Arvelig nefropati, ikke andetsteds klassificeret (N07)


[for underoverskrifter se beskrivelser N00-N08]

Ekskluderet:

  • Alport syndrom (Q87.8)
  • arvelig amyloid nefropati (E85.0)
  • patellar negle (fravær) (underudvikling) syndrom (Q87.2)
  • arvelig familiær amyloidose uden neuropati (E85.0)

Søg i MKB-10

Indekser ICD-10

Eksterne årsager til skade - Betegnelserne i dette afsnit er ikke medicinske diagnoser, men beskrivelser af omstændighederne, hvorunder hændelsen opstod (klasse XX. Eksterne årsager til sygelighed og dødelighed. Kolonnekoder V01-Y98).

Lægemidler og kemikalier - Tabel over lægemidler og kemikalier, der forårsager forgiftning eller andre bivirkninger.

I Rusland er den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) blevet vedtaget som et enkelt normativt dokument for at tage hensyn til forekomsten, årsagerne til, at befolkningen appellerer til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager..

ICD-10 blev introduceret i sundhedspleje i hele Den Russiske Føderation i 1999 efter kendelse fra Ruslands sundhedsministerium dateret 27. maj 1997, nr.

En ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2022.

Forkortelser og symboler i den internationale klassifikation af sygdomme, revision 10

NOS - ingen yderligere afklaringer.

NCDR - ikke klassificeret (e) andetsteds.

† - koden for den underliggende sygdom. Hovedkoden i et dobbeltkodningssystem indeholder information om den vigtigste generaliserede sygdom.

* - valgfri kode. En yderligere kode i det dobbelte kodningssystem indeholder information om manifestationen af ​​den vigtigste generaliserede sygdom i et separat organ eller område af kroppen.

Udvikling af dysmetabolisk nefropati i barndommen

Dysmetabolisk nefropati er en nyresygdom karakteriseret ved strukturelle og funktionelle ændringer i organet. Hovedårsagen til udviklingen af ​​patologi er en krænkelse af metaboliske processer. Sygdommen fortsætter med mange symptomer, som kan elimineres med medicin, kost, urtemedicin.

Dysmetabolisk nefropati og dens egenskaber

Metabolisk nefropati hos børn og voksne har ICD-10-koden N16.3. Sygdommen er kendetegnet ved en stigning i niveauet af salte (urater, oxalater, fosfater) i urinen, hvilket vil resultere i skade på nyrestrukturer.

Årsager og provokerende faktorer

Betingelserne for udviklingen af ​​den beskrevne anomali inkluderer en lang række forudsætninger. I pædiatri er der tilfælde, hvor en børnesygdom udvikler sig på baggrund af følgende patologiske tilstande:

  • penetration af infektionen i urinvejen
  • krænkelse af metaboliske processer i kroppen i forhold til syrer som urin og oxalsyre såvel som fosfat, calciumforbindelser;
  • samtidig udvikling af endokrin sygdom;
  • stillestående processer i urinvejen;
  • onkologisk sygdom
  • mave-tarmkanalens patologi;
  • helminthiske invasioner;
  • behandling med visse lægemidler, herunder strålebehandling.

Dysmetabolisk metabolisk nefropati hos børn, nemlig oxalaturia, er forbundet med følgende forudsætninger:

  • en stigning i mængden af ​​oxalater i kroppen, der kommer fra mad;
  • arvelig defekt af nogle enzymer;
  • overført kirurgisk indgreb i tarmen
  • en inflammatorisk tarmsygdom;
  • ulcerøs colitis;
  • Crohns sygdom, et overskud af C-vitamin i kroppen;
  • utilstrækkeligt indhold af vitamin B6 i kroppen.

Udveksling af urat nefropati hos et barn udvikler sig ofte af følgende grunde:

  • misbrug af kødprodukter;
  • arvelig disposition for sygdommen
  • langvarig brug af diuretika (for eksempel kan det være "Furosemid");
  • samtidig kemoterapi.

Udviklingen af ​​nefropati hos et barn er påvirket af eksogene og endogene faktorer. Den første gruppe inkluderer:

  • drikkevand med høj hårdhed
  • lever i et tørt og varmt klima
  • overskud i kroppen af ​​D-vitamin og mangel på retinol, B6 og PP;
  • misbrug af mad med højt proteinindhold, oxalsyre, puriner;
  • forstyrret drikke regime
  • alkohol misbrug.

