Biokemisk analyse af urin


Webstedet giver kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under tilsyn af en specialist. Alle stoffer har kontraindikationer. Der kræves en specialkonsultation!

Biokemiske analyseparametre for urin

Bestemmelse af koncentrationen af ​​biologiske molekyler i urinen, der afspejler funktionerne i forskellige organer og systemer, primært urin, kaldes biokemisk urinanalyse.

Koncentrationen af ​​følgende stoffer bestemmes oftest i den biokemiske analyse af urinen:

  • urinstof
  • kreatinin;
  • kreatin;
  • urinsyre;
  • urinamylase (diastase);
  • urinelektrolytter (kalium, natrium, calcium, magnesium, fosfor).

Ud over de ovennævnte stoffer kan koncentrationen af ​​mange andre faktorer bestemmes i urinen for at forbedre nøjagtigheden af ​​diagnosen. Bestemmelse af urinstof, kreatinin, kreatin, urinsyre og amylase har en høj diagnostisk værdi ved identifikation af forskellige nyrepatologier. Lad os overveje mere detaljeret den kliniske og diagnostiske værdi ved bestemmelse af koncentrationen af ​​disse biologiske stoffer.

Urea - normal koncentration i urinen, årsager til dens stigning
og tilbagegang

Urea dannes i kroppen hver dag under brugen af ​​proteinstrukturer og udskilles af nyrerne i en mængde på 12-36 gram pr. Dag.

Koncentrationen af ​​urinstof i urinen afhænger af to faktorer:
1. Koncentration af urinstof i blodet.
2. Mængden af ​​filtrering af urinstof i nyrerne.

En ændring i en af ​​disse faktorer vil føre til en stigning eller nedsættelse af koncentrationen af ​​urinstof. Hos en sund person er den normale koncentration af urinstof i blodet 2,8 - 8,3 mmol / l og i urinen - 330-580 mmol / dag. I urinen anbefales det at bestemme koncentrationen af ​​urinstof i hele den daglige portion, da dette stof udskilles i portioner. Således kan koncentrationen af ​​urinstof i en del af urinen være høj, og i en anden vil stoffet være praktisk taget fraværende..

Derfor opsamles al urin, der udskilles i løbet af dagen, for at bestemme koncentrationen af ​​urinstof, hældes i en beholder og blandes. I denne daglige portion bestemmes den gennemsnitlige koncentration af urinstof og udtrykkes i mmol / dag, hvilket afspejler mængden af ​​stof, der udskilles af nyrerne i løbet af 24 timer.

En stigning i koncentrationen af ​​urinstof i urinen kaldes ururi eller azoturia. En stigning i koncentrationen af ​​urinstof kan skyldes fysiologiske årsager, det vil sige, det indikerer ikke patologi. Denne tilstand observeres normalt med en diæt med højt proteinindhold (kød, fisk osv.) Eller under graviditet.

En stigning i koncentrationen af ​​urinstof kan også skyldes patologiske årsager. Ofte udløses denne tilstand af diabetes mellitus eller høj funktionel aktivitet i skjoldbruskkirtlen (hyperthyreoidisme).

Mere sjældne årsager til øget urinstofkoncentration:

  • amyotrofi;
  • fosforforgiftning
  • inflammatoriske sygdomme i urinsystemet (nyrer, urinrør, blære osv.);
  • hepatitis
  • mangel på vitamin E, B1;
  • selenmangel;
  • hormonel ubalance
  • postoperativ periode.

Et fald i koncentrationen af ​​urinstof i urinen er ret sjælden. Fysiologiske muligheder for at reducere koncentrationen af ​​urinstof observeres i perioder med opsving fra sygdom eller aktiv vækst, for eksempel hos børn eller gravide kvinder. En proteinfri diæt (vegetarisk) fører også til et fald i urin urinstof.

Et patologisk fald i urinstofkoncentrationen i urinen påvises med følgende patologier:

  • Behandling med hormonelle lægemidler (testosteron, insulin, væksthormon osv.).
  • Leverpatologi (hepatitis, skrumpelever, dystrofi, tumorer eller levermetastaser).
  • Nyrepatologi (glomerulonephritis, pyelonephritis osv.).

For at skelne mellem en ændring i koncentrationen af ​​urinstof af renal oprindelse og ekstrarenal anvendes parallel påvisning af denne parameter i blodet. Forskellige forhold mellem urinstofkoncentrationer i blod og urin gør det muligt at afklare den endelige diagnose.

Kreatinin - normal koncentration i urinen, grunde til dens stigning
og tilbagegang

Kreatinin dannes normalt i muskelvæv som slutprodukt af protein- og aminosyremetabolisme. Den normale koncentration af kreatinin i daglig urin er 5,5 - 15,9 mmol / dag for kvinder og 7,4 - 17,6 mmol / dag. Bestemmelse af koncentrationen af ​​kreatinin, som urinstof, skal udføres i daglig urin.

En stigning i koncentrationen af ​​kreatinin i urinen kaldes kreatinuri. Det er et diagnostisk kriterium for nyresygdom..
Kreatinuri observeres under følgende forhold:

  • stærk fysisk aktivitet
  • nedsat skjoldbruskkirtelfunktion
  • en diæt med højt proteinindhold (kød, fisk, ost osv.)
  • diabetes;
  • hypofyse patologi (akromegali).

Ud over den øgede koncentration er der et fald i indholdet af kreatinin i urinen..

Lave kreatininniveauer skyldes følgende patologiske tilstande:

  • anæmi
  • øget skjoldbruskkirtelfunktion
  • leukæmi
  • en reduceret protein diæt (såsom en streng vegetarisk diæt);
  • dystrofiske muskelsygdomme;
  • svær nyresygdom (nefrosklerose, glomerulonephritis, kronisk nyresvigt);
  • indsnævring af nyrearterien.

Rehbergs test - diagnostisk værdi, norm, hvordan man passerer korrekt
analyse

Ud over blot at bestemme koncentrationen af ​​kreatinin i urinen, anvendes forskellige koefficienter til at diagnosticere nyresygdom. Den diagnostiske værdi ved bestemmelse af koncentrationen af ​​kreatinin i urin og blod med den efterfølgende beregning af filtrerings- og reabsorptionskoefficienten er af stor betydning for påvisning af nyresygdomme og kontrol over deres funktionelle tilstand på baggrund af langvarige kroniske patologier. Til beregning af koefficienten for nyrefiltrering og reabsorption anvendes Rehberg-testen.

Rehbergs test afspejler kreatininclearance, som er mængden af ​​blod, i milliliter, ryddet, når det passerer gennem nyrerne inden for et minut. Det vil sige, Rehberg-testen afspejler nyrernes evne til at rense blod.

