironolacton i 6-10 dage for at bekæmpe hypokalæmi og korrigere vand-elektrolytbalance. I 50% af tilfældene kan man forvente, at blodtrykket vender tilbage til normale værdier; hypokalæmi korrigeres næsten altid.

Hyperplasi. Spironolacton, en konkurrerende aldosteronantagonist, anvendes, som ordineres i opdelte doser på 200-400 mg / dag, amilorid (et kaliumbesparende diuretikum), calciumkanalblokkere og cyproheptadin (blokerer frigivelsen af ​​kortikotropinfrigivende faktor i hypothalamus). Hvis lægemiddelbehandling ikke er nok, er total eller subtotal adrenalektomi indikeret, men effekten kan være ubetydelig.

Adrenogenital syndrom

Hypersekretion af androgener i binyrerne, isoleret eller blandet (i kombination med hyperproduktion af andre hormoner i cortex). Hos nyfødte med medfødt enzymmangel er der en patologisk vej til biosyntese af cortisol, hvilket resulterer i et fald i plasmacortisolniveauer og hyperproduktion af ACTH. Sekundær binyrehyperplasi udvikler sig på grund af en stigning i syntesen af ​​mellemprodukter, herunder androgener. Hyppigheden af ​​forekomsten er 1: 15.000 levende fødsler. Hos voksne og børn i den postnatale periode er virilisering næsten altid en konsekvens af en binyretumor, oftere karcinom; androgen-secernerende adenom er sjælden.

Kliniske manifestationer. Masculinisering hos kvinder og for tidlig pubertet hos drenge.

Diagnostik. I daglig urin bestemmes niveauet af 17-ketosteroid, som regel overstiger 30-40 mg. Plasma testosteron er forhøjet (på grund af perifer transformation af binyre androgener til testosteron). Dexamethason-testen skelner medfødt patologi fra adenom. Adenomens produktivitet ændres ikke. En patient mistænkes for at have carcinom, når mængden af ​​17-ketosteroid i den daglige urin overstiger 100 mg. Ovarietumorer kan udskille testosteron, daglig urin er normalt normal, og der er ingen ændring med dexamethason. Mulig palpation af ovarietumor.

Behandling. Medfødt hyperplasi: glukokortikoid terapi til undertrykkelse af ACTH; piger har brug for kirurgisk korrektion af de ydre kønsorganer.

Tumorer. Efter afklaring af lokaliseringen vises adrenalektomi af den berørte binyren med omgivende væv og om muligt med lokale metastaser. Overvågning af 17-ketosteroid i urinen bruges til at detektere tilbagefald, mitotan bruges til at behandle tilbagefald. Binyretumorer, der er asymptomatiske, påvises ved CT-undersøgelse i 0,6% af tilfældene. Patienter skal gennemgå biokemiske undersøgelser for at påvise tumoraktivitet (fri cortisol og catecholaminer i urinen, plasma renin, aldosteron og androgener). Små tumorer kan observeres ved periodisk CT-undersøgelse; resektion udføres hos unge og raske patienter.

ADRENAL HJERNE
Fysiologi

Syntese. Hjernestoffet syntetiserer og udskiller adrenalin, noradrenalin og små mængder dopamin. Tyrosin er forløberen for alle catecholaminer, noradrenalin er et mellemprodukt, og adrenalin er den sidste.

Inaktivering. Gratis catecholaminer konjugeres med glucuronid før udskillelse.

Sekretion. Catecholaminer produceret af sympatiske nerveender og medulla celler opbevares i høje koncentrationer i chromaffinkorn. Sekretion udføres refleksivt. Med blodtab er en mellemreaktion mulig gennem angiotensin P. Stimulerende midler til udskillelse af catecholaminer: hypoxi, hypoglykæmi, temperaturændringer, smerte, chok, beskadigelse af centralnervesystemet (CNS), lokale skadelige faktorer og forgiftning forbundet med involvering af centralnervesystemet.

Virkninger af katekolaminer. Hovedrolle i stofskiftet synergistisk med andre metabolisk aktive hormoner, herunder cortisol og glucagon. Forbereder kroppen til situationer som "løb eller. Kæmp".

Adrenerge receptorer, α-receptorer: aktivering af α-receptorer af glatte muskler fører til vasokonstriktion i de fleste kar, bortset fra koronar og cerebral, såvel som til sammentrækning af glatte muskler i andre organer, øger det systoliske, diastoliske og gennemsnitlige arterietryk. Receptorer: hæmmer glat muskelsammentrækning, giver vasodilatation og afslapning af alle typer glatte muskler og stimulerer virkningen af ​​catecholaminer på hjertet (øget puls, øget hjertevolumen og iltbehov). PÅ2-Receptorer tilvejebringer mellemliggende metaboliske processer.

Pheochromocytoma

Det udvikler sig fra chromaffinceller, der udskiller catecholaminer. Sekretorisk krise hos patienter med feokromocytom kan forårsage pludselig død.

