2. Regulering af vaskulær tone


Typer af regulering af vaskulær tone.

Autoregulering udføres på grund af to mekanismer:

Myogen autoregulering.

Ostroumov-Beilis-effekten: vaskulære glatte muskler reagerer ved sammentrækning på en stigning i tryk og afslapning på et fald. Således forbliver niveauet af blodgennemstrømning konstant..

Hayutins hypotese: med et fald i tryk inde i karene ændres glatte muskuleres evne til at generere impulser. Med et stigning i tryk strækkes de glatte vaskulære muskler, og som et resultat ændres konfigurationen af ​​muskelfibre, og frekvensen af ​​impulser øges.

Adenosin teori: når trykket i karene ændres, ændres sammentrækningen af ​​glatte muskler - adenosin akkumuleres i muskelcellerne.

Metabolisk autoregulering - baseret på den kendte handling af O2 og metabolitter. Med hypoxæmi (mangel på O2) eller med hypercapnia (overskydende CO2) der er en afslapning af karternes glatte muskler og omvendt. Mekanisme: lokal påvirkning af metabolitter på glat muskels evne til at regenerere impulser.

Myogen autoregulering er i nyrerne. Metabolisk - i lungerne, hjernen, koronarkarrene.

Nervøs regulering - udført under påvirkning af vasomotorisk center og indirekte gennem vasomotoriske nerver.

Vasomotoriske nerver - perifere nerver, der innerverer karene og regulerer deres tone. Alle vasomotoriske nerver deler følgende typer.

Vasokonstriktorenerverne er vasokonstriktorer. Walter (1842) studerede blodcirkulationen i frøens svømmemembran. Med irritation af de sympatiske nerver blev der observeret en indsnævring af membranens kar. K. Bernard (1852) - studerede blodtilførslen til kaninens øre. Med irritation af de sympatiske nerver - vasokonstriktion - et fald i blodforsyningen (øret er bleg, koldt). Skær de sympatiske nerver - øget blodfyldning i ørekarrene.

Sympatiske nerver er vasokonstriktorer, men kun dem, hvor alfa 1-adrenerge receptorer dominerer. Undtagelse: koronar, cerebrale og skeletmuskelkar.

Vasodilator nerver - vasodilatatorer.

Kilder til vaskulær innervation.

Parasympatiske nerver - opdagede K. Bernard (1853) irriterede de parasympatiske nerver, der innerverer spytkirtlen og observerede vasodilatation. Acetylcholin interagerer med M-kolinerge receptorer, og evnen hos glatte muskelceller til at generere impulser hæmmes, karvæggen slapper af. Dette er især udtalt i koronarkar, mundhulekar, lille bækken, kønsorganer, spytkirtler.

Sympatiske vasodilatatorer - når noradrenalin interagerer med beta 1-adrenerge receptorer. I koronarkar, hjernekar og skeletmuskler.

Dorsale rod vasodilatatorer - er involveret i implementeringen af ​​axonrefleksen - dette er en refleks vasodilatation, udført inden i axon af en afferent neuron.

Når hudreceptorer er irriterede, går ikke alle impulser til centralnervesystemet. En del af impulser langs sikkerhedsaksonen i den afferente neuron går til periferien og udvider karene. Purinergiske neuroner spiller en rolle i implementeringen af ​​axonrefleksen.

Humoral regulering af vaskulær tone.

Systemiske agenser.

Elektrolytter: Ca 2+ (overskud - øger glat muskeltonus), K + (overskud - vasodilaterende effekt), Na + (forbedrer muskelsammentrækninger).

Strukturen og funktionen af ​​den menneskelige nyre

Strukturen, funktionerne og blodforsyningen af ​​de menneskelige nyrer

Nyrerne er et parret organ (fig. 1). De er bønneformede og placeret i det retroperitoneale rum på den indvendige overflade af den bageste mavevæg på hver side af rygsøjlen. Hver nyre hos en voksen vejer ca. 150 g og er omtrent på størrelse med en knytnæve. Udenfor er nyren dækket af en tæt bindevævskapsel, der beskytter organets sarte indre strukturer. Nyrearterien kommer ind i nyreporten, hvorfra nyrevene, lymfekar og urinleder stammer fra bækkenet og udgår den endelige urin fra den ind i blæren. På et længdesnit er to lag klart afgrænset i nyrevævet.

Figur: 1. Strukturen i urinsystemet: ord: nyre og urinledere (parrede organer), blære, urinrør (hvilket indikerer den mikroskopiske struktur af deres vægge; SMC - glatte muskelceller). Den højre nyre indeholder nyrebækkenet (1), medulla (2) med pyramider, der åbner sig ind i bækkenets bæger; nyrebark (3); til højre: nefronens vigtigste funktionelle elementer; A - sidestillet nefron; B - kortikal (intrakortikal) nefron; 1 - nyrekropp; 2 - proximalt sammenviklet rør; 3 - Henle-løkke (bestående af tre sektioner: en tynd nedadgående del; en tynd stigende del; en tyk opadgående del); 4 - tæt sted i det distale rør; 5 - distalt viklet tubuli; 6 tilslutningskanal; 7- opsamlingskanal af nyrens medulla.

Det ydre lag eller det kortikale grårøde stof i nyren har et granulært udseende, da det er dannet af adskillige røde mikroskopiske strukturer - nyrekropper. Det indre lag eller medulla i nyren består af 15-16 nyrepyramider, hvis toppe (nyrepapiller) åbner sig i de små nyrekalyser (stort nyrebæk). I medulla udskiller nyrerne den ydre og indre medulla. Nyrens parenkym består af nyretubuli, og stroma er tynde lag af bindevæv, hvori nyrernes kar og nerver passerer. Væggene i kopperne, kopperne, bækkenet og urinlederne har kontraktile elementer, der fremmer bevægelsen af ​​urin ind i blæren, hvor den akkumuleres, indtil den tømmes.

Vigtigheden af ​​nyrerne i den menneskelige krop

Nyrerne udfører en række homeostatiske funktioner, og ideen om dem kun som et udskillelsesorgan afspejler ikke deres sande betydning..

Nyrernes funktioner inkluderer deres deltagelse i reguleringen af:

  • mængden af ​​blod og andre væsker i det indre miljø
  • konstant ved osmotisk blodtryk
  • konstanten af ​​den ioniske sammensætning af væsker i det indre miljø og kroppens ioniske balance
  • syre-base balance
  • udskillelse (udskillelse) af slutprodukterne med nitrogenmetabolisme (urinstof) og fremmede stoffer (antibiotika)
  • udskillelse af overskydende organisk materiale modtaget fra mad eller dannet under metabolisme (glukose, aminosyrer);
  • blodtryk;
  • blodstørkning;
  • stimulering af dannelsesprocessen af ​​erythrocytter (erythropoiesis);
  • sekretion af enzymer og biologisk aktive stoffer (renin, bradykinin, urokinase)
  • metabolisme af proteiner, lipider og kulhydrater.

Nyrefunktion

Nyrefunktioner er forskellige og vigtige for kroppens vitale aktivitet.

Udskillelsesfunktionen (udskillelsesfunktionen) er nyrernes vigtigste og bedst kendte funktion. Den består i dannelsen af ​​urin og fjernelse med kroppen fra metaboliske produkter af proteiner (urinstof, ammoniumsalte, kreatinin, svovlsyre og fosforsyre), nukleinsyrer (urinsyre); overskydende vand, salte, næringsstoffer (mikro- og makroelementer, vitaminer, glukose); hormoner og deres metabolitter medicinske og andre eksogene stoffer.

Ud over udskillelse udfører nyrerne imidlertid en række andre vigtige (ikke-udskillende) funktioner i kroppen..

Nyrenes homeostatiske funktion er tæt forbundet med udskillelsen og består i at opretholde konstansen af ​​sammensætningen og egenskaberne i kroppens indre miljø - homeostase. Nyrerne er involveret i reguleringen af ​​vand og elektrolytbalance. De opretholder en omtrentlig balance mellem mængden af ​​mange stoffer, der udskilles fra kroppen og deres indtræden i kroppen, eller mellem mængden af ​​den dannede metabolit og dens udskillelse (for eksempel vand, der kommer ind og udskilles fra kroppen; indkommende og udgående elektrolytter af natrium, kalium, chlor, phosphater osv.)... Således opretholder kroppen vand, ionisk og osmotisk homeostase, tilstanden af ​​isovolumia (relativ bestandighed af volumener af cirkulerende blod, ekstracellulær og intracellulær væske).

Ved at fjerne sure eller basiske produkter og regulere kropsvæskens bufferkapacitet opretholder nyrerne sammen med åndedrætssystemet syrebasetilstanden og isohydria. Nyrerne er det eneste organ, der udskiller svovlsyre og fosforsyre, som dannes under proteinmetabolisme..

Deltagelse i reguleringen af ​​systemisk arterielt blodtryk - nyrerne spiller en vigtig rolle i mekanismerne til langsigtet regulering af blodtrykket gennem ændringer i udskillelsen af ​​vand og natriumchlorid fra kroppen. Gennem syntese og sekretion af forskellige mængder renin og andre faktorer (prostaglandiner, bradykinin) deltager nyrerne i mekanismerne til hurtig regulering af blodtrykket.

Nyrenes endokrine funktion er deres evne til at syntetisere og frigive et antal biologisk aktive stoffer, der er nødvendige for kroppens vitale aktivitet, i blodet.

Med et fald i renal blodgennemstrømning og hyponatræmi dannes renin i nyrerne - et enzym under hvis virkning fra en2-globulin (angiotensinogen) af blodplasma spaltes af peptidet angiotensin I - forløberen for det kraftige vasokonstriktor stof angiotensin II.

I nyrerne dannes bradykinin og prostaglandiner (A2, E2), udvidelse af blodkar og sænkning af blodtrykket, enzymet urokinase, som er en vigtig komponent i det fibrinolytiske system. Det aktiverer plasminogen for at inducere fibrinolyse.

Med et fald i arterielt ilt i blodet i nyrerne dannes erythropoietin - et hormon, der stimulerer erythropoiesis i den røde knoglemarv.

Med utilstrækkelig dannelse af erythropoietin hos patienter med svære nefrologiske sygdomme, med fjernede nyrer eller i lang tid gennemgået hæmodialyseprocedurer, udvikler der ofte alvorlig anæmi.