For at få det korrekte testresultat, som afspejler nyrens rensefunktion, er det vigtigt at følge reglerne for prøvetagning fuldt ud. Rehberg-testen tages korrekt som følger: stå op og vandlad om morgenen, og frigør blæren helt fra urinen, der er akkumuleret i løbet af natten. Bemærk, når du tisse. Drik derefter to glas vand, men spis ikke. Vandet kan erstattes med en svag, let sødet te. En time efter vandladning skal du donere blod fra en vene for at bestemme koncentrationen af ​​kreatinin. En time senere, det vil sige to timer efter vandladningen om morgenen, er det nødvendigt at tisse. I dette tilfælde skal al udskilt urin samles i en beholder. Undgå at bruge toilettet mellem den første og anden vandladning.

Et eksempel på urinopsamling til Rehberg-prøven. Vågn op kl. 7, uriner, drik to glas vand, nøjagtigt en time senere kl. 8, doner blod fra en vene, og efter en anden time kl. 9, uriner i en krukke (saml al urinen!) Mellem 7.00 og 9.00 - må ikke tisse!

For at beregne kreatininclearance (filtreringshastighed) og reabsorption bestemmes følgende parametre:
1. Koncentration af kreatinin i urin og blod.
2. Volumenet af udskilt urin i ml.

Derefter beregnes filtreringshastigheden og reabsorptionshastigheden på basis af en særlig formel. Normalt er kreatininclearance 80-120 ml / min, og reabsorption er 95-97%. En stigning i Rebergs testværdier observeres ved diabetes mellitus, forhøjet blodtryk og nefrotisk syndrom. Et fald i glomerulær filtreringsværdier er mulig med pyelonephritis, glomerulonephritis, nyresvigt, glomerulosklerose (hos mennesker med langvarig hypertension og diabetes mellitus). Hos patienter med nyreinsufficiens bruges Reberg-testen til at kontrollere nyrefunktionen. Med et fald i glomerulær filtrering til 5-15 ml / min skal patienten forbindes til en "kunstig nyre" -enhed, eller der skal udføres en nyretransplantationsoperation.

Kreatin - normal koncentration i urinen, årsager til dens stigning
og tilbagegang

Kreatin dannes i væv i lever og nyrer, og dets koncentration i dem holdes på et konstant niveau. Urin hos en voksen og sund person indeholder kun spormængder kreatin, men koncentrationen øges hos små børn og ældre. Kastrerede mennesker og eunukker har også forhøjede niveauer af kreatin i urin og blod.

Kvindernes kropsvæsker indeholder mere kreatin end mænd. Således når den normale koncentration af kreatin i blodet til 122 μmol / l og i urinen - op til 380 μmol / dag. Når den øvre grænse på 122 μmol / L i blodet overskrides, trænger kreatin også ind i urinen. Kreatin i urinen kan forekomme på grund af fysiologiske eller patologiske årsager. I det første tilfælde er dette analyseresultat en variant af normen, og i det andet indikerer det tilstedeværelsen af ​​en sygdom.

Fysiologiske årsager til kreatin i urinen:

  • brudheling
  • postpartum periode
  • en diæt med lavt kulhydratindhold eller proteiner.

Patologiske årsager til en stigning i koncentrationen af ​​kreatin i urinen:
  • nefritis (glomerulonephritis, pyelonephritis, interstitiel nefritis);
  • hepatitis
  • muskelsygdomme
  • hypotermi
  • forbrændingsskade
  • krampeanfald, herunder epilepsi;
  • diabetes;
  • knoglebrud;
  • vitamin E-mangel;
  • sult;
  • nogle smitsomme sygdomme (stivkrampe);
  • øget skjoldbruskkirtelfunktion (hyperthyreoidisme).

Et fald i koncentrationen af ​​kreatin i urinen observeres med en nedsat aktivitet i skjoldbruskkirtlen (hypothyroidisme).

Urinsyre - normal koncentration i urinen, årsagerne til det
øge og mindske

Urinsyre dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​puriner, som er bestanddele af DNA-molekylet. Urinsyre dannes hovedsageligt i leveren og udskilles af nyrerne. Normalt udskilles en sund voksen 23,8 - 29,6 mmol / dag urinsyre i urinen. En diæt med højt purinindhold (kød, kaffe, chokolade, rødvin osv.) Fører til en stigning i urinsyrekoncentrationen.

En stigning i koncentrationen af ​​urinsyre i urinen forekommer med følgende sygdomme:

  • blodkræft (leukæmi, polycytæmi);
  • viral hepatitis;
  • seglcelleanæmi;
  • lungebetændelse;
  • epilepsi
  • gigt.

Behandling med acetylsalicylsyre (aspirin) og kortikosteroidhormoner øger også urinsyreindholdet i urinen..

Den mest almindelige årsag til øgede urinsyreniveauer er en metabolisk lidelse kaldet gigt. Med gigt øges dannelsen af ​​urinsyre i kroppen eller indtagelsen udefra med mad kraftigt, og nyrerne fjerner kun en del af stoffet. Som et resultat begynder urinsyre krystaller at deponere i nyrerne, leddene, huden osv..

Et fald i koncentrationen af ​​urinsyre i urinen kan skyldes en ubalanceret diæt med lavt purinindhold eller en mangel på vitamin B9 (folat).

Patologiske årsager til et fald i urinsyre-koncentrationen i urinen:

  • forgiftning med blyforbindelser;
  • progressiv muskelatrofi;
  • tager medicin (kaliumiodid, kinin, atropin).

Amylase (diastase) - normal koncentration i urinen, årsagerne til det
øge og mindske

Koncentrationen af ​​urinamylase (diastase) er et diagnostisk kriterium, der er meget udbredt i moderne medicinsk praksis. Normal urinamylaseaktivitet er ikke mere end 1000 U / L.

Årsagerne til stigningen i urinamylaseaktivitet:

  • pancreatitis (akut eller kronisk forværring);
  • fåresyge (fåresyge);
  • peritonitis;
  • ektopisk graviditet
  • akut blindtarmsbetændelse
  • colitis;
  • perforering af mavesår og tarmsår
  • akut abdominal traume.

Oftest anvendes urinamylaseaktivitet til at diagnosticere pancreatitis og overvåge effektiviteten af ​​behandlingen af ​​denne sygdom..

Et fald i urin diastaseaktivitet observeres sjældent og ledsager diabetes mellitus, nyresvigt eller langvarig blokering af galdegangen med en sten i beregnende kolecystit.

Urinelektrolytter - regler for indsamling af en prøve til analyse

Calcium - normal koncentration i urinen, grunde til dens stigning
og tilbagegang

Koncentrationen af ​​calcium i urinen varierer med alderen. Så den normale koncentration af calcium hos børn er 0 - 10,5 mmol / dag og hos voksne - 2,5 - 7,5 mmol / dag.

Bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​calcium i daglig urin udføres for at undersøge følgende forhold i kroppen:

  • bestemmelse af den funktionelle aktivitet af biskjoldbruskkirtlerne;
  • bestemmelse af graden af ​​osteoporose;
  • identifikation af rakitis og overvågning af effektiviteten af ​​behandlingen;
  • identifikation af skeletsystemets patologi;
  • diagnose af hypofyse og skjoldbruskkirtelpatologi.

Før du opsamler daglig urin for at bestemme calciumkoncentrationen, skal du stoppe med at tage diuretika.

Fysiologiske årsager til øget calciumkoncentration i urinen (hyperkalciuri):

  • en diæt med højt calciumindhold (såsom mejeriprodukter)
  • bevægelsesunderskudstilstand
  • langvarig udsættelse for solen
  • tager visse lægemidler (såsom furosemid og D-vitamin).

Patologiske grunde til udvikling af hyperkalciuri:
  • hyperparathyroidisme;
  • Itsenko-Cushings syndrom;
  • akromegali;
  • osteoporose;
  • tumorer;
  • overaktiv skjoldbruskkirtel (tyrotoksikose).

Et fald i koncentrationen af ​​calcium i urinen kaldes hypocalciuria og kan kun observeres af en fysiologisk årsag - en ubalanceret diæt med mangel på sporstoffer.

Patologiske grunde til udvikling af hypocalciuria:

  • lav aktivitet af parathyroidea og skjoldbruskkirtlen (hypoparathyroidisme, pseudohypoparathyroidisme, hypothyroidisme);
  • rakitis;
  • nefrose;
  • jades;
  • tumorer og knoglemetastaser.

Magnesium - normal koncentration i urinen, grunde til dens stigning
og tilbagegang

Magnesium bestemmes i daglig urin i en koncentration på 2,5 - 8,5 mmol / dag. For at opnå et diagnostisk informativt testresultat skal du stoppe med at tage diuretika, før du indsamler en daglig prøve. Koncentrationen af ​​magnesium i daglig urin gør det muligt at vurdere mængden af ​​mistet sporstof dagligt for at identificere sygdomme i nervesystemet, nyrerne, blodkarrene og hjertet. Desuden vises en ændring i koncentrationen af ​​magnesium i urinen meget tidligere, end disse ændringer påvirker blodet.
En stigning i koncentrationen af ​​magnesium i urinen kaldes hypermagniuri, og et fald kaldes hypomagniuri. Årsagerne til udviklingen af ​​disse patologiske tilstande afspejles i tabellen:
Ændring i koncentrationen af ​​magnesium i urinen i forhold til normalÅrsager til ændringer i koncentrationen af ​​magnesium i urinen
Øget koncentration af magnesium i urinen (hypermagniuri)
  • de indledende stadier af kronisk nyrepatologi
  • Addison-Birmer sygdom (bronzesygdom)
  • alkoholisme
  • tager visse lægemidler (antacida, cisplastin)
Nedsat koncentration af magnesium i urinen (hypomagniuri)
  • fordøjelsesbesvær (malabsorptionssyndrom)
  • diarré
  • diabetes
  • dehydrering (dehydrering)
  • pancreatitis
  • alvorlig nyresvigt

Kalium - normal koncentration i urinen, grunde til dens stigning
og tilbagegang

Kalium er et meget vigtigt spormineral, der har en lang række funktioner. Koncentrationen af ​​kalium i urinen kan svinge afhængigt af diæt, alder, syre-base balance i kroppen og brugen af ​​medicinsk udstyr. Den normale koncentration af kalium i urinen hos børn er 10-60 mmol / dag og hos voksne - 30-100 mmol / dag.

Bestemmelse af koncentrationen af ​​calcium i urinen bruges til at vurdere balancen i kosten, vurdere hormonelle ændringer og symptomer på forgiftning samt identificere nyresygdomme.

Årsagerne til stigningen og faldet i koncentrationen af ​​kalium i urinen er angivet i tabellen:

Ændringer i urin kaliumkoncentration
vedrørende normen
Årsager til ændringer i koncentrationen af ​​kalium i urinen
En stigning i koncentrationen af ​​kalium i urinen (hyperkaliuri)
  • traumatisk vævsskade
  • sepsis
  • transfusion af "udløbet" erytrocytmasse (mere end 7 dage)
  • indledende faste periode
  • Itsenko-Cushing syndrom
  • aldosteronisme
  • nyrepatologi
  • tager visse medikamenter (kortison, hydrokortison, diacarb)
Nedsat kaliumkoncentration i urinen (hypokaliuri)
  • diæt med kaliummangel
  • dehydrering på grund af opkastning eller diarré
  • Addison-Birmer sygdom
  • nyrepatologi (glomerulonephritis, pyelonephritis, nefrosclerosis)

Natrium - normal koncentration i urinen, grunde til dens stigning
og tilbagegang

Koncentrationen af ​​natrium i urinen bestemmes af forholdet mellem dets indtagelse, udskillelse og deltagelse i metaboliske processer. Natriumkoncentration afhænger primært af alder og tilstanden af ​​syre-base balance. For børn er den normale natriumkoncentration i urinen 10 - 170 mmol / dag og for voksne - 130 - 260 mmol / dag.

Bestemmelse af koncentrationen af ​​natrium i urinen er nødvendig til påvisning af nyresygdomme til kontrol over kosten. Koncentrationen af ​​natrium i urinen overvåges også ved langvarig brug af diuretika, svær diabetes mellitus og traumatisk hjerneskade..

Årsagerne til stigningen og faldet i natriumkoncentrationen i urinen er vist i tabellen:

Ændringer i urin-natriumkoncentration
vedrørende normen
Årsager til ændringer i natriumkoncentrationen i urinen
Øget natriumkoncentration i urinen (hypernatriuri)
  • diæt med højt natriumindhold
  • postmenstruel tilstand
  • binyreinsufficiens
  • nefritis
  • diabetes
  • skift af urinreaktion til den alkaliske side
  • tager diuretika
Nedsat urinkoncentration i urinen (hyponatriuri)
  • diæt med lavt natriumindhold
  • præmenstruel hævelse
  • dehydrering på grund af diarré, opkastning, øget svedtendens
  • postoperativ periode (diuretisk stresssyndrom)

Fosfor - normal koncentration i urinen, grunde til dens stigning
og tilbagegang

Fosforindholdet i urinen bestemmes af diætets egenskaber, sporelementets deltagelse i metaboliske processer og intensiteten af ​​udskillelsen. Fosfor udskilles i urinen på forskellige tidspunkter af dagen, hvor det maksimale forekommer om eftermiddagen. Det normale fosforindhold i den daglige urin hos børn er 10 - 40 mmol / dag og hos voksne - 12,9 - 40 mmol / dag.