Etiologi. Oftest forekommer i binyrerne. I 10% af tilfældene er læsionen bilateral. Ekstraraadrenalt feokromocytom findes i neurodermale væv. Flere tumorer forekommer i 8-15% af tilfældene hos voksne og 35-40% hos børn. 10% er ondartet. Malignitet bekræftes kun af tilstedeværelsen af ​​metastaser til lymfeknuderne, leveren, lungerne eller knoglerne samt ved invasionen af ​​omgivende væv.

Sygelighed og dødelighed bestemmes af sekundær catechol-neo hypersekretion. Mulig enkeltudskillelse af noradrenalin eller i kombination med adrenalin. Pludselig død kan opstå på grund af stress under graviditet, operation eller skade.

10% af patologien er familiær med en autosomal dominerende arvemåde. Syndromet med multipel endokrin neoplasi er udbredt. I halvdelen af ​​tilfældene udvikles bilaterale tumorer. Alle familiemedlemmer til en patient med feokromocytom skal gennemgå en screeningundersøgelse for at bestemme den asymptomatiske tumor. 1-2% af patienterne med neurofibromatose udvikler feokromocytom.

Lindau syndrom: hemangioblastom i hjernen, rygmarv eller knoglemarv, angioma i nethinden, cyster i lunge, lever, bugspytkirtel, nyre og epididymis og hypernephroma.

Multipelt endokrin neoplasi NA syndrom (arvelig syndrom): feokromocytom, medullært skjoldbruskkirtelcancer, ofte hyperparatyreoidisme med en autosomal dominerende arvemåde. IV multipelt endokrin neoplasisyndrom: medullær skjoldbruskkirtelcarcinom og feokromocytom, slimhinderneurom og marfan-lignende patologi, sjældent hyperparatyreoidisme.

Kliniske manifestationer. Alle aldersgrupper. Dækker 0,1-0,2% af patienterne med en langvarig stigning i diastolisk tryk. Symptomer på katekolamin hypersekretion og komplikationer af hypertension. 50% har paroxysmal hypertensive kriser med hovedpine, svedtendens og hjertebanken. De anvendte stoffer stimulerer sekretion, deformerer mekanisk tumoren, ændrer dens placering, invasiv vækst, følsomhed eller øger trykket i forskellige kropshulrum. Et fald i blodtryk og takykardi med en ændring i position i kombination med signifikant hypertension antyder tilstedeværelsen af ​​feokromocytom. Plettet cyanose, iskæmi i mesenteriske kar, intermitterende claudicering udgør Raynauds fænomen eller marmoreret hudsyndrom.

Differential diagnose. Hypertensivt feokromocytom under graviditet kan føre til katastrofe. Ubehandlet feokromocytom bærer en dødelighed på 50% for både mor og foster. Psykiatriske symptomer kan variere fra frygt og angst til psykose. Episoder med hypotensionangreb antyder en kræftlignende læsion; en stigning i hydroxyindolacetatsyre bestemmes i urinen; injektion af en lille mængde adrenalin eller histamin udløser et angreb. Neuroblastom og ganglioneuroblastom. forekommer hos unge patienter og er normalt asymptomatiske.

Diagnostik. Test af valg: urinsekretion af frit adrenalin, noradrenalin eller deres metabolitter. Plasmakoncentration kan måles, men data er upålidelige, fordi hypersekretion ikke er konstant.

Provokative tests anvendes ikke i begyndelsen af ​​undersøgelsen, hvis der er mistanke om pheo-chromocytoma, de bruges på et senere tidspunkt, når biokemiske tests er utilstrækkelige.

CT-scanning bestemmer lokaliseringen af ​​90-95% af tumorer med en diameter på mere end 1 cm. Under MR-undersøgelse visualiseres feokromocytom med signaler med høj intensitet. Billedet med mærket [131 1] meta-iodbenzylguanidin, der anvendes i videnskabelige laboratorier og selektivt akkumuleret i kromaffinvæv, er meget følsomt.

Behandling. Kirurgisk behandling anvendes til godartede og ondartede feokromocytomer. Medicin i præoperativt præparat hæmmer syntese eller blokerer a- og p-receptorer. α-methyl-L-tyrosin hæmmer syntese, den indledende dosis er 250-; 500 mg dagligt med efterfølgende stigning, indtil hypertension er under kontrol, eller den daglige dosis når 5 g. Phenoxybenzamin er en ikke-konkurrencedygtig α-blokker. Dosis på 20-40 mg 2-4 gange dagligt øges med 20 mg dagligt, indtil blodtrykket er under kontrol. B-blokkere bruges kun med vedvarende takykardi (mere end 130 slag / min), bruges efter a-blokkere, terapi startes dagen før operationen, normalt med propranolol. Steroider bruges til bilateral tumorlokalisering. Hydrering er meget vigtig for at opretholde BCC

Intraoperativ behandling. Overvågning med arterielle og centrale venekateter, perifer veneadgang. Opløsninger af phentolamin, nitroprussid, levofed og lidocain anvendes. En anterior transabdominal tilgang er nødvendig for resektion af en bilateral eller ekstra binyretumor. Ændringer i blodtrykket under sondering kan hjælpe med at lokalisere tumoren. Ondartede tumorer skal resekteres med en stor forsyning af omgivende væv. Driftsdødeligheden er mindre end 3%. Kontinuerlig screening er vigtig for at opdage tilbagefald af sygdommen. Familiemedlemmer kræver en årlig kontrol og laboratorieundersøgelse for forhøjede niveauer af catecholaminer, calcitonin og serumcalcium.