Dannelsen af ​​den aktive form af D-vitamin er afsluttet i nyrerne3 - calcitriol, som er nødvendig til absorption af calcium og fosfater fra tarmen og deres reabsorption fra den primære urin, hvilket sikrer et tilstrækkeligt niveau af disse stoffer i blodet og deres aflejring i knoglerne. Gennem syntesen og udskillelsen af ​​calcitriol tilvejebringer nyrerne således reguleringen af ​​indtagelsen af ​​calcium og fosfater i kroppen og i knoglevævet..

Nyrernes metaboliske funktion ligger i deres aktive deltagelse i metabolismen af ​​næringsstoffer og frem for alt kulhydrater. Nyrerne er sammen med leveren et organ, der er i stand til at syntetisere glukose fra andre organiske stoffer (glukoneogenese) og frigive det i blodet til hele organismen. Under faste forhold kan op til 50% glukose komme ind i blodbanen fra nyrerne.

Nyrerne deltager i metabolismen af ​​proteiner - nedbrydningen af ​​proteiner, der genabsorberes fra den sekundære urin, dannelsen af ​​aminosyrer (arginin, alanin, serin osv.), Enzymer (urokinase, renin) og hormoner (erythropoietin, bradykinin) med deres sekretion i blodet. I nyrerne dannes vigtige komponenter i cellemembraner af lipid- og glycolipid-natur - phospholipider, phosphatidylinositol, triacylglyceroler, glucuronsyre og andre stoffer, der kommer ind i blodet.

Funktioner af blodforsyning og blodgennemstrømning i nyrerne

Blodforsyningen til nyrerne er unik sammenlignet med andre organer.

  • Stor specifik værdi af blodgennemstrømning (med 0,4% af kropsvægt, 25% af IOC)
  • Højt tryk i glomerulære kapillærer (50-70 mm Hg)
  • Konstanten i blodgennemstrømningen uanset udsving i systemisk blodtryk (Ostroumov-Beilis fænomen)
  • Dobbelt kapillær netværksprincip (2 kapillære systemer - glomerulære og peri-tubular)
  • Regionale træk i orgelet: forholdet mellem cortex: det ydre lag af medulla: det indre lag -> 1: 0,25: 0,06
  • Arteriovenøs forskel i O2 lille, men forbruget er ret stort (55 μmol / min • g)

Figur: Ostroumov-Beilis fænomenet

Ostroumov-Beilis fænomenet er en mekanisme til myogen autoregulering, der sikrer konstanten af ​​renal blodgennemstrømning uanset ændringer i systemisk arterielt tryk, som følge af hvilken mængden af ​​renal blodgennemstrømning opretholdes på et konstant niveau.

Ostroumov beilis fænomen

Den vigtigste kvantitative egenskab ved filtreringsprocessen er den glomerulære filtreringshastighed (GFR). GFR er volumenet af ultrafiltrat eller primær urin produceret i nyrerne pr. Tidsenhed. Denne værdi afhænger af flere faktorer: 1) af blodvolumen, mere præcist, plasmaet, der passerer gennem nyrebarken pr. Tidsenhed, dvs. renal plasmastrømning, i gennemsnit ca. 600 ml / min hos en sund person, der vejer 70 kg; 2) filtreringstryk, som sikrer selve filtreringsprocessen 3) filtreringsoverfladen, som er ca. 2-3% af den samlede overflade af de glomerulære kapillærer (1,6 m2) og kan ændre sig med reduktion af podocytter og mesangiale celler; 4) massen af ​​aktive nefroner, dvs. antallet af glomeruli, der udfører filtreringsprocessen i en bestemt periode.

Under fysiologiske forhold holdes GFR på et ret konstant niveau (på trods af ændringer i systemisk arterielt tryk) på grund af mekanismerne for autoregulering.

Disse inkluderer:

1) myogen autoregulering af tonen i de bærende arterioler i henhold til princippet om Ostroumov-Beilis fænomenet;

2) rørformet-glomerulær feedback, hvilket fører til en ændring i forholdet mellem tonen i den indstrømmende og udstrømmende arterioler af glomerulus. Inddragelse i reguleringen af ​​feedbackmekanismen skyldes en ændring i afgivelsen af ​​natrium- og klorioner med filtratet til macula densa, hvilket fører til en ændring i produktionen af ​​humorale regulatorer i JUA: adenosin (faktor indsnævring afferente arterioler), NO (dilaterende faktor af arterioler), renin og angiotensin-P, kininer og prostaglandiner (fig. 14.6);

3) ændringer i antallet af fungerende nefroner. De to første mekanismer opretholder konstanten af ​​blodgennemstrømningen i glomeruli og filtreringstryk, humorale regulatorer kan ændre filtreringsoverfladearealet og funktionen af ​​podocytter, den tredje mekanisme bestemmer den endelige effekt af GFR-autoregulering i organet, hvilket i sidste ende sikrer konstanten af ​​volumenet af den genererede primære urin..

Figur: 14.6. Tubular-glomerular feedback som en mekanisme til glomerulær filtreringsautoregulering. Solide pile angiver rækkefølgen af ​​reaktioner, stiplede pile angiver de områder af nefronen, hvor den tilsvarende proces finder sted. Som et eksempel er tilfældet med en primær stigning i hydrostatisk tryk i kapillærerne i glomerulus givet under ekspansion af den afferente arteriole. Som et resultat af øget hydrostatisk tryk øges hastigheden af ​​glomerulær filtrering, volumenet af den dannede primære urin og hastigheden af ​​dens bevægelse gennem tubuli. Ved en øget hastighed af urinstrømning i de proksimale tubuli har den rette del af det filtrerede natrium og chlorid ikke tid til at reabsorbere; derfor øges belastningen af ​​de distale tubuli med natrium og chlorid og deres reabsorption af macula densa-celler. Sidstnævnte øger syntese og sekretion af adenosin i blodet, inducerer juxtaglomerulære celler for at aktivere syntese og sekretion af renin. Adenosin, der kommer ind i blodet såvel som angiotensin dannet i det under påvirkning af renin, forårsager en indsnævring af den glomerulære arteriole, et fald i hydrostatisk tryk og en gendannelse af den glomerulære filtreringshastighed.

GFR bestemmes ved at sammenligne koncentrationen af ​​et bestemt stof i blodplasma og urin. I dette tilfælde skal det anvendte stof kun frigives sammen med vand ved filtrering og ikke absorberes i nefronen tilbage i blodet. Fruktose-polysaccharid-inulin svarer mest af alt til sådanne betingelser. Baseret på koncentrationen af ​​inulin i plasmaet [Pin] og efter at have bestemt dets koncentration i et bestemt volumen (V) af den endelige urin [Min], beregnes det, hvad volumenet af primær urin svarer til den fundne koncentration af inulin. I hvilket omfang koncentrationen af ​​inulin i den endelige urin er steget sammenlignet med dets koncentration i plasmaet, så mange gange er volumenet af filtreret plasma (dvs. primær urin) volumenet af den endelige urin. Denne indikator kaldes "clearance" af inulin eller oprensningskoefficienten og beregnes ved hjælp af formlen:

viser i hvilket volumen blodplasma pr. tidsenhed den fundne mængde inulin blev frigivet i urinen, eller hvilket volumen plasma blev "renset" for inulin. Når urin passerer gennem tubuli, absorberes vand tilbage i blodbanen, og koncentrationen af ​​inulin øges, hvilket findes i den endelige urin.

Da inulin er fraværende i kroppen, skal det for at bestemme GFR injiceres i blodbanen ved dryp, hvilket skaber en konstant koncentration. Dette komplicerer undersøgelsen, derfor bruger klinikken normalt det endogene stof kreatinin, hvis koncentration i blodet er ret stabil..

Sammenligning af clearance af inulin med clearance af andre stoffer bestemmes de processer, der er involveret i udskillelsen af ​​disse stoffer i urinen. Hvis clearance af et bestemt stof er lig med clearance af inulin, udskilles stoffet kun af nyrerne ved filtrering i glomeruli. Hvis clearance af et stof er større end clearance af inulin, frigives stoffet derfor ikke kun ved filtrering, men også ved sekretion af tubuli-epitelet. Hvis stoffets clearance er mindre end for inulin, absorberes stoffet igen i tubuli efter filtrering.

Den normale GFR er ca. 125 ml / min hos mænd og 110 ml / min hos kvinder. Cirka 180 liter primær urin dannes om dagen, og ca. 3 liter blodplasma filtreres på 25 minutter, det vil sige hele dets cirkulerende volumen. I løbet af dagen filtreres dette volumen blodplasma, dvs. renset, ca. 60 gange. Da volumenet af den endelige urin er ca. 1,5 liter pr. Dag, er det indlysende, at fra mængden af ​​primær urin i løbet af denne tid absorberes ca. 178,5 liter væske i tubuli tilbage i blodet.

Ostroumov Beilis fænomen

Humoral regulering af hjertet

Faktorer til humoristisk regulering er opdelt i to grupper:

1) stoffer med systemisk virkning

2) lokale stoffer.

Stoffer med systemisk virkning inkluderer elektrolytter og hormoner. Elektrolytter (Ca-ioner) har en udtalt effekt på hjertets arbejde (positiv inotrop effekt). Med et overskud af Ca kan hjertestop forekomme på systolens tidspunkt, da der ikke er nogen fuldstændig afslapning. Na-ioner er i stand til at have en moderat stimulerende virkning på hjertets aktivitet. Med en stigning i deres koncentration observeres en positiv batmotropisk og dromotrop effekt. K-ioner i høje koncentrationer har en hæmmende virkning på hjertets arbejde på grund af hyperpolarisering. Imidlertid stimulerer en lille stigning i K-indhold koronar blodgennemstrømning. Det har nu vist sig, at med en stigning i niveauet for K i sammenligning med Ca, sker der et fald i hjertets arbejde og omvendt..

Hormonet adrenalin øger styrken og hjerterytmen, forbedrer koronar blodgennemstrømning og øger metaboliske processer i myokardiet.

Thyroxin (skjoldbruskkirtelhormon) forbedrer hjertets arbejde, stimulerer metaboliske processer, øger myokardiets følsomhed over for adrenalin.

Mineralokortikoider (aldosteron) stimulerer Na-reabsorption og K-udskillelse fra kroppen.

Glucagon øger blodsukkerniveauet ved at nedbryde glykogen, hvilket resulterer i en positiv inotrop effekt.

Kønshormoner i forhold til hjertets aktivitet er synergistiske og forbedrer hjertets arbejde.