Bestemmelse af koncentrationen af ​​fosfor i urinen udføres for at identificere patologien i knogler, parathyroidea og nyrer. D-vitaminterapi udføres også under kontrol af disse indikatorer..
Årsagerne til stigningen og faldet i koncentrationen af ​​fosfor i urinen er vist i tabellen:

Ændring i koncentrationen af ​​fosfor i urinen i forhold til normalÅrsager til ændringer i koncentrationen af ​​fosfor i urinen
Øget koncentration af fosfor i urinen (hyperphosphuria)
  • rakitis
  • manglende bevægelse
  • nekrosispithel i nyretubuli
  • familiær hyperfosfatæmi
  • leukæmi
  • urolithiasis sygdom
Nedsat fosforkoncentration i urinen (hypophosphuria)
  • tuberkulose
  • enterocolitis
  • nedsat aktivitet i skjoldbruskkirtlen
  • sult

Biokemisk analyse af urin er af høj diagnostisk værdi og giver dig også mulighed for at kontrollere behandlingen, justere doserne af anvendte lægemidler eller bedømme dynamikken i den patologiske proces. På trods af den store mængde information, der opnås gennem biokemisk analyse af urin, er resultaterne alene ikke nok til at stille en korrekt diagnose. Diagnostik udføres på basis af at studere et kompleks af kliniske symptomer og data fra andet laboratorium såvel som objektive undersøgelser.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedicinsk forskningsspecialist.

Urinbiokemi: fosfor

Fosfor i urinen

Biokemisk analyse af urin til fosfor udføres for at vurdere niveauet af mineralsk metabolisme i kroppen og diagnosticere sygdomme i parathyroidea kirtler, nyrer, skelet og andre organer samt for at overvåge behandlingen.

Fosfor er et uorganisk element, der er involveret i dannelsen af ​​knoglevæv, tandvæv, som er en del af enzymer, der er involveret i vigtige biokemiske reaktioner. Metabolismen af ​​sporelementet er under kontrol af hormoner, der udskilles af parathyroidea og skjoldbruskkirtlen.

Hvem skal testes for fosfor?

Sådan får du en urintest?

Dechifrering af urinens biokemi

Normen for fosfor i urinen hos en voksen er fra 1,9 til 40 mmol / dag.

Fosfor i urinen øges i tilfælde af hyperfunktion af parathyroidea, rickets, leukæmi, arvelige sygdomme i fosformetabolisme. Høje frekvenser påvises hos patienter efter transplantation og nyrepatologier (dysfunktion i de proksimale tubuli).

Et fald i fosfor i urinen observeres, hvis patienten modtager D-vitamin med hypothyroidisme, knoglesygdomme, akromegali, tuberkulose, intestinal malabsorption. Et lavt indhold er muligt med utilstrækkelig indtagelse af elementet sammen med mad.

Fosfor er et vigtigt uorganisk element i kroppen, dets koncentration er af diagnostisk værdi for en række sygdomme. Overholdelse af hele algoritmen til at bestå analysen hjælper dig med at få pålidelige resultater.

Fosfor i daglig urin

Generel information om undersøgelsen

Fosfor er et af kroppens vigtigste mikroelementer, som er en del af højenergimolekyler (ATP, kreatinfosfat), cellemembranproteiner (phospholipider, specifikke receptorer), nukleinsyrer (DNA, RNA), calciumhydroxyapatit i knoglevæv og andre organiske og uorganiske forbindelser. Derudover er phosphorsyreforbindelser involveret i opretholdelse af kroppens syrebasetilstand..

Reguleringen af ​​fosfor er et komplekst system af interaktioner mellem parathyroideahormon og D-vitamin, der sikrer dets absorption i tarmen, mobilisering fra knoglevæv og genabsorption i nyrerne. Sygdomme i parathyroidea kirtler, knoglevæv og nyrer ledsages af nedsat fosformetabolisme, så deres diagnose inkluderer undersøgelse af dets metabolisme. Graden af ​​tab af dette element i kroppen vurderes ved hjælp af analysen af ​​daglig urin.

Undersøg den daglige, ikke en eneste del af urinen. Dette skyldes, at koncentrationen af ​​fosfor normalt ændres i løbet af dagen over et bredt interval (op til 50%). Derudover afhænger det af ernæring: et højt kulhydratindhold fører til en omfordeling af fosfor i cellerne og et fald i koncentrationen i plasma og urin.

Analyse for fosfor i urinen udføres i den differentielle diagnose af hypofosfatæmi. På samme tid indikerer øget udskillelse af fosfor nyreårsager til sygdommen og udelukker fordøjelsesinsufficiens i dette sporstof og omfordeling af fosfor i væv. Normalt tilvejebringer de proksimale nyretubuli næsten fuldstændig fosforreabsorption. Tab af fosfor i urinen (phosphaturia) udvikler sig, når nyrerne ikke længere er i stand til at gøre dette. Den mest almindelige årsag til dette er virkningen på nyretubuli af en overskydende mængde parathyroideahormon produceret af adenom i parathyroidea kirtler (primær hyperparathyroidisme) eller parathyroidea-hormonassocieret protein produceret af nogle ondartede tumorer (for eksempel pladecelle lungecancer). Også patienter med langvarig diabetes mellitus og alkoholisme er tilbøjelige til fosfaturi. Mere sjældne årsager til fosfaturi inkluderer sygdomme forårsaget af genetiske defekter i fosfortransportørproteiner i de proksimale nyretubuli (Fanconis syndrom, X-bundet hypofosfatæmisk rakitis og andre). Virkningerne af fosfortab i kroppen varierer og afhænger af omfanget. Som regel ledsages kronisk fosfaturi, der udvikler sig i voksenalderen, ikke med levende kliniske symptomer og inkluderer klager over smerte og svaghed i de proksimale muskelgrupper. På den anden side kan kronisk fosfaturi hos børn føre til rakitis. Derfor er tegn som væksthæmning og knogledeformation årsagen til at undersøge barnet for fosfaturi..

Absorptionen af ​​fosfor i tyndtarmen forbedres markant under indflydelse af vitamin D. Derfor anvendes analysen for fosfor i daglig urin i pædiatri til at overvåge effektiviteten af ​​behandling af rakitis. En markant stigning i phosphaturia indikerer et overskud af D-vitamin og giver dig mulighed for at justere dosis i tide. På samme tid ser undersøgelsen af ​​urin ud til at være en mere bekvem og behagelig metode for barnet i modsætning til undersøgelsen af ​​blod.

Derudover bestemmes niveauet af fosfor i urinen i den differentielle diagnose af hyperfosfatæmi. Samtidig indikerer et fald i koncentrationen af ​​fosfor i urinen en overtrædelse af den normale udskillelse af fosfor i nyrerne og udelukker ekstrarenale årsager til hyperphosphatæmi (rhabdomyolyse, hypertermi, metabolisk og respiratorisk acidose). Oftest er fosforudskillelse nedsat på grund af kronisk nyresvigt, primær hypoparathyroidisme og heparinbehandling. Overskydende fosfor i plasma fører til aflejring af calciumphosphatsalte i blødt væv (hjerte, lunger og nyrer). Derfor, når man undersøger en patient med tegn på nefrocalcinose, bør en test for fosfor i daglig urin inkluderes i laboratoriets minimum..