Endogene faktorer inkluderer:

  • Udvikling af en inflammatorisk sygdom i det parrede organ eller i andre urinveje.
  • Medfødt misdannelse i nyrerne eller andre urinveje.
  • Øget tab af væske fra kroppen, som f.eks. Opstår på baggrund af fysisk aktivitet.
  • Arvelige metaboliske lidelser.
  • Øget permeabilitet i tarmvæggene, hvilket øger absorptionen af ​​calcium- og oxalatforbindelser.

Børn med metabolisk nefropati er inkluderet i risgruppen for forekomsten af ​​sygdomme som pyelonephritis, interstitiel nefritis, urolithiasis.

Patogenese

Kroppen udfører mange beskyttende funktioner, hvoraf den ene er tilbageholdelsen af ​​salte uopløst, hvilket er sikret ved virkningen af ​​visse stoffer - kolloider. Deres sekretion sker gennem rørformede epitelceller. Med utilstrækkelig funktion af disse dannes saltaflejringer af typen krystaller, som karakteriserer sygdommens patogenese.

Med dysmetabolisk nefropati hos børn observeres krystalaflejring i området med opsamlingskanaler, tubuli og interstitium i det parrede organ. I den indledende fase udvikler en ikke-specifik inflammatorisk proces, som til sidst bliver til en immunkompleks inflammation, der involverer forskellige zoner i nefronerne i læsionen..

Under hensyntagen til niveauet af nyreskade kan dysmetabolisk sygdom forekomme i flere former:

  • i form af tubulo-interstitiel nefritis;
  • akut nyresvigt
  • urinsyre diathese;
  • urolithiasis;
  • asymptomatisk.

Sygdommens historie og de tilsvarende observationer i pædiatri bekræfter den høje hyppighed af diagnose af sekundær nefropati. Primær patologi er sjælden.

Klassifikation

For at finde den rigtige behandling skal du stole på klassificeringen nedenfor. I betragtning af hvilken form for stofskifte der forstyrres i kroppen, skelnes der mellem 4 typer nefropati:

  • Oxalat, forbundet med nedsat udveksling af calciumforbindelser og oxalsyresalte.
  • Urat, forbundet med aflejring i urinsyrerne, deres krystaller.
  • Phosphat, forbundet med nedsat metabolisme af phosphatforbindelser.
  • Cystin, forbundet med aflejring af krystaller af methionin (aminosyre).

Terapi for forskellige typer nefropati hos både børn og voksne vil være forskellig. Der er ingen generaliseret metode til behandling af patologier.

Sygdomsdebut

Kliniske symptomer på dysmetabolisk patologi hos spædbørn er sjældne. De første manifestationer af sygdommen udvikler sig kun 5-7 år. Indtil det tidspunkt fortsætter det i en latent form. I kombination med metabolisk nefropati, gigt, spondylose, urolithiasis, diabetes mellitus, arthropati udvikler sig ofte.

Børn har en tendens til allergiske reaktioner på epidermis, til patologier som hypotension, vegetativ-vaskulær dystoni, artralgi, fedme. Barnet bliver hurtigt træt, der er et stikkende smertesyndrom i lændehvirvelsøjlen, ubehag under vandladning, muskelsvaghed, dyspepsi.

Symptomerne og tegnene på nefropati intensiveres i deres intensitet i puberteten, hvilket er forårsaget af hormonelle ændringer.

Risiko for komplikationer

Hvis du begynder at behandle sygdommen rettidigt, kan du håbe på en gunstig prognose. Ved langvarig udvikling af patologi kan der opstå komplikationer:

  • En inflammatorisk proces i kopper og bækken i et organ af akut eller kronisk karakter (pyelonephritis).
  • Inflammatorisk proces i nyretubuli (nefritis).
  • Dannelse af stenlignende aflejringer i orgelet (urolithiasis).

Blandt de farligste negative konsekvenser er udviklingen af ​​kronisk nyresvigt..