Aktuelle agenter handler, hvor de produceres. Disse inkluderer mæglere. For eksempel har acetylcholin fem typer negative virkninger på hjertet, mens noradrenalin er det modsatte. Vævshormoner (kininer) er stoffer med høj biologisk aktivitet, men de ødelægges hurtigt og har derfor en lokal effekt. Disse inkluderer bradykinin, calidin, moderat stimulerende kar. Imidlertid kan det ved høje koncentrationer forårsage et fald i hjertefunktionen. Prostaglandiner, afhængigt af type og koncentration, kan have forskellige virkninger. Metabolitter fra metaboliske processer forbedrer blodgennemstrømningen.

Således giver humoristisk regulering en længere tilpasning af hjertet til kroppens behov..

Vaskulær tone, afhængigt af oprindelsen, kan være myogen og nervøs.

Myogen tone opstår, når nogle vaskulære glatte muskelceller spontant begynder at generere en nerveimpuls. Den resulterende spænding spreder sig til andre celler, og sammentrækning opstår. Tonen opretholdes af basalmekanismen. Forskellige kar har forskellig basaltone: Den maksimale tone observeres i koronarkarrene, skeletmusklerne, nyrerne og minimumet - i hud og slimhinde. Dens betydning ligger i det faktum, at kar med en høj basaltone reagerer på stærk stimulering med afslapning og med en lav - ved sammentrækning..

Nervemekanismen forekommer i vaskulære glatte muskelceller under påvirkning af impulser fra centralnervesystemet. På grund af dette forekommer en endnu større stigning i basaltone. En sådan total tone er hviletonen med en pulsfrekvens på 1-3 pr. Sekund.

Således er den vaskulære væg i en tilstand af moderat spænding - vaskulær tone.

I øjeblikket er der tre mekanismer til regulering af vaskulær tone - lokal, nervøs, humoristisk.

Autoregulering giver en ændring af tonen under påvirkning af lokal excitation. Denne mekanisme er forbundet med afslapning og manifesteres ved afslapning af glatte muskelceller. Der er myogen og metabolisk autoregulering.

Myogen regulering er forbundet med en ændring i tilstanden af ​​glatte muskler - dette er Ostroumov-Beilis-effekten, der sigter mod at opretholde et konstant niveau af blodvolumen, der kommer ind i organet.

Metabolisk regulering giver en ændring i tonen i glatte muskelceller under påvirkning af stoffer, der er nødvendige for metaboliske processer og metabolitter. Det er hovedsageligt forårsaget af vasodilaterende faktorer:

1) mangel på ilt

2) en stigning i indholdet af kuldioxid;

3) et overskud af K, ATP, adenin, cATP.

Metabolisk regulering er mest udtalt i koronarkarrene, skeletmusklerne, lungerne og hjernen. Således er autoreguleringsmekanismerne så udtalt, at de i karret i nogle organer tilbyder maksimal modstand mod centralnervesystemets indsnævringseffekt..

Nervøs regulering udføres under indflydelse af det autonome nervesystem, der fungerer som en vasokonstriktor og en vasodilator. De sympatiske nerver forårsager en vasokonstriktoreffekt hos dem, hvor β1-adrenerge receptorer dominerer. Disse er blodkarrene i huden, slimhinderne og mave-tarmkanalen. Impulser langs vasokonstriktorenerverne ankommer både i hvile (1-3 pr. Sekund) og i en tilstand af aktivitet (10-15 pr. Sekund).

Vasodilator nerver kan have forskellige oprindelser:

1) parasympatisk natur;

2) sympatisk natur;

Den parasympatiske afdeling innerverer tårens kar, spytkirtler, pia mater, ydre kønsorganer. Mediatoracetylcholin interagerer med de M-kolinerge receptorer i den vaskulære væg, hvilket fører til ekspansion.

Den sympatiske opdeling er kendetegnet ved innervering af koronarkarrene, hjernekar, lunger, skeletmuskler. Dette skyldes det faktum, at adrenerge nerveender interagerer med β-adrenerge receptorer, hvilket forårsager vasodilatation.

Axonrefleksen opstår, når hudreceptorer er irriterede, udført inden i axon af en nervecelle, hvilket forårsager ekspansion af karens lumen i dette område.

Således udføres nervøs regulering af den sympatiske opdeling, som kan have både ekspanderende og indsnævrende virkninger. Det parasympatiske nervesystem har en direkte ekspanderende virkning.

Humoral regulering udføres på grund af stoffer med lokal og systemisk virkning.

Lokale stoffer inkluderer Ca-ioner, som har en indsnævrende virkning og er involveret i fremkomsten af ​​et handlingspotentiale, calciumbroer, i processen med muskelsammentrækning. K-ioner forårsager også vasodilatation og fører i store mængder til hyperpolarisering af cellemembranen. Na-ioner i overskud kan forårsage en stigning i blodtryk og vandretention i kroppen, hvilket ændrer frigivelsen af ​​hormoner.

Hormoner har følgende virkninger:

1) vasopressin øger tonen i glatte muskelceller i arterier og arterioler, hvilket fører til deres indsnævring;

2) adrenalin er i stand til at have en ekspanderende og indsnævrende virkning;

3) aldosteron bevarer Na i kroppen, der påvirker karene, øger følsomheden af ​​den vaskulære væg over for virkningen af ​​angiotensin;

4) thyroxin stimulerer metaboliske processer i glatte muskelceller, hvilket fører til indsnævring;

5) renin produceres af celler i det juxtaglomerulære apparat og trænger ind i blodbanen og virker på proteinet angiotensinogen, der omdannes til angiotensin II, hvilket fører til vasokonstriktion;

6) atriopeptider har en ekspanderende virkning.

Metabolitter (f.eks. Kuldioxid, pyruvinsyre, mælkesyre, H-ioner) fungerer som kemoreceptorer i det kardiovaskulære system, hvilket øger den hastighed, hvormed impulser overføres til centralnervesystemet, hvilket fører til refleks indsnævring.

Lokale stoffer har forskellige virkninger:

1) mediatorer af det sympatiske nervesystem har hovedsagelig en indsnævrende virkning, og det parasympatiske - ekspanderende;

2) biologisk aktive stoffer: histamin - ekspanderende virkning og serotonin - indsnævring;

3) kininer (bradykinin og calidin) forårsager en ekspanderende virkning;

4) prostaglandiner ekspanderer hovedsageligt lumen;

5) endotelial afslapningsenzymer (en gruppe stoffer dannet af endotelceller) har en udtalt lokal indsnævringseffekt.

Således påvirkes vaskulær tone af lokale, nervøse og humorale mekanismer..

Symptomer på bristet aneurisme

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Alle cerebrale aneurismer er anatomisk placeret i de subarachnoid cisterner og vaskes af cerebrospinalvæsken. Derfor, når en aneurisme brister, hældes der først blod i det subaraknoidale rum, hvilket er et særpræg ved aneurysmal blødning. Parenkymale blødninger med dannelsen af ​​intracerebrale hæmatomer er mindre almindelige, i 15-18% af tilfældene. Hos 5-8% af patienterne kan blod bryde ind i det ventrikulære system, normalt gennem den tredje ventrikel, hvilket undertiden forårsager tamponade i hjernens ventrikler. Dette er normalt fatalt. Imidlertid ledsages symptomerne på bristet aneurisme i det overvældende flertal af tilfælde kun af subaraknoide blødninger (SAH). Det blev fundet, at der allerede 20 sekunder efter bruddet på aneurismen spredes blod gennem det subaraknoidale rum i hjernen. Blodet kommer ind i det spinal subaraknoidale rum efter et par minutter. Dette forklarer det faktum, at cerebrospinalvæsken muligvis ikke indeholder blodceller, når der udføres en lumbalpunktion i de første minutter efter brud på aneurismen. Men efter en time spredes blodet allerede jævnt over alle spiritusrum.

Hvordan udvikler et aneurysmebrud sig??

Blødning fra en bristet aneurisme varer i de fleste tilfælde et par sekunder. Det relativt hurtige stop af blødning forklares af en række faktorer:

  1. Refleksspasme i den adduktive arterie på grund af trykaflastning af det arterielle leje og spænding af de arachnoidfilamenter, der indeholder mekanoreceptorer.
  2. Hyperkoagulation som en generel biologisk forsvarsreaktion som reaktion på enhver blødning.
  3. Udligning af intraarterielt tryk og tryk i den subaraknoide cistern, hvor aneurismen er placeret.

Den sidste faktor forklares med det faktum, at blod, der har en højere viskositet end CSF, på trods af sammenkoblingen af ​​alle CSF-rum ikke straks spredes gennem alle cisterner, men på et tidspunkt akkumuleres det overvejende i cisternen, hvor aneurismen er placeret, hvilket øger trykket i det til det arterielle niveau. Dette fører til ophør af blødning og efterfølgende trombedannelse både uden for aneurysmalsækken og inde i den. De tilfælde, hvor blødningen ikke stopper i løbet af få sekunder, er dødelig. Med et mere gunstigt forløb, efter blødningens ophør, er et antal patogenetiske mekanismer tændt, der sigter mod at genoprette hjernecirkulationen og hjernefunktionerne, men samtidig kan de have en negativ effekt på patientens tilstand og prognose.

Den første og vigtigste af disse er angiospasme..

Ifølge kliniske symptomer er der tre stadier af arteriel vasospasme:

  1. Akut (1. dag efter aneurysmens brud).
  2. Subakut (to uger efter blødning).
  3. Kronisk (mere end to uger).

Det første trin er af refleksbeskyttende karakter og realiseres ved hjælp af myogene mekanismer (sammentrækning af glatte muskelfibre i arterievæggen som reaktion på mekanisk og dopaminerg stimulering forårsaget af det faktum, at blod er kommet ind i karret). Således falder trykket i den tilførende arterie, hvilket skaber optimale betingelser for intra- og ekstravasal trombedannelse med lukningen af ​​defekten i aneurismevæggen.

Det andet trin dannes gradvist under indflydelse af stoffer frigivet under lysis af blod, der hældes i det subaraknoidale rum (oxyhemoglobin, hæmatin, serotonin, histamin, nedbrydningsprodukter af arachidonsyre) og er ud over myogen vasokonstriktion karakteriseret ved dannelsen af ​​folder af den indre elastiske membran, ødelæggelse af cirkulært kollagen, beskadigelse af endotelet med aktivering af den ydre vej for hæmokoagulation.