Fosformetabolisme afhænger af indflydelsen af ​​nogle andre sporstoffer (primært calcium og magnesium) samt et antal hormoner (væksthormon, triiodothyronin og andre), derfor kræver vurderingen af ​​fosforniveauforstyrrelser en integreret tilgang og bør omfatte flere laboratorieundersøgelser.

Hvad forskningen bruges til?

  • Til differentiel diagnose af sygdomme ledsaget af hyperfosfatæmi (kronisk nyresvigt, hypoparathyroidisme, tumorlysesyndrom) og hypophosphatemia (hyperparathyroidisme, Fanconis syndrom og andre).
  • Til forebyggelse af et overskud af D-vitamin til behandling af rakitis.
  • Til diagnose af nefrolithiasis.

Når undersøgelsen er planlagt?

  • Ved undersøgelse af en patient med nyresygdomme (kronisk nyresvigt), skelet (rakitis) og parathyroidea (primær hyper- og hypoparathyroidisme).
  • Med symptomer på nefrolithiasis: intens smerte i lændeområdet eller flankerne med bestråling til lysken og lårbensregionen ledsaget af makrohæmaturi, kvalme og opkastning samt frigivelse af synlige sten i urinen.

Uorganisk fosfor i urinen

Normalt fungerende nyrer filtrerer ca. 6,5 gram (210 mmol) uorganisk fosfat pr. Dag; i fravær af patologi absorberes 85-90% af denne mængde i nyretubuli. PTH, produceret af parathyroidea kirtler, er den vigtigste regulator for niveauet af fosfatreabsorption i tubuli og derfor koncentrationen af ​​fosfater i blodet..

Hyperphosphaturia observeres i hyperparathyroidisme, nyresygdom, der forstyrrer reabsorption af fosfor i de proksimale rør. Hovedårsagen til den forsinkede udskillelse af fosfat er kronisk nyresvigt. Udviklingen af ​​hypophosphaturia er forårsaget af: rakitis (med et højt calciumindhold i mad), osteoporose, hypoparathyroidisme, nedsat absorption af fosfater i tarmen. Hypophosphaturia og hyperphosphatemia observeret i barndommen skyldes en stigning i phosphatreabsorption under indflydelse af væksthormon.

Udskillelse af fosfat i urinen varierer meget afhængigt af fosfatindholdet i maden. Fysiologiske faktorer, der påvirker fosfatniveauer i urinen, inkluderer alder, muskelmasse, tidspunkt på dagen..

Indikationer for forskning

  • Nyre sygdom;
  • knoglesygdomme;
  • endokrine sygdomme.

Forskningsmetode. En metode baseret på uorganiske phosphaters evne til at reagere med molybdat i et surt medium med dannelsen af ​​ammoniumphosphomolybdat er blevet udbredt i laboratoriepraksis; målingen af ​​reaktionsproduktets optiske densitet udføres ved 340 nm (uden brug af reduktionsmidler).

Øgede værdier

  • Nedsat tubular reabsorption:
    • primær og sekundær hyperparatyreoidisme;
    • nyresygdom med nedsat tubulær fosfatreabsorption (tubulær acidose, Fanconis syndrom, konsekvenser af nyretransplantation);
    • osteomalacia, arvelig hypophosphatemia forbundet med X-kromosomet;
    • alkoholisme;
    • konsekvenserne af forbrændinger
  • overførsel af fosfater fra cellen til den ekstracellulære pool:
    • acidose af forskellig oprindelse;
    • rabdomyolyse, intravaskulær hæmolyse, cytostatisk terapi;
  • overdreven indtagelse af fosfater i kroppen, forgiftning med fosforholdige stoffer;
  • hypervitaminose D3;
  • rakitis.

Reducerede værdier

  • Mangel på fosfor i mad
  • nedsat udskillelse af fosfat i nyrerne:
    • akut og kronisk nyresvigt
    • hypoparathyroidisme, pseudohypoparathyroidism, akromegali;
  • nedsat absorption af fosfater i fordøjelseskanalen:
    • opkastning, diarré, antacida indeholdende aluminium- og magnesiumsalte, malabsorptionssyndrom;
    • D-vitaminmangel
    • alkoholisme;
  • osteoporose;
  • tuberkulose
  • rickets (med et højt calciumindhold i mad).

Fosfor i daglig urin

Fosfor er et sporstof, der er en del af højenergimolekyler, proteiner fra cellemembraner, nukleinsyrer, knoglematrix og andre forbindelser, hvis udskillelsesgrad i urinen bestemmes til diagnose af sygdomme i parathyroidea, skelet, nyrer og nogle andre organer og til overvågning af deres behandling.

Uorganisk fosfor, fosfater, PO4.

Fosfor, fosfat, PO4, Urin (U).

Kolorimetri med ammoniummolybdat.

Mmol / dag (millimol pr. dag).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Sådan forbereder du dig korrekt til studiet?

  • Brug ikke alkohol inden for 24 timer efter testen.
  • Undgå at tage diuretika 48 timer før urinopsamling (som aftalt med din læge).

Generel information om undersøgelsen

Fosfor er en af ​​kroppens vigtigste mikroelementer, som er en del af højenergimolekyler (ATP, kreatinfosfat), cellemembranproteiner (phospholipider, specifikke receptorer), nukleinsyrer (DNA, RNA), calciumhydroxyapatit i knoglevæv og andre organiske og uorganiske forbindelser. Derudover er phosphorsyreforbindelser involveret i opretholdelse af kroppens syrebasetilstand..

Reguleringen af ​​fosfor er et komplekst system af interaktioner mellem parathyroideahormon og D-vitamin, der sikrer dets absorption i tarmen, mobilisering fra knoglevæv og reabsorption i nyrerne. Sygdomme i parathyroidea kirtler, knoglevæv og nyrer ledsages af nedsat fosformetabolisme, så deres diagnose inkluderer undersøgelse af dets metabolisme. Graden af ​​tab af dette element i kroppen vurderes ved hjælp af analysen af ​​daglig urin.

Undersøg den daglige, ikke en eneste del af urinen. Dette skyldes, at fosforkoncentrationen normalt ændres i løbet af dagen over et bredt interval (op til 50%). Derudover afhænger det af ernæring: et højt kulhydratindhold fører til en omfordeling af fosfor i cellerne og et fald i koncentrationen i plasma og urin.