Diagnostiske tiltag

Først og fremmest skal du besøge en praktiserende læge. Konsultationer af en nefrolog og en pædiatrisk urolog er obligatorisk. Ifølge den velkendte børnelæge Komarovsky er de mest informative metoder til diagnosticering af nefropati laboratoriemetoder:

  • Generel urinanalyse: krystalluri, proteinuri, hæmaturi, cylindruri, abakteriel leukocyturi diagnosticeres.
  • Biokemisk analyse af urin: en stigning i koncentrationen af ​​visse salte diagnosticeres.
  • Funktionel urintest ifølge Nechiporenko, Zimnitsky, Addis-Kakovsky.
  • Bestemmelse af urinets pH-niveau.
  • Bakteriologisk diagnose af urin til mikroflora.

Ultralyd af det parrede organ er ordineret som et middel til at identificere krystalaflejringer - sand eller sten.

Differentiel analyse udføres med forbigående krystalluri forårsaget af akut luftvejsinfektion.

Beskrivelse af behandlingsprocessen

Behandlingsanbefalinger reduceres til overholdelse af ordentlig ernæring og drikkeordning, idet man tager medicin. Terapiens funktioner kan variere afhængigt af nefropati (urat, fosfat osv.).

Lægemidler

Lægemidler til et barn i ethvert leveår bør kun ordineres af en læge. Sådan behandling overvåges af en specialist..

I betragtning af typen nefropati kan følgende stoffer anvendes:

  • Oxalat: "Ksidifon", "Uroston", "Dimephosphone", kalium- og magnesiumsalte, vitaminer B6, E, retinol.
  • Urat: "Kanefron", "Etamid", "Cistenal", "Cyston", vitamin D3.
  • Fosfat: "Ksidifom", "Alopron", vitamin D3.
  • Cystin: "Blemaren", "Cuprenil", "Penicillamin", retinol, natriumbicarbonat (opløsning).

Enhver dysmetabolisk nefropati kræver en tilstrækkelig vandbelastning til at reducere mængden af ​​salt i urinen. Effektiv tvungen tømning af blæren i en særlig tilstand - hver anden time.

Ernæringsregler

Forskellige typer nefropati kræver en anden diæt hos et barn. For eksempel, hvis oxalater er dominerende i kroppen, skal du udelukke følgende fødevarer:

  • kød bouillon;
  • gele;
  • rødbeder og gulerødder;
  • sorrel, spinat;
  • solbær og tranebær;
  • kakao.

Tværtimod vil kartofler, kål, tørrede abrikoser og svesker, pærer være nyttige for oxalater.

Med fosfatnephropati er der ingen væsentlige diætbegrænsninger, men det er værd at reducere brugen af:

  • mælk og produkter, der indeholder den
  • pickles og røget kød;
  • slik, kager.

Kød, fisk, korn, grøntsager og frugt med syrlighed er nyttige til fosfaturi.

Hvis cystinose diagnosticeres, er det nødvendigt at reducere indtagelsen af ​​proteinholdige fødevarer. På et avanceret udviklingsstadium er kosten ikke effektiv. I dette tilfælde udføres organtransplantation..

Med urater kræves en udelukkelse fra kosten af ​​sådan mad:

  • kød og kød bouillon;
  • nødder og bælgfrugter;
  • slik, boller;
  • kakao;
  • fede, stegte, krydret mad.

Mejeriprodukter, korn, grøntsager og frugt vil være nyttige til urater.

Forebyggelse og prognose

I de fleste tilfælde er prognosen for dysmetabolisk nefropati hos børn og voksne gunstig. Hvis du overholder korrekt ernæring, skal du udføre lægemiddelterapi på kort tid kan du opnå normalisering af urinsammensætningen.

Den ordinerede behandling giver ikke altid positive resultater. I nogle tilfælde, især med utilstrækkelig behandling, kan der opstå komplikationer - pyelonefritis, nyresvigt osv. For at forhindre negative konsekvenser og sygdommen generelt anbefales det at overholde følgende regler:

  • spis ordentligt;
  • overhold drikkeordningen;
  • rettidig identificere og behandle provokerende patologier
  • 2 gange om året for at gennemgå kontrolundersøgelser af urinvejene.