NEUROBLASTOMA

Hændelse. 10 tilfælde pr. 1 million nyfødte. I 30% af tilfældene har børn malignitet.

Patogenese. En stærkt ondartet tumor fra celler fra en embryonal neural kam falder sammen i lokalisering med et feochromocytom. 70% af tilfældene er intra-abdominal og retro-abdominal, 50% er inde i binyrerne. Kan spontant regressere eller udvikle sig til en mere differentieret tumor med mindre malignitet. Ganglioneuroblastom er en histologisk variant. Ganglioneuroma er en godartet tumor, der kun består af ganglionceller.

Kliniske manifestationer. Variabel afhængigt af alder, placering, størrelse på den primære tumor og tilstedeværelsen af ​​metastaser. Oftere asymptomatisk, pålidelig påvisning af intra-abdominal tumor. Der kan være oppustethed eller forhindring ved udgangen fra maven eller i tarmene. Ganglioneuroblastom kan manifestere sig klinisk i nakke, fedosthenia, brysthule, mave eller bækken. Neuroblastomer placeret langs rygsøjlen giver ofte symptomer på rygmarvskompression.

Diagnostik. Afviger fra feokromocytom i kliniske manifestationer, men histologisk diagnose er nødvendig for at afklare forskellene fra ganglioneuroblastom eller ganglioneurom. 98% af patienterne har en stigning i niveauet af catecholaminer eller deres metabolitter i urinen (vanillilman-delinsyre og hydroxymandelinsyrer).

Behandling. Hydrering og ernæring. Øjeblikkelig kirurgisk behandling for tarmobstruktion eller rygmarvskompression. Åndedrætsstøtte til signifikant hepatomegali, strålebehandling. Det er nødvendigt at bestemme størrelsen på den primære tumor, om den krydser midterlinjen; også i forhold til metastaser. CT-scanning for at opdage knogleændringer. t

Kirurgisk behandling, kirurgi foretages for fuldstændig resektion i trin I, II og III såvel som for biopsi af lymfeknuder og for livstruende komplikationer. Angivet i tilfælde af tvivl om diagnosen og stadiet i processen. En forsinkelse i trin IV-operation er mulig for stråling og kemoterapi. Anterior transabdominal tilgang.

Vejrudsigt. Gunstig til trin I og II med veldifferentierede tumorer. På fase IV går det meget ofte tilbage, selv spontant. Undersøgelse hver 3. måned i 2 år, derefter årligt gennem hele barndommen, bestemmelse af niveauet af vanillilmandelinsyre og hydroxymandelinsyrer i urinen, tumormarkører i blodplasma og røntgenundersøgelse af knogler.

GANGLIONEVROMA

Sjælden, godartet, indkapslet; behandling er kun nødvendig, hvis der er symptomer.

Hvad er forbindelsen mellem hypofysen og binyrerne?

Hypofysen og binyrerne er forbundet, fordi hypofysen producerer messenger-kemikalier kendt som hormoner, hvoraf den ene stimulerer binyrerne til at udskille deres egne hormoner. Således styrer hypofysen binyrerne. Det styrer også andre kirtler i kroppen, såsom skjoldbruskkirtlen, gennem den samme mekanisme. Et hormon, der produceres af hypofysen for at regulere binyrerne, kaldes adrenokortikotropisk hormon (ACTH). ACTH får binyrerne til at producere glukokortikoider, der hjælper kroppen med at håndtere stress.

Anatomisk placering af hypofysen og binyrerne

Hypofysen styres igen af ​​en struktur i hjernen kendt som hypothalamus, der sidder over hypofysen. Disse to dele af hjernen er forbundet med blodkar og nerver. Hypothalamushormoner, der kommer ind i hypofysen, får den til at starte eller stoppe produktionen af ​​sine egne hormoner. Når hypothalamus udskiller corticotropinfrigivende hormon, som normalt opstår som reaktion på stress, begynder hypofysen at udskille ACTH. Derefter kommer forbindelsen mellem hypofysen og binyrerne i spil, da ACTH frigivet af hypofysen bæres af blodet til binyrerne..