Analysen for fosfor i urinen udføres i den differentielle diagnose af hypofosfatæmi. På samme tid indikerer øget udskillelse af fosfor nyreårsager til sygdommen og udelukker fordøjelsesinsufficiens i dette sporstof og omfordeling af fosfor i væv. Normalt tilvejebringer de proksimale nyretubuli næsten fuldstændig fosforreabsorption. Tab af fosfor i urinen (phosphaturia) udvikler sig, når nyrerne ikke længere er i stand til at gøre dette. Den mest almindelige årsag til dette er virkningen på nyretubuli af en overskydende mængde parathyroideahormon produceret af adenom i parathyroidea kirtler (primær hyperparathyroidisme) eller parathyroideahormonassocieret protein produceret af nogle ondartede tumorer (for eksempel pladecelle lungecancer). Patienter med langvarig diabetes mellitus og alkoholisme er også tilbøjelige til fosfaturi. Mere sjældne årsager til fosfaturi inkluderer sygdomme forårsaget af genetiske defekter i fosfortransportørproteiner i de proksimale nyretubuli (Fanconis syndrom, X-bundet hypofosfatæmisk rakitis og andre). Virkningerne af fosfortab i kroppen varierer og afhænger af omfanget. Som regel ledsages kronisk fosfaturi, der udvikler sig i voksenalderen, ikke med levende kliniske symptomer og inkluderer klager over smerte og svaghed i de proksimale muskelgrupper. På den anden side kan kronisk fosfaturi hos børn føre til rakitis. Derfor er tegn som væksthæmning og knogledeformation årsagen til at undersøge barnet for fosfaturi..

Absorptionen af ​​fosfor i tyndtarmen forbedres markant under indflydelse af vitamin D. Derfor anvendes analysen for fosfor i daglig urin i pædiatri til at overvåge effektiviteten af ​​behandling af rakitis. En markant stigning i phosphaturia indikerer et overskud af D-vitamin og giver dig mulighed for at justere dosis i tide. På samme tid ser undersøgelsen af ​​urin ud til at være en mere bekvem og behagelig metode for barnet i modsætning til undersøgelsen af ​​blod.

Derudover bestemmes niveauet af fosfor i urinen i den differentielle diagnose af hyperfosfatæmi. Samtidig indikerer et fald i koncentrationen af ​​fosfor i urinen en overtrædelse af den normale udskillelse af fosfor i nyrerne og udelukker ekstrarenale årsager til hyperphosphatæmi (rhabdomyolyse, hypertermi, metabolisk og respiratorisk acidose). Oftest er fosforudskillelse nedsat på grund af kronisk nyresvigt, primær hypoparathyroidisme og heparinbehandling. Overskydende fosfor i plasma fører til aflejring af calciumphosphatsalte i blødt væv (hjerte, lunger og nyrer). Derfor, når man undersøger en patient med tegn på nefrocalcinose, bør en test for fosfor i daglig urin inkluderes i laboratoriets minimum..

Fosformetabolisme afhænger af indflydelsen af ​​nogle andre sporstoffer (primært calcium og magnesium) samt et antal hormoner (væksthormon, triiodothyronin og andre), derfor kræver vurderingen af ​​fosforniveauforstyrrelser en integreret tilgang og bør omfatte flere laboratorieundersøgelser.

Hvad forskningen bruges til?

  • Til differentiel diagnose af sygdomme ledsaget af hyperfosfatæmi (kronisk nyresvigt, hypoparathyroidisme, tumorlysesyndrom) og hypophosphatemia (hyperparathyroidisme, Fanconis syndrom og andre).
  • Til forebyggelse af et overskud af D-vitamin til behandling af rakitis.
  • Til diagnose af nefrolithiasis.

Når undersøgelsen er planlagt?

  • Ved undersøgelse af en patient med nyresygdomme (kronisk nyresvigt), skelet (rakitis) og parathyroidea (primær hyper- og hypoparathyroidisme).
  • Med symptomer på nefrolithiasis: intens smerte i lændeområdet eller flankerne med bestråling til lysken og lårbensregionen ledsaget af makrohæmaturi, kvalme og opkastning samt frigivelse af synlige sten i urinen.

Uorganisk fosfor i urinen

Navigation gennem artiklen:

Hvad er uorganisk fosfor i urinen?

Fosfor er en af ​​kroppens hovedanioner involveret i forskellige fysiologiske processer.

Fosfor i form af organiske og uorganiske forbindelser er udbredt i kroppen. Cirka 85% af kroppens fosfor findes i knoglevæv i form af calciumsalte - hydroxyapatitter, resten - hovedsageligt i blødt væv. I væv er det for det meste indeholdt i celler som en del af organiske (overvejende) og uorganiske forbindelser. Fosfater spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​højenergiforbindelser - adenosintrifosforsyre og kreatinfosfat, som bruges som energikilde til at opretholde mange fysiologiske funktioner (muskelsammentrækning, nerveceller, membrantransportprocesser osv.). Phosphater er en del af phospholipiderne i cellemembraner, phosphoproteiner, nukleinsyrer, nicotinamid-dinucleotidphosphat (NADP), som er involveret i arbejdet i mange enzymsystemer. Således er fosfor inkluderet i den mellemliggende metabolisme af proteiner, fedtstoffer, kulhydrater, i udvekslingen af ​​ilt, i processerne med cellevækst og deling..

Hvilke sygdomme er uorganisk fosfor fremstillet i urinen?

Rickets, akut gul atrofi i leveren, akromegali, enterocolitis.

Hypophosphatemia
Hypophosphatemia kan forekomme på grund af nedsat absorption af phosphat i tarmen, øget udskillelse i nyrerne eller overgang til celler. Alvorlig hypofosfatæmi (mindre end 0,32 mmol / l) indikerer som regel et fald i den samlede mængde fosfat i kroppen og observeres med alkoholmisbrug, respiratorisk alkalose, malabsorption i tarmen, alvorlige forbrændinger, behandling af diabetisk ketoacidose, overspisning, indtagelse af lægemidler, der binder fosfat.

Moderat hypofosfatæmi (0,32-0,80 mmol / l) skyldes ikke altid udtømning af de samlede fosfatreserver. Ud over de ovennævnte årsager kan det være forårsaget af: glukoseinfusion, D-vitaminmangel i mad eller et fald i dets absorption i tarmen, øget fosfatab gennem nyrerne, som forekommer ved hyperparatyreoidisme under den diuretiske fase af akut tubulær nekrose efter nyretransplantation, i arvelig hypofosfatæmi forbundet med X-kromosom med Fanconis syndrom, paraneoplastisk osteomalaki og med en stigning i volumenet af ekstracellulær væske.