Med hensyn til prævalens kan den opdeles i: lokal (segmental) - involvering af kun det arteriesegment, der bærer aneurismen; multisegmental - indfangning af tilstødende arterielle segmenter inden for det samme bassin; diffust - spredt til flere arterielle bassiner. Varigheden af ​​dette trin er 2-3 uger (fra 3-4 dage med maksimalt symptomer den 5-7 dag).

Den tredje fase (kronisk) er dannelsen af ​​store længdefold af intimaen på grund af myocyternes krampe, der stikker ind i karets lumen, og dannelsen af ​​relativt autonome muskelbundter i det indre lag af midtermembranen, dannelsen af ​​udviklede muskuløse - elastiske intimale puder i munden på de perforerende arterier, der indsnævrer udgangen fra hovedkaret. Derefter opstår nekrose af mediale glatte muskelceller med en gradvis udvidelse af karlumen. Denne fase tager en periode fra den tredje uge efter SAH.

I betragtning af de ovennævnte morfologiske træk ved processen med at indsnævre arterienes lumen efter blødning i det subaraknoidale rum er udtrykket constrictive-stenotic arteriopathy (CSA) i øjeblikket det mest passende, der afspejler essensen af ​​processen..

På højden af ​​vasokonstriktion udvikler et underskud på regional cerebral blodgennemstrømning, hvilket fører til forbigående eller vedvarende iskæmi i det tilsvarende bassin, i nogle tilfælde dødelig. Forekomsten og sværhedsgraden af ​​iskæmisk skade afhænger direkte af effektiviteten af ​​sikker blodforsyning til det berørte område, dybden af ​​lidelser i cerebral blodgennemstrømningsregulering.

Således er indsnævring af arterierne, som i de indledende faser spiller en beskyttende rolle, i sidste ende en patologisk tilstand, der forværrer sygdommens prognose. Og i tilfælde, hvor patienter ikke dør direkte af selve blødningen, er sværhedsgraden af ​​tilstanden og prognosen direkte relateret til sværhedsgraden og prævalensen af ​​angiospasme.

Den anden vigtige patogenetiske mekanisme for aneurysmal SAH er arteriel hypertension. Det er forårsaget af irritation af det diencephaliske område, der har hældt blod ud. I fremtiden stimulerer udviklingsprocesserne for iskæmisering af forskellige områder af hjernen med en opdeling af lokal autoregulering systemisk vasokonstriktion og en stigning i slagvolumen for at opretholde tilstrækkelig perfusion af de berørte områder så længe som muligt. Ostroumov - Beilis-fænomenet, der bestemmer den volumetriske cerebrale blodgennemstrømning i den intakte hjerne under betingelser med iskæmi og ændret morfologi i vaskulærvæggen, realiseres ikke.

Sammen med disse kompenserende træk ved en stigning i systemisk blodtryk er denne tilstand patologisk, hvilket bidrager til udviklingen af ​​gentagne blødninger i fasen af ​​ufuldstændig organisering af en arteriel trombe..

Som det fremgår af data fra mange undersøgelser ledsages arteriel hypertension som regel af aneurysmal SAH, og dens sværhedsgrad og varighed er ugunstige prognostiske faktorer..

Ud over en stigning i blodtryk er takykardi, åndedrætsforstyrrelser, hyperglykæmi, hyperazotæmi, hypertermi og andre autonome lidelser noteret som et resultat af dysfunktion af diencephalic-stammestrukturer. Arten af ​​ændringer i det kardiovaskulære systems funktion afhænger af graden af ​​irritation af hypothalamus-diencephaliske strukturer, og hvis der med relativt milde og moderate former for sygdommen opstår en kompenserende-adaptiv reaktion i form af en stigning i hjerteoutput og en intensivering af blodtilførslen til hjernen - dvs. hyperkinetisk type central hæmodynamik (ifølge A.A. Savitsky), derefter med et alvorligt forløb af sygdommen, falder hjerteoutput kraftigt, vaskulær modstand øges og kardiovaskulær svigt øges - hypokinetisk type central hæmodynamik.

Den tredje patogenetiske mekanisme er hurtigt voksende og progressiv cerebrospinalvæskehypertension. I de første minutter og timer efter bruddet på aneurismen stiger trykket i cerebrospinalvæsken som et resultat af en samtidig stigning i volumenet af cerebrospinalvæsken på grund af det udhældte blod. Derefter fører irritation af de vaskulære plexus i hjertekammerne med blod til en stigning i produktionen af ​​cerebrospinalvæske. Dette er et almindeligt plexusrespons på ændringer i sammensætningen af ​​cerebrospinalvæsken. Samtidig falder resorptionen af ​​cerebrospinalvæsken kraftigt på grund af det faktum, at dens adgang til pachyongranuleringerne er kraftigt vanskelig på grund af ophobning af en stor mængde blod i de konvexale cisterner. Dette fører til en progressiv stigning i cerebrospinalvæsketryk (ofte over 400 mm vandsøjle), indre og ydre hydrocephalus. Til gengæld forårsager cerebrospinalvæskehypertension kompression af hjernen, hvilket utvivlsomt har en negativ effekt på cerebral hæmodynamik, da kompression først og fremmest påføres de mindste kar, der danner det hæmomikrocirkulationsseng, på hvilket niveau udvekslingen mellem blod og hjernevæv udføres direkte. Derfor udvikler cerebrospinalvæskehypertension forværrer hypoxi af hjerneceller.

De mest katastrofale konsekvenser af akkumulering af massive blodpropper i hjernens bund er IV ventrikulær tamponade eller adskillelse af cerebrale og spinal CSF-rum med den efterfølgende udvikling af akut okklusiv hydrocephalus.

Forsinket hydrocephalus (normalt tryk) bemærkes også, som udvikler sig på grund af et fald i væskeabsorptionen og fører til et fald i perfusion af hjernevæv med udvikling af demens, ataktiske syndromer og bækkenlidelser på grund af den overvejende skade på de praktiske (forreste) dele af hjernen.

Den fjerde mekanisme for patogenesen af ​​aneurysmal SAH skyldes den toksiske virkning af henfaldsprodukterne af de dannede elementer i det hældte blod. Det er blevet fastslået, at næsten alle blodnedbrydningsprodukter er giftige for neurocytter og neurogliale celler (oxyhemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, thromboxan A2, bradykinin, iltradikaler osv.). Processen forstærkes af frigivelsen af ​​excitotoksiske aminosyrer - glutamat og aspartat, som aktiverer IMEA, AMPA, kainatreceptorer, der giver massiv Ca 2+ indgang i cellen med blokering af ATP-syntese, dannelsen af ​​sekundære mediatorer, der bidrager til en lavine-lignende stigning i Ca 2+ koncentrationen i cellen på grund af ekstra- og intracellulær reserver, ødelæggelse af intracellulære membranstrukturer og yderligere lavine-lignende spredning af processen til nærliggende neurocytter og gliocytter. Ændringer i pH i det ekstracellulære miljø i de beskadigede områder fører til yderligere ekstravasation af den flydende del af blodet på grund af en signifikant stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg.

Meningeal syndromet forklares også af den toksiske virkning af disse blodnedbrydningsprodukter. Det opstår ikke umiddelbart efter aneurysmens brud, men efter 6-12 timer og forsvinder, når cerebrospinalvæsken genopretter - efter 12-16 dage. Dette syndrom korrelerer med sværhedsgraden og udbredelsen af ​​konstriktiv-stenotisk arteriopati. Dette er angivet ved, at dets forsvinden med hensyn til timing svarer til regressionen af ​​CSA. I lang tid, mere end tre uger, forklares vedvarende meningeal syndrom ved vedvarende krampe i de små pial- og meningealarterier og er et dårligt prognostisk tegn med hensyn til kirurgisk behandling.

Den femte iboende patogenetiske faktor for alle aneurysmal blødninger er hjerneødem. Dens udvikling og progression skyldes primært kredsløbshypoxi, som udvikler sig som et resultat af arteriopati, hæmokoncentration, hyperkoagulation, slamsyndrom, capillarostasis, cerebrospinalvæskesyndrom og nedsat autoregulering af cerebral blodgennemstrømning..

En anden årsag til cerebralt ødem er den toksiske virkning af blodnedbrydningsprodukter på hjernecellerne. Fremmer ødem og en stigning i blodniveauet af vasoaktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytiske enzymer, ketonlegemer, arachidonsyre, kallikrein og andre kemiske forbindelser, der øger permeabiliteten af ​​den vaskulære væg og letter frigivelsen af ​​væske uden for det vaskulære leje.

I sig selv fører hypoxi af hjernecellen til hæmning af aerobe processer og aktivering af anaerob glykolyse med slutprodukterne - mælkesyre og pyruvinsyre. Den udviklende acidose forårsager progression af ødem. I milde tilfælde er den ødematøse reaktion af en kompenserende karakter med regression af ødem med 12-14 dage parallelt med normaliseringen af ​​det vaskulære lumen. Men i alvorlige tilfælde bliver denne kompenserende reaktion patologisk, hvilket fører til et fatalt resultat. Den umiddelbare årsag til dødelighed i en sådan situation er dislokationssyndrom med indsættelse af den temporale lap i hakket i cerebellumets tentorium (hjernens ben og firdoblingen gennemgår kompression) og / eller mandlerne i lillehjernen i foramen magnum (medulla oblongata komprimeres).

Således begynder den patologiske proces med aneurysmal SAH med konstriktiv-stenotisk arteriopati og et kompleks af andre faktorer, der forårsager hjerneiskæmi, og slutter med infarkt, ødem og forvridning af hjernen med kompression af dens vitale strukturer og patientens død..

Et lignende forløb forekommer hos 28-35% af patienterne. I andre tilfælde, efter en naturlig forværring af patientens tilstand den 4-6 dag, går arteriopati, iskæmi og cerebralt ødem tilbage den 12.-16. Dag.

Denne periode er gunstig for forsinket operation med det formål at udelukke aneurisme fra blodbanen for at forhindre genblødning. Selvfølgelig forbedrer forsinkelsen af ​​kirurgisk behandling i en længere periode det postoperative resultat, men på samme tid bør man ikke glemme gentagen brud på aneurismer, der ofte forekommer efter 3-4 uger, hvilket i de fleste tilfælde er dødelig. I lyset af dette bør forsinket operation udføres umiddelbart efter regression af arteriopati og cerebralt ødem. Fremkomsten af ​​lægemidler af nimodipinderivater (nimotop, nemotan, dilceren) i lægenes arsenal gør det muligt mere effektivt at bekæmpe CSA og udføre kirurgiske indgreb på et tidligere tidspunkt.