Når den når binyrerne, begynder ACTH at stimulere den ydre del, cortex, der producerer glukokortikoider. Glukokortikoider påvirker stofskiftet, immunsystemet og betændelsen. De hjælper med at opretholde normale blodsukkerniveauer, eller de øger blodsukkeret og frigiver lagrede fedtstoffer og proteiner. Glukokortikoider begrænser også virkningerne af immunsystemet og er resultatet af betændelse. Alle kroppens celler har receptorer til disse hormoner, som spiller en vigtig rolle i at overvinde stressede situationer som sygdom, sult eller fare for fare..

Problemer med hypofysen og binyrerne fungerer ikke i det endokrine system,
og som et resultat - fedme, stress, hypertension...

Sammen med hypothalamus er hypofysen og binyrerne involveret i et komplekst system med feedbackmekanismer, der tænder og slukker for deres hormoner. Når mængden af ​​glukokortikoider i blodet overstiger et bestemt niveau, stopper hypothalamus med at producere corticotropinfrigivende hormon. Mangel på kortikotropinfrigivende hormon fører til ophør af stimulering af hypofysen til at producere ACTH. Da ACTH er en budbringer mellem hypofysen og binyrerne, betyder nedsættelse af niveauet hæmning af udskillelsen af ​​glukokortikoider i binyrerne. Til sidst, når blodglukokortikoidniveauer falder under tærsklen, begynder hypothalamus at frigive corticotropinfrigivende hormon igen..

Reference efter emne: Fedmebehandling

Binyrerne

Mennesket er det mest komplicerede "biokemiske laboratorium". Jeg forstår, at det emne, jeg vil tale om, er komplekst. For nogle meget vigtigt. For andre almen uddannelse. Jeg vil prøve ikke at kede mig. Sandt nok er hormoner aldrig kedelige. Så.

Binyrerne er små parrede endokrine organer placeret over den øvre pol af begge nyrer. Længde * bredde * tykkelse = 0,3 (0,7) * 0,2 (0,3) * 0,03 (0,1) cm. Selv mindre end 1 cm i længden og 3 mm i tykkelse er minimal.

Det er et lille, men ekstremt vigtigt organ..

Binyrelag findes side om side, men hver zone fungerer autonomt, har sine egne hormoner.

Binyrerne er opdelt i 4 zoner:

  • Binyrebarken består af 3 dele: glomerulære, fascikulære og retikulære zoner.
  • Binyremedaljen er placeret "i udfyldningen" af binyrerne.

Glomerulær del.

Hormoner: mineralokortikoider. Præsenteret af 3 hormoner: aldosteron, kortikosteron, deoxycorticosteron.

Mineralokortikoidproduktion er påvirket af både kalium og angiotensin II, noget ACTH.

Hovedarbejde: regulering af vand-salt metabolisme, udveksling af elektrolytter - kalium og natrium, vedligeholdelse af salt homeostase og blodtryk.

Hormonmangel er en kronisk og akut binyreinsufficiens, pseudohypoaldosteronisme. Overskud - hyperaldosteronism syndrom (Cohns syndrom, ifølge forfatteren).

Strålezone.

Glukokortikoider, repræsenteret af 2 hormoner: kortisol, kortison.

Leder: ACTH (adrenokortikotropisk hormon), produceret af hypofysen.

Primært job: Disse hormoner er ansvarlige for kroppens reaktion på stress og overlevelse.

Regulere alle metaboliske processer i kroppen (kulhydrater, proteiner og fedt).

Lindre betændelse og allergiske processer.

Hormonmangel er kronisk og akut binyreinsufficiens.

Overskydende - Cushings syndrom (hyperkortisolisme).

Mesh del.

Indsendt: DHA (dihydroepiandrosteron), DHA-S (dihydroepiandrosteronsulfat), A4 (androstenedion), 17-OH progesteron, total testosteron.

Hovedarbejde: rollen er noget anderledes end hormoner, der udskilles af kønskirtlerne. De er aktive før puberteten og efter...

Kønshormoner er retikulær del af binyrerne:

Hovedarbejde: rollen er noget anderledes end hormoner, der udskilles af kønskirtlerne. De er aktive før puberteten (indleder puberteten) og efter puberteten (især DHA, som er en direkte forløber for testosteron og østradiol). Herunder påvirker de udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber (overskæg af overskæg, vækst af skam- og aksillær hår, muskelopbygning osv.). Mangel - binyremangel.

Overskydende - adrenogenitalt syndrom, binyretumorer.

Hjernemateriale.

Præsenteret er sandsynligvis de mest berømte binyrehormoner - adrenalin, noradrenalin, dopamin og deres metabolitter - metanephrin, normetanephrin.

Og også i små koncentrationer: stof P, VIP, somatostatin, β-enkefalin.

Hoved: sympatisk nervesystem.

Hovedarbejde: opretholdelse af kroppens vitale funktioner - blodtryksstabilitet, puls, udvidelse af bronkier, arbejde med andre indre kirtler.

Mangel - ikke mulig (tilstand ikke kompatibel med livet)!