Kliniske manifestationer af hypofosfatæmi observeres kun, når den samlede fosfatreserve i kroppen er udtømt, og serumfosfatniveauet falder til under 0,32 mmol / L. Forstyrrelser i muskelsystemet inkluderer svaghed, rabdomyolyse, nedsat membranfunktion, åndedrætssvigt og kongestiv hjertesvigt. Neurologiske lidelser inkluderer paræstesier, dysartri, forvirring, bedøvelse, krampeanfald og koma. Hæmolyse, trombocytopati og metabolisk acidose er sjældne. Kronisk hypophosphatemia forårsager rakitis hos børn og osteomalacia hos voksne.

Hyperphosphatemia

Hyperfosfatæmi skyldes oftest nyresvigt, men det forekommer også med hypoparathyroidisme, pseudohypoparathyroidisme, rhabdomyolyse, tumornedbrydning, metabolisk og respiratorisk acidose såvel som efter indførelsen af ​​overskydende phosphat. Hyperphosphatemia forekommer med akromegali, hypervitaminosis D, knoglesygdomme (multipelt myelom, helbredelse af frakturer), diabetes mellitus, Itsenko-Cushings sygdom, undertiden med Addisons sygdom, med toxicose af graviditet, øget muskelarbejde. Helbredelsesperioden for knoglebrud ledsages af hyperphosphatemia, hvilket er et gunstigt tegn. Hyperphosphatemia med nefritis og nefrose (10-20 mg%) er et af de ugunstige prognostiske tegn; ofte ledsages sygdommen af ​​et fald i reservealkaliniteten.

De kliniske manifestationer af hyperfosfatæmi skyldes hypokalcæmi og ektopisk forkalkning af blødt væv, herunder blodkar, hornhinde, hud, nyre og periartikulært væv. Kronisk hyperfosfatæmi bidrager til udviklingen af ​​renal osteodystrofi.

For at kontrollere / forbedre ydeevnen for hvilke organer der skal udføres Uorganisk fosfor i urinen?

Nyrer, lever, tarme.

Hvordan passerer uorganisk fosfor i urinen?

Blodprøvetagning udføres om morgenen på tom mave (efter 8-12 timers faste), udelukker fysisk aktivitet og alkohol, stop med at tage fosforholdige stoffer og kosttilskud.

Materiale til levering af uorganisk fosfor i urinen

I laboratoriepraksis anvendes bestemmelsen af ​​uorganisk fosfor i blodserum.

For at diagnosticere metaboliske lidelser af uorganisk fosfor i kroppen bestemmes dets indhold i blodserum og urin samtidigt.

Varighed af uorganisk fosfor i urinen

Forøgelser i normen observeres i følgende sygdomme Uorganisk fosfor i urinen

Fosfaturi af nyreoprindelse forårsaget af nedsat fosforreabsorption i de proksimale nyretubuli, det vil sige med rakitis, der ikke kan behandles med D-vitamin efter nyretransplantation. Fosforudskillelse på mere end 0,1 g / dag i nærvær af hypofosfatæmi indikerer et overdreven tab af det i nyrerne.

Fosfaturi af ekstrarenal oprindelse på grund af primær hyperfunktion i parathyroidea kirtler, ondartede knogletumorer med øget osteolyse, rickets, med øget celleforfald (for eksempel med leukæmi).

Med rakitis øges mængden af ​​fosfor, der udskilles i urinen, med 2-10 gange sammenlignet med normen. Den mest udtalt phosphaturia i den såkaldte phosphatdiabetes. De observerede symptomer på rakitis i denne sygdom er ikke modtagelige for D-vitaminbehandling, massiv fosfauri i dette tilfælde tjener som et vigtigt symptom til diagnosen.

Fald i normen observeres ved følgende sygdomme Uorganisk fosfor i urinen

Hypophosphaturia er mulig med et fald i udskillelsen af ​​fosfater i de distale tubuli i tilfælde af hypoparathyroidisme, parathyroidektomi, når mængden af ​​glomerulært filtrat er begrænset med sygdomme som rickets (med et højt calciumindhold i mad), osteoporose, en række infektiøse sygdomme, akut gul atrofi i leveren, akromegali, med en mangel på fosfor i mad, store tab af fosfor gennem tarmen og / eller nedsat absorption, for eksempel med enterocolitis. Et fald i udskillelsen af ​​fosfater i urinen observeres ved tuberkulose, feber, med utilstrækkelig nyrefunktion.

Fosfor i urinen

Diagnostisk retning

Vurdering af tilstanden af ​​calcium-fosformetabolisme

generelle egenskaber

Uorganisk fosfor er en af ​​de vigtigste mineralkomponenter i knoglevæv (mere end 80% af den samlede mængde fosfor i kroppen). I celler er det en del af nukleotider, nukleinsyrer, phosphoproteiner, phospholipider, coenzymer, enzymer, ATP. Humane knogler er sammensat af hydroxylapatit 3Ca3 (PO4) 3 · Ca (OH) 2. Tandemalje indeholder fluorapatit. Metabolismen af ​​fosforforbindelser forekommer i leveren. Metabolismen af ​​fosforforbindelser reguleres af hormoner og vitamin D. Det er nødvendigt for dannelsen af ​​knogler at opretholde cellulær energimetabolisme. Udvekslingen af ​​fosfor i kroppen er tæt forbundet med udvekslingen af ​​calcium, derfor er forholdet mellem calcium og uorganisk fosfor i blodet af stor diagnostisk værdi. Serumfosforkoncentration er kendetegnet ved en cirkadisk rytme (højest om morgenen, lavest om aftenen) og er underlagt hurtige ændringer sekundært i forhold til faktorer som diæt (kulhydrat), tilstedeværelsen af ​​phosphatbindende antacida og ændringer i niveauerne af væksthormon, insulin og nyrefunktion. Urinfosforudskillelse er meget variabel og afhænger af diæt. Der er betydelige daglige udsving i urinudskillelse af uorganisk fosfor med maksimale værdier om eftermiddagen. Med en standard diæt kan ændringer i fosforudskillelse være resultatet af patologiske processer i skelet og nyrer. Pålideligheden af ​​fortolkningen af ​​test af udskillelse af calcium og fosfat i urinen stiger med kreatininclearance

Indikationer for udnævnelse

1. Sygdomme i knoglesystemet 2. Sygdomme i parathyroidea kirtler.3. Immobilisering.4. Behandling med vitamin D. 5. Nyre sygdom.

Markør

Markør for lidelser i fosformetabolisme og relaterede lidelser i centralnervesystemet, knogledannelse og vedligeholdelse af cellulær energiudveksling. En markør for modtagelighed for dannelse af urinsten

Uorganisk fosfor i urinen

Navigation gennem artiklen:

Hvad er uorganisk fosfor i urinen?

Fosfor er en af ​​kroppens hovedanioner involveret i forskellige fysiologiske processer.