For at forhindre gentagelse af sygdommen ordinerer lægen forløb med antimikrobiel terapi med uroseptika og fyturoseptika. Under alle omstændigheder sættes barnet på dispenseringsregistrering. Med hensyn til hæren er en teenager egnet til militærtjeneste, men kun i mangel af ledsagende komplikationer.

Dysmetabolisk nefropati hos et barn eller en voksen patient er ikke en sætning. På trods af den gunstige prognose skal du ikke stole på selvmedicinering. Enhver sygdom kræver kvalificeret hjælp.

Nefropati

Generel information

Nephropati forstås som en patologisk tilstand, hvor ikke kun renal parenkym påvirkes, men også det glomerulære apparat. De beskrevne ændringer har en negativ indvirkning på organets funktionelle tilstand og kan føre til udvikling af forskellige komplikationer. Sygdommen er kendetegnet ved et langsomt forløb og mangel på symptomer i de tidlige stadier..

Efterhånden som patologien udvikler sig, bemærkes et meget specifikt klinisk billede. De allerførste tegn på sygdommen er tørst, overdreven træthed og svær svaghed. Nyrernes filtreringskapacitet er gradvist nedsat. Sygdommen kan ramme mennesker i alle aldre. Dismetabolisk nefropati registreres sjældent hos børn.

Patogenese

Mekanismen for udvikling af patologi er den samme på trods af forskellige årsager, der fremkalder nefropati og nefrosklerose. Under indflydelse af forskellige skadelige faktorer (dystrofi, hypoxi, inflammation, traume, autoimmune effekter) dannes destruktive ændringer i det rørformede og glomerulære epitel med den efterfølgende nedlukning af nogle nefroner fra det generelle blodforsyningssystem.

Cellerne i nyresystemet har ikke evnen til at regenerere, og efter fagocytose af de ødelagte celler dannes nefrosclerose, hvilket resulterer i, at nyrevævet erstattes af bindevæv, hvilket fører til komprimering af nyrerne. De resterende glomeruli påtager sig hele belastningen, hvilket øger filtrering og blodcirkulation, hvilket fører til et fald i urins relative tæthed og en stigning i dets volumen. Nedsat blodgennemstrømning fremkalder en stigning i reninsyntese, som er ansvarlig for glomerulær filtrering, hvilket kan bidrage til forekomsten eller forværringen af ​​arteriel hypertension.

Klinisk observeres manifestationer af nyresvigt kun i ekstremt alvorlig nefrosklerose med tab af 85% af nefronerne i en nyre eller 70% af nefronerne i to nyrer, hvilket forklares med den høje kompenserende kapacitet i nyrevævet. Komplet funktionelt organsvigt og erstatningsterapi kræves, mens 5% af cellerne eller derunder opretholdes.

Klassifikation

Det er almindeligt at skelne mellem forskellige typer nefropati. De førende positioner i forekomsten er besat af nyresygdomme forårsaget af metaboliske lidelser: gigt og diabetiker. Resten af ​​formularerne registreres meget sjældnere.

Diabetisk nefropati

Patologien dannes gradvist på baggrund af diabetes mellitus og er karakteriseret ved samtidig skade på begge nyrer (kode for ICB-10: E14.2 Uspecificeret diabetes mellitus med nyreskade). Der er et andet navn - diabetisk glomerulosklerose.

Diabetisk nefropati forekommer i 5 faser:

  • Asymptomatisk. Det diagnosticeres kun, når der gennemføres en specialundersøgelse og beståelse af prøver. Klinisk manifesterer sig ikke på nogen måde.
  • Fasen af ​​de indledende strukturelle ændringer. En stigning i glomerulær filtrering og blodcirkulation i nyrerne registreres. Klinisk klager patienter over ubehag og smerter i lændeområdet.
  • Prenefrotisk fase. En let stigning i blodtrykket er karakteristisk, og der observeres normalisering af filtrering og blodcirkulation. Mikroalbuminuri registreres (op til 300 mg pr. Dag med en hastighed på 0-30 mg), men der er ingen udtalt proteinuri.
  • Nefrotisk fase. Patienten har et konstant højt blodtryk, et fald i nyrernes filtreringskapacitet, nedsat blodcirkulation, protein registreres i urinen. Parallelt bemærkes hyperkolesterolæmi og en stigning i ESR. Ved undersøgelse henledes opmærksomheden på hævelse af ansigt og lemmer..
  • Uræmisk stadium. Der er en ophobning af kreatinin og urinstof i blodet på grund af en betydelig overtrædelse af nyrernes filtreringskapacitet. I næsten alle tilfælde følger udviklingen af ​​nyresvigt det uremiske stadium af diabetisk nefropati. Det er på dette tidspunkt, at der registreres udtalt hævelse og hypertensive kriser..