I dag vil vi tale om en sådan sygdom i binyrerne som - binyreinsufficiens.

Oftere og oftere kommer patienterne til at se hovedklagen - "ingen styrke", efter arbejde "som en presset citron" osv..

Patienter læser. De beder om at kontrollere skjoldbruskkirtlens funktion for hypothyroidisme. Dette er okay. Først nu kan årsagen til denne tilstand være binyreinsufficiens..

Binyreinsufficiens sker - akut (ON), jeg vil ikke skrive om det - dette er en skarp mangel på kortisol, forårsager en tilstand, der er uforenelig med livet, behandling finder sted i intensiv pleje.

Oftest er ONI en konsekvens af kronisk binyreinsufficiens - CNI.

Nogle gange er CNI primær (på grund af selve binyrevæskens nederlag ved en inflammatorisk eller destruktiv, for eksempel tuberkuløs proces).

Og sekundært, når den centrale regulering af kortisolproduktion lider, dvs. reduceret (af en eller anden grund) udskillelsen af ​​ACTH.

Symptomerne på kronisk binyreinsufficiens svarer til både hypothyroidisme og kronisk træthedssyndrom..

Primær CNI adskiller sig fra sekundær CNI ved, at med primær CNI lider den glomerulære zone også, hvor aldosteron produceres (salt (natrium) går tabt fra kroppen), fra dette både trang til salt og tørst.

Med sekundær aldosteronzone lider ikke.

Med den primære ændres hudtonen stærkt - bronzepigmentering vokser! Dette skyldes, at ACTH og hormonet melatonin, som er ansvarligt for pigmentering, produceres sammen; med primær CNI begynder ACTH at opbygge og melatonin sammen med det.

Ifølge det kliniske forløb er sekundær CNI lettere end primær CNI.

Binyresvigt kan eller kan ikke være reversibel.

Hvis det er reversibelt, er det relativ binyreinsufficiens (tilpasningsfejl, stressrespons). Sådanne problemer bliver mere almindelige.

Hvis ikke reversibel - kræver livslang hormonbehandling med kortisollægemidler.

Sådan diagnosticeres binyreinsufficiens:

  1. Blodprøveudtagning til cortisol og ACTH kl. 8.00, når produktionen af ​​dette hormon er maksimal (i henhold til den døgnrytme) eller indsamling af spytkortisol i rør ved 4 point 8.00 - 13.00 - 17.00 - 24.00.
  2. Daglig urin til kortisol.
  3. Blodprøvetagning til natrium, kalium, klor.
  4. Synacthen test - depot.
  5. CT af binyrerne og / eller hypofysens MR (hvis der er mistanke om sekundær CNI).
  6. Fthisiatrician konsultation.
  7. Blod til 17-OH progesteron i tilfælde af mistanke om medfødt adrenogenitalt syndrom.
  8. Aldosteron og renin til mistanke om primær CNI.
  9. HPLC af blod og urin (højtydende væskekromatografi af binyrehormoner).

At tage blod til kortisol og ACTH er en kompleks procedure. Det kompliceres af det faktum, at kortisol har en døgnrytme i produktionen - maksimum om morgenen og skarpt minimum om natten. Så om morgenen, med den oprindelige form for CNI, når kortisol endnu ikke er så lav, kan en diagnose ikke stilles ved en enkelt analyse, og kl. 23.00-24.00, når koncentrationen af ​​kortisol er minimal, fungerer laboratorier ikke.

En meget bekvem metode til bestemmelse af cortisol i spyt med "4 point": 8.00-13.00-17.00-24.00 (spyt opsamles derhjemme i reagensglas taget i laboratoriet dagen før). Dette giver dig mulighed for at spore alle cirkadiske udsving i daglig kortisol..

Test med synacthen - depot: 1 mg (med en langvarig virkning af kunstig ACTH), som ikke produceres i SNG-landene. Det giver mulighed for at eliminere CNI med 100% sandsynlighed. Testen er minimal i kompleksitet: - kl. 8.00 tages blod for aldosteron og cortisol. - Kl. 21.00 injiceres intramuskulær synacthen (som patienten kan gøre derhjemme) - næste morgen gives aldostron og cortisol igen.

Med en stigning i cortisol er mere end 550 nmol / l - CNI ekskluderet. Testen tillader også at differentiere primær og sekundær CNI ved at øge niveauet af aldosteron.

Hvis den oprindelige blodkortisol er mindre end 80 nmol / l om morgenen - yderligere test vises ikke - diagnosen er klar.

Baseret på det sæt præsenterede analyser konkluderes det, at dette er CNI som en sygdom eller som en funktionel tilstand (relativ binyreinsufficiens), en behandlingstaktik vælges.

Binyrens funktionelle tilstand ledsages aldrig af et fald i aldosteron! Og reagerer godt på en test med synacthen.

Det er bedre for os at tale ikke om sygdommen, men om den relative binyreinsufficiens (funktionel) - det er blevet meget almindeligt i den moderne storby.