Fosfor i form af organiske og uorganiske forbindelser er udbredt i kroppen. Cirka 85% af kroppens fosfor findes i knoglevæv i form af calciumsalte - hydroxyapatitter, resten - hovedsageligt i blødt væv. I væv er det for det meste indeholdt i celler som en del af organiske (overvejende) og uorganiske forbindelser. Fosfater spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​højenergiforbindelser - adenosintrifosforsyre og kreatinfosfat, som bruges som energikilde til at opretholde mange fysiologiske funktioner (muskelsammentrækning, nerveceller, membrantransportprocesser osv.). Phosphater er en del af phospholipiderne i cellemembraner, phosphoproteiner, nukleinsyrer, nicotinamid-dinucleotidphosphat (NADP), som er involveret i arbejdet i mange enzymsystemer. Således er fosfor inkluderet i den mellemliggende metabolisme af proteiner, fedtstoffer, kulhydrater, i udvekslingen af ​​ilt, i processerne med cellevækst og deling..

Hvilke sygdomme er uorganisk fosfor fremstillet i urinen?

Rickets, akut gul atrofi i leveren, akromegali, enterocolitis.

Hypophosphatemia
Hypophosphatemia kan forekomme på grund af nedsat absorption af phosphat i tarmen, øget udskillelse i nyrerne eller overgang til celler. Alvorlig hypofosfatæmi (mindre end 0,32 mmol / l) indikerer som regel et fald i den samlede mængde fosfat i kroppen og observeres med alkoholmisbrug, respiratorisk alkalose, malabsorption i tarmen, alvorlige forbrændinger, behandling af diabetisk ketoacidose, overspisning, indtagelse af lægemidler, der binder fosfat.

Moderat hypofosfatæmi (0,32-0,80 mmol / l) skyldes ikke altid udtømning af de samlede fosfatreserver. Ud over de ovennævnte årsager kan det være forårsaget af: glukoseinfusion, D-vitaminmangel i mad eller et fald i dets absorption i tarmen, øget fosfatab gennem nyrerne, som forekommer ved hyperparatyreoidisme under den diuretiske fase af akut tubulær nekrose efter nyretransplantation, i arvelig hypofosfatæmi forbundet med X-kromosom med Fanconis syndrom, paraneoplastisk osteomalaki og med en stigning i volumenet af ekstracellulær væske.

Kliniske manifestationer af hypofosfatæmi observeres kun, når den samlede fosfatreserve i kroppen er udtømt, og serumfosfatniveauet falder til under 0,32 mmol / L. Forstyrrelser i muskelsystemet inkluderer svaghed, rabdomyolyse, nedsat membranfunktion, åndedrætssvigt og kongestiv hjertesvigt. Neurologiske lidelser inkluderer paræstesier, dysartri, forvirring, bedøvelse, krampeanfald og koma. Hæmolyse, trombocytopati og metabolisk acidose er sjældne. Kronisk hypophosphatemia forårsager rakitis hos børn og osteomalacia hos voksne.

Hyperphosphatemia

Hyperfosfatæmi skyldes oftest nyresvigt, men det forekommer også med hypoparathyroidisme, pseudohypoparathyroidisme, rhabdomyolyse, tumornedbrydning, metabolisk og respiratorisk acidose såvel som efter indførelsen af ​​overskydende phosphat. Hyperphosphatemia forekommer med akromegali, hypervitaminosis D, knoglesygdomme (multipelt myelom, helbredelse af frakturer), diabetes mellitus, Itsenko-Cushings sygdom, undertiden med Addisons sygdom, med toxicose af graviditet, øget muskelarbejde. Helbredelsesperioden for knoglebrud ledsages af hyperphosphatemia, hvilket er et gunstigt tegn. Hyperphosphatemia med nefritis og nefrose (10-20 mg%) er et af de ugunstige prognostiske tegn; ofte ledsages sygdommen af ​​et fald i reservealkaliniteten.

De kliniske manifestationer af hyperfosfatæmi skyldes hypokalcæmi og ektopisk forkalkning af blødt væv, herunder blodkar, hornhinde, hud, nyre og periartikulært væv. Kronisk hyperfosfatæmi bidrager til udviklingen af ​​renal osteodystrofi.

For at kontrollere / forbedre ydeevnen for hvilke organer der skal udføres Uorganisk fosfor i urinen?

Nyrer, lever, tarme.

Hvordan passerer uorganisk fosfor i urinen?

Blodprøvetagning udføres om morgenen på tom mave (efter 8-12 timers faste), udelukker fysisk aktivitet og alkohol, stop med at tage fosforholdige stoffer og kosttilskud.

Materiale til levering af uorganisk fosfor i urinen

I laboratoriepraksis anvendes bestemmelsen af ​​uorganisk fosfor i blodserum.

For at diagnosticere metaboliske lidelser af uorganisk fosfor i kroppen bestemmes dets indhold i blodserum og urin samtidigt.

Varighed af uorganisk fosfor i urinen

Forøgelser i normen observeres i følgende sygdomme Uorganisk fosfor i urinen

Fosfaturi af nyreoprindelse forårsaget af nedsat fosforreabsorption i de proksimale nyretubuli, det vil sige med rakitis, der ikke kan behandles med D-vitamin efter nyretransplantation. Fosforudskillelse på mere end 0,1 g / dag i nærvær af hypofosfatæmi indikerer et overdreven tab af det i nyrerne.

Fosfaturi af ekstrarenal oprindelse på grund af primær hyperfunktion i parathyroidea kirtler, ondartede knogletumorer med øget osteolyse, rickets, med øget celleforfald (for eksempel med leukæmi).

Med rakitis øges mængden af ​​fosfor, der udskilles i urinen, med 2-10 gange sammenlignet med normen. Den mest udtalt phosphaturia i den såkaldte phosphatdiabetes. De observerede symptomer på rakitis i denne sygdom er ikke modtagelige for D-vitaminbehandling, massiv fosfauri i dette tilfælde tjener som et vigtigt symptom til diagnosen.

Fald i normen observeres ved følgende sygdomme Uorganisk fosfor i urinen

Hypophosphaturia er mulig med et fald i udskillelsen af ​​fosfater i de distale tubuli i tilfælde af hypoparathyroidisme, parathyroidektomi, når mængden af ​​glomerulært filtrat er begrænset med sygdomme som rickets (med et højt calciumindhold i mad), osteoporose, en række infektiøse sygdomme, akut gul atrofi i leveren, akromegali, med en mangel på fosfor i mad, store tab af fosfor gennem tarmen og / eller nedsat absorption, for eksempel med enterocolitis. Et fald i udskillelsen af ​​fosfater i urinen observeres ved tuberkulose, feber, med utilstrækkelig nyrefunktion.



Næste Artikel
Rehbergs test - hvad er denne analyse? Hvordan doneres korrekt, hvordan indsamles urin til analyse? Normer hos børn og voksne, afkodning af indikatorer, pris.