Patofysiologi af arteriovenøse misdannelser

Da arteriovenøs shunting er til stede i de fleste AVM'er, reduceres modstanden mod blodgennemstrømning i dem flere gange, og følgelig øges blodgennemstrømningshastigheden i de tilførende arterier og udstrømningsvenerne med den samme faktor. Jo større misdannelsen er og jo mere arteriovenøse fistler i den, jo højere er disse indikatorer, og derfor passerer mere blod gennem den pr. Tidsenhed. Imidlertid sænkes blodgennemstrømningen i selve aneurismen på grund af det store samlede volumen af ​​de dilaterede kar. Dette kan kun påvirke cerebral hæmodynamik. Og hvis disse lidelser er ubetydelige og let kompenseret med enkeltfistler eller små misdannelser, forstyrres cerebral hæmodynamik groft med flere fistler og store misdannelser. AVM, der arbejder som en pumpe, trækker på hovedvolumenet af blod, "røver" andre vaskulære puljer, forårsager iskæmi i hjernen. Afhængigt af hvor stærkt det udtrykkes, kan der være forskellige varianter af manifestationen af ​​denne iskæmi. I tilfælde af kompensation eller subkompensation af den manglende volumetriske blodgennemstrømning kan klinikken for cerebral iskæmi være fraværende i lang tid. Under tilstande med moderat dekompensation manifesterer iskæmi sig som forbigående lidelser i hjernecirkulationen eller progressiv discirkulatorisk encefalopati. Hvis der udvikles grov dekompensation af hjernecirkulationen, ender dette som regel med et iskæmisk slagtilfælde. Sammen med dette forstyrres den generelle hæmodynamik også. Kronisk udtalt arteriovenøs udledning øger konstant belastningen på hjertet, hvilket først fører til hypertrofi af de rigtige dele og derefter til højre ventrikelsvigt. Disse funktioner skal først og fremmest tages i betragtning, når der udføres anæstesi..

FOREDRAG nr. 12. Hjertets fysiologi

1. Komponenter i kredsløbssystemet. Cirkler af blodcirkulation

Kredsløbssystemet består af fire komponenter: hjerte, blodkar, organer - blodlager, reguleringsmekanismer.

Kredsløbssystemet er en komponent i det kardiovaskulære system, som ud over kredsløbssystemet inkluderer lymfesystemet. På grund af dets tilstedeværelse sikres en konstant kontinuerlig bevægelse af blod gennem karene, hvilket er påvirket af en række faktorer:

1) hjertets arbejde som en pumpe;

2) trykforskellen i det kardiovaskulære system;

4) ventilapparatet i hjertet og venerne, som forhindrer den omvendte strøm af blod;

5) elasticiteten af ​​den vaskulære væg, især af store arterier, på grund af hvilken den pulserende udstødning af blod fra hjertet omdannes til en kontinuerlig strøm;

6) negativt intrapleuralt tryk (suger blod og letter dets venøse tilbagevenden til hjertet);

7) blodgravitation

8) muskelaktivitet (sammentrækning af skeletmuskler sikrer skubning af blod, mens frekvensen og dybden af ​​vejrtrækningen øges, hvilket fører til et fald i trykket i pleurahulen, en stigning i aktiviteten af ​​proprioceptorer, der forårsager spænding i centralnervesystemet og en stigning i styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger).

I menneskekroppen cirkulerer blod i to cirkler af blodcirkulation - store og små, der sammen med hjertet danner et lukket system.

Den lille cirkel af blodcirkulation blev først beskrevet af M. Servetus i 1553. Den begynder i højre ventrikel og fortsætter ind i lungestammen, passerer ind i lungerne, hvor der udføres gasudveksling, hvorefter blodet kommer ind i venstre atrium gennem lungevenerne. Blodet er beriget med ilt. Fra venstre atrium kommer arterielt blod mættet med ilt ind i venstre ventrikel, hvorfra den store cirkel begynder. Det blev åbnet i 1685 af W. Harvey. Blodholdigt ilt ledes langs aorta gennem mindre kar til væv og organer, hvor gasudveksling finder sted. Som et resultat strømmer venøst ​​blod med lavt iltindhold gennem systemet med hule vener (øvre og nedre), der strømmer ind i højre atrium..

Et særligt træk er, at arterielt blod i en stor cirkel bevæger sig gennem arterierne og venøst ​​blod gennem venerne. Tværtimod strømmer venøst ​​blod gennem arterierne, og arterielt blod strømmer gennem venerne..

2. Morfofunktionelle træk ved hjertet

Hjertet er et firekammerorgan bestående af to forkammer, to ventrikler og to atriale vedhæng. Det er med atriens sammentrækning, at hjertets arbejde begynder. Hjertemassen hos en voksen er 0,04% af kropsvægten. Dens væg er dannet af tre lag - endokardium, myokardium og epikardium. Endokardiet består af bindevæv og forsyner organet med ikke-befugtning af væggen, hvilket letter hæmodynamik. Myokardiet er dannet af en stribet muskelfiber, hvis største tykkelse er i venstre ventrikel og den mindste i atriet. Epikardiet er det viscerale lag af det serøse perikardium, hvorunder blodkar og nervefibre er placeret. Uden for hjertet er hjertesækken - perikardiesækken. Den består af to lag - serøs og fibrøs. Det serøse lag er dannet af de indvendige og parietale ark. Parietallaget forbinder med det fibrøse lag og danner perikardiesækken. Der er et hulrum mellem epikardiet og parietalbladet, som normalt skal fyldes med serøs væske for at reducere friktion. Perikardiale funktioner:

1) beskyttelse mod mekanisk belastning

2) forebyggelse af overstrækning;

3) grundlaget for store blodkar.

Hjertet er delt af et lodret septum i højre og venstre halvdel, som hos en voksen normalt ikke kommunikerer med hinanden. Det vandrette septum er dannet af fibrøse fibre og deler hjertet i atrium og ventrikler, som er forbundet med den atrioventrikulære plade. Der er to typer ventiler i hjertet - cusp og semilunar. Ventilen er en kopi af endokardiet, i hvilke lag der er bindevæv, muskelelementer, blodkar og nervefibre.

Foldeventilerne er placeret mellem atrium og ventrikel med tre foldere i venstre halvdel og to i højre. Halvmånsventilerne er placeret ved udgangen fra ventriklerne i blodkarrene - aorta og lungestamme. De er udstyret med lommer, der lukker, når de er fyldt med blod. Ventildrift er passiv, påvirket af differenstryk.

Hjertecyklussen består af systole og diastole. Systole er en sammentrækning, der varer 0,1–0,16 s i atriet og 0,3–0,36 s i ventriklen. Atriel systole er svagere end ventrikulær systole. Diastole - afslapning, i atrierne tager det 0,7-0,76 s, i ventriklerne - 0,47-0,56 s. Varigheden af ​​hjertecyklussen er 0,8-0,86 s og afhænger af hyppigheden af ​​sammentrækninger. Den tid, hvor forkamrene og ventriklerne er i ro, kaldes den generelle pause i hjertets aktivitet. Det varer ca. 0,4 sekunder. I løbet af denne tid hviler hjertet, og dets kamre er delvist fyldt med blod. Systole og diastole er komplekse faser og består af flere perioder. I systole skelnes der mellem to perioder - spænding og udvisning af blod, herunder:

1) asynkron sammentrækningsfase - 0,05 s;

2) fasen med isometrisk sammentrækning - 0,03 s;

3) fasen med hurtig udvisning af blod - 0,12 s;

4) fasen med langsom udvisning af blod - 0,13 s.

Diastole varer ca. 0,47 s og består af tre perioder:

1) protodiastolisk - 0,04 s;

2) isometrisk - 0,08 s;

3) fyldningsperioden, hvor der skelnes mellem fasen med hurtig uddrivning af blod - 0,08 s, fasen med langsom udstødning af blod - 0,17 s, presystolens tid - fyldning af ventriklerne med blod - 0,1 s.

Puls, alder og køn påvirker varigheden af ​​hjertecyklussen.

3. Fysiologi af myokardiet. Myokardielt ledningssystem. Egenskaber ved atypisk myokardium

Myokardiet er repræsenteret af stribet muskelvæv, der består af individuelle celler - kardiomyocytter, sammenkoblet ved hjælp af nexuses og danner myokardie muskelfibre. Således har den ingen anatomisk integritet, men fungerer som et syncytium. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​nexuses, som sikrer hurtig ledning af excitation fra en celle til resten. Ifølge funktionerne ved funktion skelnes der mellem to typer muskler: det fungerende myokardium og atypiske muskler.

Det fungerende myokardium er dannet af muskelfibre med en veludviklet stribet stribe. Det fungerende myokardium har en række fysiologiske egenskaber:

3) lav labilitet;

Spænding er den stribede muskels evne til at reagere på nerveimpulser. Det er mindre end for den stribede skeletmuskel. Cellerne i det fungerende myokardium har en stor værdi af membranpotentialet og reagerer på grund af dette kun på svær irritation.

På grund af den lave excitationshastighed tilvejebringes en skiftevis sammentrækning af atrierne og ventriklerne.

Den ildfaste periode er ret lang og er relateret til handlingsperioden. Hjertet kan trække sig sammen efter typen af ​​en enkelt muskelkontraktion (på grund af en lang ildfast periode) og i henhold til "alt eller intet" -loven.

Atypiske muskelfibre har svage sammentrækningsegenskaber og har et ret højt niveau af metaboliske processer. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​mitokondrier, som udfører en funktion tæt på nervevævets funktion, dvs. det sikrer dannelse og ledning af nerveimpulser. Atypisk myokardium danner det hjerteledende system. Fysiologiske egenskaber ved atypisk myokardium:

1) ophidselse er lavere end i skeletmuskler, men højere end i celler i det kontraktile myokardium, derfor er det her, hvor dannelsen af ​​nerveimpulser opstår;

2) ledningsevne er mindre end skeletmuskulaturen, men højere end kontraktil myokardium;

3) den ildfaste periode er ret lang og er forbundet med fremkomsten af ​​et handlingspotentiale og calciumioner;

4) lav labilitet;

5) lav kontraktilitet

6) automatisering (cellernes evne til uafhængigt at generere en nerveimpuls).