Årsager til relativ binyreinsufficiens:

  • mangel på søvn,
  • overdreven mental stress og manglende tilpasning til stress,
  • især kronisk stress,
  • på samme tid vedvarende besøg i gymnastiksalen i fravær af genoprettende rehabilitering af en svækket krop,
  • arbejde i en tilstand af ARVI,
  • depression,
  • en skarp begrænsning af salt i kosten - fører til en gradvis udtømning af binyrens bundzone og et fald i produktionen af ​​cortisol, i værste fald udløses mekanismen til produktion af antistoffer mod dem eller ACTH.

Symptomer:

  • Føler at du ikke er i stand til at håndtere oplagte opgaver
  • Træthed på trods af at få nok søvn
  • Vanskeligheder med at stå op om morgenen
  • Intens trang til salt mad ("Jeg spiste lige en hel pose chips")
  • Øget indsats, der kræves til daglige aktiviteter
  • Lavt blodtryk
  • Følelse af svimmelhed, når man pludselig rejser sig fra siddende eller liggende stilling
  • Forvirring af bevidsthed
  • Skiftende diarré / forstoppelse
  • Hypoglykæmi
  • Nedsat libido
  • Nedsat stressmodstand
  • Øget restitutionstid
  • Depression
  • Mindre nydelse af livet
  • Forringelse af velvære efter at have springet over et måltid
  • Udtalt præmenstruelt syndrom
  • Dårlig koncentration af opmærksomhed
  • Nedsat evne til at træffe beslutninger
  • Nedsat produktivitet
  • Dårlig hukommelse

Du kender noget fra denne liste.?

Sådan vurderes, om du har binyreproblemer?

Irritabilitet og følelse af at blive overvældet er to af de vigtigste tegn på binyredysfunktion.

Prøve:

Du bliver kræsne, varme, føler dig overvældet, ude af stand til at håndtere ting, finder andre mennesker irriterende, samtaler kræver for meget energi fra dig!

Der kan ofte være vanskeligheder med at indsnævre eleverne. Elever udvides normalt i mørke og trækker sig sammen i lyset. Symptomer: lysfølsomhed, ubehag i stærkt lys, behov for at bære solbriller det meste af tiden.

Ændringer i kropstemperatur.

Lave og ustabile morgentemperaturer kan indikere binyrebarkinsufficiens. I modsætning hertil resulterer hypothyroidisme normalt i en lav temperatur stabil hele dagen..

Salt madbehov er et vigtigt tegn på binyreproblemer.

Døgnrytme: Skal producere meget cortisol om morgenen, sænke niveauet i løbet af dagen og falde kraftigt mod natten før sengetid.

En spids i kortisol om morgenen hjælper os med at komme ud af sengen forfrisket, klar til at møde den nye dag. Lav cortisolsekretion inden sengetid hjælper os med at slappe af og slappe af.

Binyredysfunktion - Vanskeligheder med at rejse sig om morgenen, "svaje" tættere på middagstid, føle "+/-" i flere timer mellem kl. 14.00 og 20.00, så er der en bølge af ny styrke inden sengetid. Disse mennesker har ofte en omvendt cortisolrytme: binyrerne frigiver meget lidt cortisol om morgenen og for meget om aftenen, hvilket får dem til at være søvnige og opmærksomme på de forkerte tidspunkter..

Andre mennesker kan have ekstremt lave aflæsninger af kortisol hele dagen og hver dag. Det bliver værre.

Hvad der forårsager binyretræthed?

I de fleste tilfælde opstår der normalt problemer som en fejl i det hypothalamus-hypofyse-binyresystem.

Hypothalamus er general manager for hormonproduktion i kroppen. Det "scanner beskeder" fra andre endokrine kirtler og overvåger også kroppens generelle hormonelle status. Sender kommandoer til produktion af hormoner til hypofysen.

Hypofysen samler derefter arbejdet i de enkelte kirtler (såsom skjoldbruskkirtlen, binyrerne og æggestokkene) for at udføre deres arbejde. Hypofysen vil sikre, at de har tilstrækkelige ressourcer til at udføre deres opgaver, styre deres vækst og genopretning, kontrollere elektrolyt / vandbalance.

HPA-aksen udløses som reaktion på to typer stress: nuværende stress og kronisk stress.

I tilfælde af vedvarende stress aktiverer hypothalamus vores kamp- eller flyrespons. Som en del af dette systemiske respons frigiver binyrerne hormoner, og vores kroppe overgår fra en tilstand af afslapning, fordøjelse og genopretning til en tilstand af overlevelse..

Vores krops energi skifter væk fra aktiviteter, der ikke er vigtige for at overleve, såsom at dyrke hår, fordøje mad, omdanne næringsstoffer til energi, skabe hormoner og genoprette kroppen, til at fokusere vores ressourcer for at imødekomme det større behov for cortisol og adrenalin. forårsaget af stress.