Atypiske muskler danner knuder og bundter i hjertet, som kombineres til et ledende system. Det omfatter:

1) sinoatrisk knude eller Kis-Fleck (placeret på den bageste højre væg på grænsen mellem den overlegne og ringere vena cava);

2) atrioventrikulær knude (ligger i den nedre del af det interatriale septum under endokardiet i højre atrium, det sender impulser til ventriklerne);

3) et bundt af His (går gennem peri-gastrisk septum og fortsætter i ventriklen i form af to ben - højre og venstre);

4) Purkinje-fibre (er grene af bundgrenen, som giver deres grene til kardiomyocytter).

Der er også yderligere strukturer:

1) Kent's bundter (startende fra atriale kanaler og går langs den laterale kant af hjertet, forbinder atrium og ventrikler og omgår de atrioventrikulære veje);

2) Meigails bundt (placeret under den atrioventrikulære knude og transmitterer information til ventriklerne, der omgår His-bundterne).

Disse ekstra kanaler giver transmission af impulser, når den atrioventrikulære knude er slukket, det vil sige, de er årsagen til unødvendig information inden for patologi og kan forårsage en ekstraordinær sammentrækning af hjertet - ekstrasystol.

På grund af tilstedeværelsen af ​​to typer væv har hjertet to hovedfysiologiske egenskaber - en lang ildfast periode og automatisk.

4. Automatisk hjerte

Automatisering er hjertets evne til at trække sig sammen under påvirkning af impulser, der opstår i sig selv. Det blev fundet, at nerveimpulser kan genereres i cellerne i det atypiske myokardium. Hos en sund person sker dette i sinoatrialknudepunktet, da disse celler adskiller sig fra andre strukturer i struktur og egenskaber. De er spindelformede, arrangeret i grupper og omgivet af en fælles kældermembran. Disse celler kaldes førsteordens pacemakere eller pacemakere. I dem finder metaboliske processer sted i høj hastighed, derfor har metabolitter ikke tid til at udføres og akkumuleres i den intercellulære væske. Karakteristiske egenskaber er også lavt membranpotentiale og høj permeabilitet for Na- og Ca-ioner. En temmelig lav aktivitet af natrium-kaliumpumpen blev bemærket, hvilket skyldes forskellen i koncentrationen af ​​Na og K.

Automatisering finder sted i diastolfasen og manifesteres ved bevægelse af Na-ioner ind i cellen. I dette tilfælde falder værdien af ​​membranpotentialet og har tendens til et kritisk niveau af depolarisering - en langsom spontan diastolisk depolarisering forekommer ledsaget af et fald i membranladningen. I fasen med hurtig depolarisering åbnes kanalerne for Na- og Ca-ioner, og de begynder deres bevægelse ind i cellen. Som et resultat falder membranladningen til nul og vender tilbage og når + 20-30 mV. Bevægelsen af ​​Na sker, indtil den elektrokemiske ligevægt er nået for Na-ioner, så begynder plateaufasen. I plateaufasen fortsætter Ca-ioner med at komme ind i cellen. På dette tidspunkt er hjertevævet ikke ophidset. Når den elektrokemiske ligevægt for Ca-ioner er nået, slutter plateaufasen, og en periode med repolarisering begynder - membranladningens tilbagevenden til dets oprindelige niveau.

Sinoatrialknudens handlingspotentiale er karakteriseret ved en mindre amplitude og er ± 70-90 mV, og det normale potentiale er lig med ± 120-130 mV.

Normalt opstår potentialer i den sinoatriale knude på grund af tilstedeværelsen af ​​celler - første ordens pacemakere. Men andre dele af hjertet er under visse betingelser også i stand til at generere en nerveimpuls. Dette sker, når den sinoatriale knude er slukket, og når yderligere irritation er tændt..

Når den sinoatriale knude er slukket for arbejdet, observeres dannelsen af ​​nerveimpulser med en frekvens på 50-60 gange pr. Minut i atrioventrikulær knude - pacemakeren af ​​anden orden. I tilfælde af en krænkelse i den atrioventrikulære knude med yderligere irritation forekommer excitation i cellerne i His-bundtet med en frekvens på 30-40 gange i minuttet - pacemakeren af ​​tredje orden.

Gradienten af ​​automatisk er et fald i evnen til automatisk med afstand fra sinoatrialknudepunktet.

5. Energiforsyning af myokardiet

Der kræves en tilstrækkelig mængde energi til, at hjertet fungerer som pumpe. Energiforsyningsprocessen består af tre faser:

Energi genereres i mitokondrierne i form af adenosintrifosfat (ATP) under en aerob reaktion under oxidationen af ​​fedtsyrer (hovedsageligt oliesyre og palmitinsyre). Under denne proces dannes 140 ATP-molekyler. Energiforsyning kan også forekomme på grund af glucoseoxidation. Men dette er energisk mindre gunstigt, da nedbrydningen af ​​1 glukosemolekyle producerer 30-35 ATP-molekyler. Når blodtilførslen til hjertet forstyrres, bliver aerobe processer umulige på grund af iltmangel, og anaerobe reaktioner aktiveres. I dette tilfælde kommer 2 ATP-molekyler fra 1 glukosemolekyle. Dette fører til begyndelsen af ​​hjertesvigt..

Den genererede energi transporteres fra mitokondrier gennem myofibriller og har en række funktioner:

1) udføres i form af kreatinfosfotransferase;

2) til dens transport kræves to enzymer -

ATP-ADP-transferase og kreatinfosfokinase

ATP overføres ved aktiv transport med deltagelse af enzymet ATP-ADP-transferase til den ydre overflade af mitokondriemembranen og leveres under anvendelse af det aktive centrum af kreatinphosphokinase og Mg-ioner til kreatin med dannelsen af ​​ADP og kreatinfosfat. ADP kommer ind i det aktive centrum af translokasen og pumpes ind i mitokondrierne, hvor det gennemgår re-fosforylering. Kreatinfosfat er rettet mod muskelproteiner med cytoplasmatisk strømning. Det indeholder også enzymet kreatinphosphooxidase, som tilvejebringer dannelsen af ​​ATP og kreatin. Kreatin med cytoplasmatisk strømning nærmer sig mitokondrie-membranen og stimulerer processen med ATP-syntese.

Som et resultat bruges 70% af den genererede energi på muskelsammentrækning og afslapning, 15% - på calciumpumpen, 10% går til natrium-kaliumpumpen, 5% går til syntetiske reaktioner.

6. Koronarblodgennemstrømning, dens egenskaber

For at myokardiet skal fungere fuldt ud, kræves en tilstrækkelig tilførsel af ilt, som tilvejebringes af kranspulsårerne. De begynder ved bunden af ​​aortabuen. Den højre koronararterie forsyner det meste af højre ventrikel, det interventrikulære septum, den venstre ventrikels bageste væg, de resterende sektioner leveres af den venstre kranspulsår. Koronararterierne er placeret i rillen mellem atrium og ventrikel og danner adskillige grene. Arterier ledsages af koronar, der strømmer ind i den venøse sinus.

Funktioner af koronarblodgennemstrømning:

1) høj intensitet;

2) evnen til at ekstrahere ilt fra blodet;

3) tilstedeværelsen af ​​et stort antal anastomoser;

4) høj tone af glatte muskelceller under sammentrækning;

5) signifikant værdi af blodtryk.

I hvile forbruger hver 100 g hjertemasse 60 ml blod. Ved overgangen til en aktiv tilstand øges intensiteten af ​​koronarblodgennemstrømning (hos uddannede mennesker stiger den til 500 ml pr. 100 g og hos utrænede mennesker - op til 240 ml pr. 100 g).

I en tilstand af hvile og aktivitet ekstraherer myokardiet op til 70-75% ilt fra blodet, og med en stigning i iltbehovet øges evnen til at ekstrahere det ikke. Behovet imødekommes ved at øge intensiteten af ​​blodgennemstrømningen.

På grund af tilstedeværelsen af ​​anastomoser er arterier og vener forbundet med hinanden uden om kapillærerne. Antallet af yderligere skibe afhænger af to grunde: personens egnethed og iskæmifaktoren (manglende blodforsyning).

Koronarblodgennemstrømning er karakteriseret ved et relativt højt blodtryk. Dette skyldes, at koronarkarrene starter fra aorta. Betydningen af ​​dette ligger i, at der skabes betingelser for en bedre overførsel af ilt og næringsstoffer til det intercellulære rum..

Under systole strømmer op til 15% af blodet til hjertet og under diastole op til 85%. Dette skyldes det faktum, at de kontraherende muskelfibre under systole komprimerer kranspulsårerne. Som et resultat opstår der en portion frigivelse af blod fra hjertet, hvilket afspejles i værdien af ​​blodtrykket..

Reguleringen af ​​koronar blodgennemstrømning udføres ved hjælp af tre mekanismer - lokal, nervøs, humoristisk.

Autoregulering kan udføres på to måder - metabolisk og myogen. Den metaboliske reguleringsmetode er forbundet med en ændring i lumen i koronarkarrene på grund af stoffer dannet som et resultat af metabolisme. Udvidelsen af ​​koronarkarrene sker under indflydelse af flere faktorer:

1) mangel på ilt fører til en stigning i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen;

2) et overskud af kuldioxid forårsager en accelereret udstrømning af metabolitter;

3) adenosyl hjælper med at udvide koronararterierne og øge blodgennemstrømningen.

En svag vasokonstriktoreffekt opstår med et overskud af pyruvat og lactat.

Den myogene effekt af Ostroumov-Beilis er, at glatte muskelceller begynder at reagere ved sammentrækning for at strække sig, når blodtrykket stiger og slappe af, når det falder. Som et resultat ændres blodgennemstrømningen ikke med signifikante udsving i blodtrykket..

Nervøs regulering af koronarblodgennemstrømning udføres hovedsageligt af den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem og tændes, når intensiteten af ​​koronarblodgennemstrømningen stiger. Dette skyldes følgende mekanismer:

1) 2-adrenerge receptorer dominerer i koronarkarrene, som, når de interagerer med noradrenalin, sænker tonen i glatte muskelceller og øger karens lumen;

2) når det sympatiske nervesystem aktiveres, øges indholdet af metabolitter i blodet, hvilket fører til ekspansion af koronarkarrene, som et resultat er der en forbedret blodtilførsel af hjertet med ilt og næringsstoffer.

Humoral regulering svarer til reguleringen af ​​alle typer skibe.

7. Refleks påvirker hjertets aktivitet

De såkaldte hjertereflekser er ansvarlige for den tovejs kommunikation af hjertet med centralnervesystemet. I øjeblikket er der tre reflekspåvirkninger - egen, koblet, uspecifik.

Egne hjertereflekser opstår, når receptorer, der er indlejret i hjertet og i blodkarrene, er ophidsede, dvs. i de egne receptorer i det kardiovaskulære system. De ligger i form af klynger - refleksogene eller modtagelige felter i det kardiovaskulære system. I området med refleksogene zoner er der mechano- og kemoreceptorer. Mekanoreceptorer reagerer på ændringer i tryk i blodkar, strækning, ændringer i væskevolumen. Kemeceptorer reagerer på ændringer i blodets kemiske sammensætning. Under normale forhold er disse receptorer karakteriseret ved konstant elektrisk aktivitet. Så når blodets tryk eller den kemiske sammensætning ændres, ændres impulsen fra disse receptorer. Der er seks typer af egne reflekser:

1) Bainbridge-refleksen;

2) indflydelse fra området med carotis-bihuler;

3) indflydelse fra aortabuen;

4) virkninger fra koronarkar;

5) virkninger fra lungeskibe;

6) virkninger med perikardielle receptorer.

Reflekspåvirkninger fra området af halspulsbihuler - ampullignende forlængelser af den indre halspulsår på stedet for forgreningen af ​​den almindelige halspulsår. Med en stigning i tryk øges impulser fra disse receptorer, impulser transmitteres gennem fibrene i IV-paret af kranienerverne, og aktiviteten af ​​IX-paret af kranienerverne øges. Som et resultat opstår en bestråling af spænding, og den overføres til hjertet gennem vagusnervens fibre, hvilket fører til et fald i styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger..

Med et fald i trykket i karotis-bihulerne falder impulsen i centralnervesystemet, aktiviteten af ​​IV-paret af kranienerver falder, og et fald i aktiviteten af ​​kernerne i X-paret af kranienerverne observeres. Der er en overvejende indflydelse af sympatiske nerver, der forårsager en stigning i styrke og puls.

Værdien af ​​reflekspåvirkninger fra karotisbihulerne er at sikre selvregulering af hjertet.

Med en stigning i tryk fører reflekspåvirkninger fra aortabuen til en stigning i impulser langs vagusnervenes fibre, hvilket fører til en stigning i kernernes aktivitet og et fald i styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger og omvendt.

Med en stigning i tryk fører reflekspåvirkninger fra koronarkarrene til inhibering af hjertet. I dette tilfælde er der et trykfald, vejrtrækningsdybde og en ændring i blodets gassammensætning..

Ved overbelastning af receptorer fra lungekarrene observeres inhibering af hjertet.

Når perikardiet strækkes eller irriteres af kemikalier, observeres inhibering af hjerteaktivitet.

Således regulerer ens egne hjertereflekser værdien af ​​blodtryk og hjertefunktion..

Konjugerede hjerteflekser inkluderer reflekspåvirkninger fra receptorer, der ikke er direkte relateret til hjertets aktivitet. For eksempel er disse receptorer i de indre organer, øjeæblet, temperatur og smertereceptorer i huden osv. Deres betydning ligger i at sikre tilpasning af hjertets arbejde under skiftende forhold i det ydre og indre miljø. De forbereder også det kardiovaskulære system til den kommende overbelastning..

Uspecifikke reflekser er normalt fraværende, men de kan observeres under eksperimentet.

Reflekspåvirkninger sikrer således regulering af hjerteaktivitet i overensstemmelse med kroppens behov..

8. Nervøs regulering af hjertet

Nervøs regulering er kendetegnet ved en række funktioner.

1. Nervesystemet har en startende og korrigerende virkning på hjertets arbejde og giver tilpasning til kroppens behov.

2. Nervesystemet regulerer intensiteten af ​​metaboliske processer.

Hjertet er innerveret af fibre i centralnervesystemet - ekstracardiale mekanismer og dets egne fibre - intracardiac. De intrakardiale reguleringsmekanismer er baseret på det mesympatiske nervesystem, som indeholder alle de nødvendige intrakardiale formationer til forekomsten af ​​en refleksbue og implementeringen af ​​lokal regulering. En vigtig rolle spilles af fibrene i de parasympatiske og sympatiske dele af det autonome nervesystem, som giver afferent og efferent innervation. Efferente parasympatiske fibre er repræsenteret af vagus nerver, kroppe af I preganglioniske neuroner placeret i bunden af ​​den rhomboide fossa i medulla oblongata. Deres processer slutter intramuralt, og legeme af postganglioniske neuroner II er placeret i hjertesystemet. Vagusnervene giver innervation til formationerne af det ledende system: den rigtige - sinoatriale knude, den venstre - atrioventrikulær. Centrene i det sympatiske nervesystem ligger i rygmarvets laterale horn på niveauet for I - V thoraxsegmenterne. Det innerverer det ventrikulære myokardium, det atriale myokardium, det ledende system.

Når det sympatiske nervesystem aktiveres, ændres styrke og puls.

Centrene for kernerne, der innerverer hjertet, er i en tilstand af konstant moderat spænding, på grund af hvilken nerveimpulser kommer til hjertet. Tonen i de sympatiske og parasympatiske opdelinger er ikke den samme. Hos en voksen dominerer vagusnervenes tone. Det understøttes af impulser, der kommer fra centralnervesystemet fra receptorer indlejret i det vaskulære system. De ligger i form af nerveakkumulationer af refleksogene zoner:

1) i området af carotis sinus;

2) i området af aortabuen;

3) i området med koronarbeholdere.

Når nerverne, der kommer fra halshulebihulerne til centralnervesystemet, skæres, er der et fald i tonen i de kerner, der innerverer hjertet.

Vagus og sympatiske nerver er antagonister og har fem typer indflydelse på hjertets arbejde:

De parasympatiske nerver har en negativ effekt i alle fem retninger, og de sympatiske, tværtimod..

De afferente nerver i hjertet transmitterer impulser fra centralnervesystemet til enderne på vagusnerven, de primære sensoriske kemoreceptorer, der reagerer på ændringer i blodtrykket. De er placeret i forkammerets myokardium og venstre ventrikel. Med et trykforøgelse øges receptorenes aktivitet, og spændingen overføres til medulla oblongata, hjertets arbejde ændres refleksivt. Imidlertid findes frie nerveender i hjertet, som danner den subendokardiale plexus. De styrer processerne for vævsånding. Fra disse receptorer går impulser til nervecellerne i rygmarven og giver smerter ved iskæmi.

Således udføres den afferente innervering af hjertet hovedsageligt af fibrene i vagusnerverne, der forbinder hjertet med centralnervesystemet..

9. Humoral regulering af hjertet

Faktorer til humoristisk regulering er opdelt i to grupper:

1) stoffer med systemisk virkning

2) lokale stoffer.

Systemiske stoffer inkluderer elektrolytter og hormoner. Elektrolytter (Ca-ioner) har en udtalt effekt på hjertets arbejde (positiv inotrop effekt). Med et overskud af Ca kan hjertestop forekomme på systolens tidspunkt, da der ikke er nogen fuldstændig afslapning. Na-ioner er i stand til at have en moderat stimulerende virkning på hjertets aktivitet. Med en stigning i deres koncentration observeres en positiv batmotropisk og dromotrop effekt. K-ioner i høje koncentrationer har en hæmmende virkning på hjertets arbejde på grund af hyperpolarisering. Imidlertid stimulerer en lille stigning i K-indhold koronar blodgennemstrømning. Det har nu vist sig, at med en stigning i niveauet for K i sammenligning med Ca, sker der et fald i hjertets arbejde og omvendt..

Hormonet adrenalin øger styrken og hjerterytmen, forbedrer koronar blodgennemstrømning og øger metaboliske processer i myokardiet.

Thyroxin (skjoldbruskkirtelhormon) forbedrer hjertets arbejde, stimulerer metaboliske processer, øger myokardiets følsomhed over for adrenalin.

Mineralokortikoider (aldosteron) stimulerer Na-reabsorption og K-udskillelse fra kroppen.

Glucagon øger blodsukkerniveauet ved at nedbryde glykogen, hvilket resulterer i en positiv inotrop effekt.

Kønshormoner i forhold til hjertets aktivitet er synergistiske og forbedrer hjertets arbejde.

Aktuelle agenter handler hvor de genereres. Disse inkluderer mæglere. For eksempel har acetylcholin fem typer negative virkninger på hjertet, mens noradrenalin er det modsatte. Vævshormoner (kininer) er stoffer med høj biologisk aktivitet, men de ødelægges hurtigt og har derfor en lokal effekt. Disse inkluderer bradykinin, calidin, moderat stimulerende kar. Imidlertid kan det ved høje koncentrationer forårsage et fald i hjertefunktionen. Prostaglandiner, afhængigt af type og koncentration, kan have forskellige virkninger. Metabolitter fra metaboliske processer forbedrer blodgennemstrømningen.

Således giver humoristisk regulering en længere tilpasning af hjertet til kroppens behov..

10. Vaskulær tone og dens regulering

Vaskulær tone, afhængigt af oprindelsen, kan være myogen og nervøs.

Myogen tone opstår, når nogle vaskulære glatte muskelceller spontant begynder at generere en nerveimpuls. Den resulterende spænding spreder sig til andre celler, og sammentrækning opstår. Tonen opretholdes af basalmekanismen. Forskellige kar har forskellig basaltone: Den maksimale tone observeres i koronarkarrene, skeletmusklerne, nyrerne og minimumet - i hud og slimhinde. Dens betydning ligger i det faktum, at kar med en høj basaltone reagerer på stærk stimulering med afslapning og med en lav - ved sammentrækning..

Nervemekanismen forekommer i vaskulære glatte muskelceller under påvirkning af impulser fra centralnervesystemet. På grund af dette forekommer en endnu større stigning i basaltone. En sådan total tone er hviletonen med en pulsfrekvens på 1-3 pr. Sekund.

Således er den vaskulære væg i en tilstand af moderat spænding - vaskulær tone.

I øjeblikket er der tre mekanismer til regulering af vaskulær tone - lokal, nervøs, humoristisk.

Autoregulering giver en ændring i tonen under påvirkning af lokal excitation. Denne mekanisme er forbundet med afslapning og manifesteres ved afslapning af glatte muskelceller. Der er myogen og metabolisk autoregulering.