Så snart vi glider væk fra en bjørn eller kommer ud af vejen for en bil, der nærmer sig, falder behovet for nødhormonniveauer, og fokus skifter igen til et parasympatisk respons med fokus på vedligeholdelse og fornyelse af kroppen..

I tilfælde af uendelig tilstedeværelse af stressende situationer, men ikke livstruende, er konstant aktivering af stressrespons mulig.

For at imødekomme behovet for cortisol reducerer vores krop produktionen af ​​andre hormoner, der normalt produceres af binyrerne..

Med svær kronisk stress bliver HPA - systemet bliver overbelastet, mindre modtageligt for normale feedback-sløjfer og holder op med at sende meddelelser til binyrerne afhængigt af kroppens behov.

En af de mest almindelige årsager til binyretræthed er stress, hvilket skaber et stærkt behov for stresshormoner som kortisol og adrenalin..

Der er fire hovedtyper af stress:

  1. Søvnløshed
  2. Psykologisk / følelsesmæssig stress
  3. Metabolisk / glykæmisk dysregulering
  4. Kronisk betændelse

Søvnløshed. En af de hurtigste måder at forårsage binyredysfunktion er gennem søvnmangel. Mangel på søvn kan være forårsaget af søvnløshed, søvnapnø og skiftarbejde.

Psykologisk stress. Følelser som sorg, skyld, frygt, angst, spænding og forlegenhed kan klassificeres som stress. Denne stress er baseret på vores opfattelse og ikke på arten af ​​den enkelte stress. For eksempel kan det at tale offentligt være meget stressende for en person med social fobi, men en anden person, der nyder at tale foran et publikum, kan finde oplevelsen behagelig. Situationer, der er nye, uforudsigelige og truer selvværd, eller som involverer følelser af tab af kontrol, opfattes som stressende.

Glykæmisk dysregulering. Op til 50% af patienterne med Hashimoto har nedsat kulhydrattolerance. Dette betyder, at efter indtagelse af fødevarer, der er rige på kulhydrater, vil blodsukkerniveauet være meget højt, hvilket vil resultere i produktion af store mængder insulin med et yderligere hurtigt fald i blodsukkerniveauet (hypoglykæmi). Symptomer kan omfatte irritabilitet, besvimelse, svimmelhed eller rysten. Hypoglykæmi kræver frigivelse af cortisol for at opretholde glukosetilførslen til hjernen og neutralisere insulin, hvilket forårsager insulinresistens.

Betændelse. Kronisk betændelse og som følge af ledsmerter, fedme, toksisk belastning, tarmsygdom, madintolerancer osv. Disse tilstande signaliserer cortisol for at skabe dets antiinflammatoriske virkning..

Binyrerne er en kilde til kontrovers mellem konventionelle læger og naturopater. Officielt findes "binyretræthed" ikke som en medicinsk diagnose. Men det er ikke sådan.

Der er seks grundlæggende principper for genopretning af binyretræthed:

  1. Lempelse
  2. Blodsukkerbalance
  3. Reduktion af stress
  4. Reduktion af betændelse
  5. Genopfyldning af næringsstoffer
  6. Øget stresstolerance med adaptogener

Lempelse.

Søvn er genstartsknappen for binyrerne. Når vi sover, frigiver vores krop humant væksthormon og reparerer sig selv. Sørg for at sove mindst 7 timer hver nat og gå i seng inden kl. 22. Hvis du kan gøre det, anbefaler jeg faktisk, at du sover 10-12 timer om natten i 1 måned i binyrereparationsprotokoller.

Blodsukkerbalance.

Stabilisering af blodsukkerniveauet gennem diæt er et kritisk skridt til at overvinde binyretræthed og skjoldbruskkirtelsygdom. At balancere dit blodsukker kan skabe mærkbare forbedringer i dit daglige velbefindende.

Målet er at spise mere fedt og protein samt færre sukkerholdige og stivelsesholdige kulhydrater. Når du spiser kulhydratrige fødevarer, stiger dit blodsukker for højt for hurtigt og forårsager symptomer som nervøsitet, svimmelhed, angst og træthed. Disse udsving i blodsukkeret kan svække dine binyrerne og forårsage en stigning i dine skjoldbruskkirtelantistoffer..

Reduktion af stress.

Dette er normalt det sværeste at gennemføre.

Vigtigt: eliminere, forenkle, delegere, automatisere nogle ting.

Vær stærkere ved at være mere fleksibel. Bruce Lee sagde engang: "Bemærk, at det hårdeste træ bryder nemmest, og bambus eller pil overlever bøjet i vinden.".

Gør hvad du kan lide.

Ordenlighed og forudsigelighed er dine venner. Planlæg dit liv på en sådan måde at holde trit, slippe af med overskydende.

Betal din gæld, afslut dine gamle gerninger.

Hold rummet rent og ryddeligt. Tildelt tid til hvile.

Arbejd ikke med at bære.