Myogen regulering er forbundet med en ændring i tilstanden af ​​glatte muskler - dette er Ostroumov-Beilis-effekten, der sigter mod at opretholde et konstant niveau af blodvolumen, der kommer ind i organet.

Metabolisk regulering giver en ændring i tonen i glatte muskelceller under påvirkning af stoffer, der er nødvendige for metaboliske processer og metabolitter. Det er hovedsageligt forårsaget af vasodilaterende faktorer:

1) mangel på ilt

2) en stigning i indholdet af kuldioxid;

3) et overskud af K, ATP, adenin, cATP.

Metabolisk regulering er mest udtalt i koronarkarrene, skeletmusklerne, lungerne og hjernen. Således er autoreguleringsmekanismerne så udtalt, at de i karret i nogle organer tilbyder maksimal modstand mod centralnervesystemets indsnævringseffekt..

Nervøs regulering udføres under indflydelse af det autonome nervesystem, der fungerer som en vasokonstriktor og en vasodilator. Sympatiske nerver forårsager en vasokonstriktoreffekt hos dem, hvor α1-adrenerge receptorer dominerer. Disse er blodkarrene i huden, slimhinderne og mave-tarmkanalen. Impulser langs vasokonstriktorenerverne ankommer både i hvile (1-3 pr. Sekund) og i en tilstand af aktivitet (10-15 pr. Sekund).

Vasodilator nerver kan have forskellige oprindelser:

1) parasympatisk natur;

2) sympatisk natur;

Den parasympatiske afdeling innerverer tårens kar, spytkirtler, pia mater, ydre kønsorganer. Mediatoracetylcholin interagerer med de M-kolinerge receptorer i den vaskulære væg, hvilket fører til ekspansion.

Den sympatiske opdeling er kendetegnet ved innervering af koronarkarrene, hjernekar, lunger, skeletmuskler. Dette skyldes det faktum, at adrenerge nerveender interagerer med β-adrenerge receptorer, hvilket forårsager vasodilatation.

Axonrefleksen opstår, når hudreceptorer er irriterede, udført inden i axon af en nervecelle, hvilket forårsager ekspansion af karens lumen i dette område.

Således udføres nervøs regulering af den sympatiske opdeling, som kan have både ekspanderende og indsnævrende virkninger. Det parasympatiske nervesystem har en direkte ekspanderende virkning.

Humoral regulering udføres af stoffer med lokal og systemisk virkning.

Lokale stoffer inkluderer Ca-ioner, som har en indsnævrende virkning og er involveret i fremkomsten af ​​et handlingspotentiale, calciumbroer, i processen med muskelsammentrækning. K-ioner forårsager også vasodilatation og fører i store mængder til hyperpolarisering af cellemembranen. Na-ioner i overskud kan forårsage en stigning i blodtryk og vandretention i kroppen, hvilket ændrer frigivelsen af ​​hormoner.

Hormoner har følgende virkninger:

1) vasopressin øger tonen i glatte muskelceller i arterier og arterioler, hvilket fører til deres indsnævring;

2) adrenalin er i stand til at have en ekspanderende og indsnævrende virkning;

3) aldosteron bevarer Na i kroppen, der påvirker karene, øger følsomheden af ​​den vaskulære væg over for virkningen af ​​angiotensin;

4) thyroxin stimulerer metaboliske processer i glatte muskelceller, hvilket fører til indsnævring;

5) renin produceres af celler i det juxtaglomerulære apparat og trænger ind i blodbanen og virker på proteinet angiotensinogen, der omdannes til angiotensin II, hvilket fører til vasokonstriktion;

6) atriopeptider har en ekspanderende virkning.

Metabolitter (f.eks. Kuldioxid, pyruvinsyre, mælkesyre, H-ioner) fungerer som kemoreceptorer i det kardiovaskulære system, hvilket øger den hastighed, hvormed impulser overføres til centralnervesystemet, hvilket fører til refleks indsnævring.

Lokale stoffer har forskellige virkninger:

1) mediatorer af det sympatiske nervesystem har hovedsagelig en indsnævrende virkning, og det parasympatiske - ekspanderende;

2) biologisk aktive stoffer: histamin - ekspanderende virkning og serotonin - indsnævring;

3) kininer (bradykinin og calidin) forårsager en ekspanderende virkning;

4) prostaglandiner ekspanderer hovedsageligt lumen;

5) endotelial afslapningsenzymer (en gruppe stoffer dannet af endotelceller) har en udtalt lokal indsnævringseffekt.

Således påvirkes vaskulær tone af lokale, nervøse og humorale mekanismer..

11. Et funktionelt system, der holder blodtrykket på et konstant niveau

Et funktionelt system, der opretholder blodtrykket på et konstant niveau, er et midlertidigt sæt af organer og væv, der dannes, når indikatorerne afviger for at bringe dem tilbage til det normale. Det funktionelle system består af fire links:

1) et nyttigt adaptivt resultat

2) det centrale led;

3) udøvende link

4) feedback.

Et nyttigt adaptivt resultat er den normale værdi af blodtryk med en ændring, hvor impulsen fra mekanoreceptorer i centralnervesystemet øges, hvilket resulterer i spænding.

Det centrale led er repræsenteret af vasomotorisk center. Når dets neuroner er begejstrede, impulser konvergerer og falder ned på en gruppe neuroner - acceptoren af ​​resultatet af handlingen. I disse celler opstår der en standard for det endelige resultat, hvorefter der udvikles et program for at opnå det.

Den udøvende forbindelse inkluderer indre organer:

3) udskillelsesorganer

4) organer af hæmatopoiesis og bloddestruktion

5) deponerende myndigheder

6) åndedrætsorganerne (når det negative intrapleurale tryk ændres, ændres venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet)

7) endokrine kirtler, der udskiller adrenalin, vasopressin, renin, aldosteron;

8) skeletmuskler, der ændrer motorisk aktivitet.

Som et resultat af den udøvende enheds aktivitet genoprettes blodtrykket. En sekundær strøm af impulser stammer fra det kardiovaskulære systems mekanoreceptorer, der bærer information om ændringen i blodtryk til det centrale led. Disse impulser går til neuronerne i acceptoren af ​​resultatet af handlingen, hvor resultatet sammenlignes med standarden.

Når det ønskede resultat er opnået, går det funktionelle system således i opløsning.

Det er i øjeblikket kendt, at de centrale og udøvende mekanismer i det funktionelle system ikke er tændt samtidigt, derfor er der ifølge tilslutningstiden:

1) kortvarig mekanisme

2) en mellemmekanisme;

3) langvarig mekanisme.

Mekanismer til kortvarig handling tænder hurtigt, men varigheden af ​​deres handling er flere minutter, maksimum 1 time. Disse inkluderer refleksændringer i hjertets arbejde og tonen i blodkar, det vil sige nervemekanismen tændes først.

Den mellemliggende mekanisme begynder at virke gradvist over flere timer. Denne mekanisme inkluderer:

1) ændring i transcapillær udveksling

2) sænkning af filtreringstrykket;

3) stimulering af reabsorptionsprocessen;

4) afslapning af spændte vaskulære muskler efter øget tone.

Langsigtede mekanismer forårsager mere signifikante ændringer i forskellige organers og systemers funktioner (for eksempel ændringer i nyrefunktionen på grund af ændringer i urinvolumenet, der udskilles). Som et resultat genoprettes blodtrykket. Hormonet aldosteron hæmmer Na, som fremmer vandabsorbering og øger følsomheden af ​​glatte muskler over for vasokonstriktorfaktorer, primært over for renin-angiotensinsystemet.

I tilfælde af en afvigelse fra den normale værdi af blodtryk kombineres således forskellige organer og væv for at gendanne indikatorerne. I dette tilfælde dannes tre rækker forhindringer:

1) fald i vaskulær regulering og hjertefunktion;

2) et fald i volumen af ​​cirkulerende blod;

3) en ændring i niveauet af protein og dannede elementer.

12. Den histohematologiske barriere og dens fysiologiske rolle

Den histohematogene barriere er barrieren mellem blod og væv. De blev først opdaget af sovjetiske fysiologer i 1929. Den morfologiske substrat for den histohematogene barriere er kapillærvæggen, som består af:

1) fibrinfilm;

2) endotel på basalmembranen;

3) et lag af pericytter;

I kroppen udfører de to funktioner - beskyttende og regulerende..

Den beskyttende funktion er forbundet med beskyttelsen af ​​væv mod indgående stoffer (fremmede celler, antistoffer, endogene stoffer osv.).

Den regulatoriske funktion er at sikre en konstant sammensætning og egenskaber i kroppens indre miljø, lede og overføre molekyler med humoral regulering, fjerne metaboliske produkter fra celler.

Den histohematogene barriere kan være mellem væv og blod og mellem blod og væske.

Den vigtigste faktor, der påvirker permeabiliteten af ​​den histohematogene barriere, er permeabilitet. Permeabilitet - evnen til cellemembranen i den vaskulære væg til at passere forskellige stoffer. Det kommer an på:

1) morfofunktionelle træk;

2) aktiviteten af ​​enzymsystemer;

3) mekanismer til nervøs og humoristisk regulering.

Blodplasmaet indeholder enzymer, der kan ændre den vaskulære vægs permeabilitet. Normalt er deres aktivitet lav, men med patologi eller under indflydelse af faktorer øges aktiviteten af ​​enzymer, hvilket fører til en stigning i permeabilitet. Disse enzymer er hyaluronidase og plasmin. Nervøs regulering udføres efter det usynaptiske princip, da mediatoren kommer ind i kapillærernes vægge med væskestrømmen. Den sympatiske deling af det autonome nervesystem nedsætter permeabiliteten, og den parasympatiske deling øges.

Humoral regulering udføres af stoffer, der er opdelt i to grupper - øget permeabilitet og faldende permeabilitet.

Mediatoracetylcholin, kininer, prostaglandiner, histamin, serotonin, metabolitter, der skifter pH til et surt miljø, har en stigende effekt.

Heparin, noradrenalin, Ca-ioner kan have en sænkende virkning.

Histohematogene barrierer er grundlaget for mekanismerne for transcapillær udveksling.

Således har strukturen af ​​den vaskulære væg af kapillærer såvel som fysiologiske og fysisk-kemiske faktorer stor indflydelse på arbejdet med histohematologiske barrierer..

Tilføjet dato: 05-01-2014; Visninger: 772; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det udsendte materiale nyttigt? Ja | Ingen



Næste Artikel
Sygdomme i binyrerne. Symptomer hos kvinder, diagnose, behandling