Massage, akupunktur, meditation, sport kan hjælpe dig med at slappe af.

Undgå multitasking. Gør en ting ad gangen, fokus.

Reduktion af betændelse (fjernelse af raffinerede vegetabilske olier, sørg for at fjerne manglen på omega-3 syrer, rehabilitering af fordøjelseskanalen, analyse af hvad du spiser).

Eliminationskostvaner og test af madintoleranser identificerer yderligere fødevarer, der skal fjernes fra din diæt.

Kroniske infektioner er også en kilde til betændelse i kroppen..

Trangen til salt mad og følelsen af ​​dehydrering, der opstår med binyretræthed, er vores krops måde at fortælle os, at vi har brug for mere salt. I stedet for at spise forarbejdede fødevarer eller iodiseret salt, som er giftigt for skjoldbruskkirtlen, kan tilføjelse af havsalt af høj kvalitet hjælpe.

Jeg kan virkelig godt lide produktet "Solstic Rivive" på grund af dets elektrolytkomposition og sammensætning, som gør det muligt at gendanne bindevæv, ledbånd, led.

Genopfyldning af næringsstoffer.

Kosttilskud. Bør skræddersys individuelt til enkeltpersoner baseret på deres niveau af binyredysfunktion (som skal bestemmes ved test).

Adaptogener er naturlige urteprodukter, der giver kroppen evnen til at klare stress.

  • Vær uskadelig for patienten ved normale doser.
  • Hjælp hele kroppen med at håndtere stress.
  • Hjælp kroppen med at vende tilbage til normal, uanset hvordan stress i øjeblikket påvirker en persons ydeevne.
  • Med andre ord beroliger adaptogener både overaktive immunsystemer og stimulerer hypoaktive immunsystemer..
  • Adaptogener hjælper med at normalisere det hypothalamus-hypofyse-binyresystem.
  • Adaptogene urter er: lakridsrod, astragalus, reishi-svampe, dan shen, cordyceps, eleutherococcus, ginseng, noni-juice, rhodiola rosea, kinesisk boghvede, shiitake, maitake, ashwagandha osv..
  • Adaptogener hjælper dig med at være mere tolerant over for andre mennesker.

Det er nødvendigt at vælge producenten korrekt, studer certifikaterne omhyggeligt. Det er bedre at henvende sig til specialister, der kan fortælle dig, hvad der fungerer, og hvad der i det mindste er ubrugeligt.

C-vitamin og B-vitaminer er udtømt med høj cortisolproduktion. De skal genopfyldes. C-vitamin - mindst tre gram om dagen. Det er bedre at øge dosis individuelt til kolik og løs afføring. Med en efterfølgende reduktion i dosis. Du har brug for en forlænget frigivelse og med bioflavonoider. Sådan vælger du C-vitamin - læs det relaterede indlæg "Når C-vitamin fungerer effektivt".

Lakridsrodekstrakt interfererer f.eks. Med omdannelsen af ​​cortisol til biologisk inaktiv cortison. Således holder lakridsrot vores kortisol på plads i længere tid og giver os mere energi. Det kan være gavnligt for patienter med lavt kortisol og lavt blodtryk.

Bemærk: Lakridsrod bør ikke bruges af patienter med væskeretention eller forhøjet blodtryk.

B-vitaminer er vandopløselige vitaminer og ophobes ikke i kroppen, så der er praktisk talt ingen risiko for toksicitet.

For eksempel er Thiamin en af ​​B-vitaminer kendt som B1. Det er involveret i kulhydratmetabolisme, understøtter binyrefunktionen og hjælper med at øge energiniveauet. Det hjælper med fordøjelsen af ​​proteiner og fedt. Thiamin er nødvendig til tilstrækkelig udskillelse af saltsyre i maven, hvilket er nødvendigt for korrekt proteinfordøjelse. (De fleste mennesker med Hashimoto har for eksempel et lavt indhold af mavesyre.)

Moderat thiaminmangel kan være til stede hos mennesker med autoimmune sygdomme og med problemer med malabsorption.

Hvis du kæmper med træthed, lav mavesyre, kulhydratintolerance, lavt blodtryk og binyreproblemer, kan du tage op til 600 mg thiamin om dagen..

Tager hormoner derudover - kan kun bruges baseret på resultaterne af spytkortisolprøver. Bør anvendes under tilsyn af en kvalificeret tekniker med ekstrem forsigtighed.

Din sundhedsperson kan muligvis bruge Pregnenolon, DHEA, 7-Keto, bulede binyrerne og i nogle tilfælde hydrokortison for at gendanne din binyrebalance..

Pas på dig selv og vær sund!

Foredrag af ernæringsekspert, gynækolog Arkady Bibikov

Vær den første til at kommentere

Efterlad en kommentar Annuller besvarelse

Dette websted bruger Akismet til at bekæmpe spam. Find ud af, hvordan dine kommentardata behandles.



Næste Artikel
Årsager til øget urindensitet