Gigty nefropati

Denne form forekommer hos 40-60% af patienter med gigt. Med gigty nefropati bemærkes overvejelsen af ​​produktionen af ​​urinsyre over eliminering, hvilket bidrager til dens ophobning i blodet og dannelsen af ​​urinsyresalte - urater. Brun urin indikerer en høj koncentration af urinsyre i den. Klinisk manifesteres den gigtformede form af klager over et fald i den daglige mængde urin, smerter i lændeområdet, spændinger i mavemusklerne, nyrekolik og urinveje. Med den hurtige progression af gigty nefropati er der en udtalt deformation af nyrevæv.

Iga nefropati

Det er en infektiøs-autoimmun læsion af glomeruli og er kendt under et andet navn - Bergers sygdom. Denne patologi er kendetegnet ved spredning af bindevæv mellem kapillærerne i nyrens glomeruli. Processen starter et par dage efter at have lidt en sygdom i de øvre luftveje. Klinisk manifesterer sig som hypertension, feber, urinveje, smerter i lændehvirvelsøjlen. I et laboratorieundersøgelse påvises en stor mængde protein i urinen. Sygdommen fortsætter med tilbagefald og en gradvis overgang til nyresvigt.

Nefropati af graviditet

Det betragtes som en af ​​de farligste typer toksikose. Risikogruppen inkluderer kvinder, der misbruger alkoholholdige drikkevarer og rygning. Oftest opdages patologi i anden halvdel af graviditeten og kan føre til abort. Sådanne patienter har brug for observation på et 24-timers hospital. Nephropati af graviditet kan føre til præeklampsi, som er livstruende for moderen og babyen. Patologi manifesteres af hypertension, hævelse og tilstedeværelsen af ​​protein i urinen..

Toksisk nefropati

Det udvikler sig efter forgiftning med giftige stoffer og tungmetaller, som negativt påvirker nyresystemets funktion og manifesterer sig med karakteristiske symptomer:

  • ukuelig opkastning
  • betændelse i øjets slimhinder
  • hævelse omkring øjnene
  • tilstedeværelsen af ​​blod i urinen (hæmaturi)
  • delvis og fuldstændig ophør af urinstrømmen ind i blæren (anuri)
  • hovedpine;
  • forstyrrelser i fordøjelseskanalens arbejde
  • tab af bevidsthed.

Toksisk nefropati kræver akut indlæggelse på et 24-timers hospital.

Dysmetabolisk nefropati (metabolisk nefropati)

Metabolisk nefropati udvikler sig ofte med en langvarig metabolisk lidelse med krystalluri (overskydende salt, der sætter sig i urinvejen). Den dysmetaboliske form findes hovedsageligt hos børn. Metabolisk nefropati er opdelt i flere former:

  • Urat nefropati. Ofte er uratformen asymptomatisk.
  • Oxalat nefropati.
  • Cystin nefropati.
  • Calciumoxalat nefropati.
  • Blandet (oxalat-urat eller fosfat-urat) nefropati.

Den metaboliske form manifesteres hovedsageligt ved kløe, uklar urin, ødem, hypotension og enurese. Dysmetabolisk nefropatikode i henhold til ICB-10: N16.3 Tubulointerstitiel nyreskade ved metaboliske lidelser.

Myelom nefropati

Multipelt myelom er en onkologisk sygdom, der hæmmer processerne med hæmatopoiesis og fremmer produktionen af ​​proteiner, der ødelægger skelet og organer. På baggrund af sygdommen dannes nyresvigt gradvist med gradvis krympning af organer. Den patologiske proces kan føre til nefronekrose - vævsdød i nyretubuli.

Iskæmisk nefropati

Det udvikler sig på baggrund af nedsat blodtilførsel til organet. Sygdommen er typisk for ældre. Personer med fedme, diabetes mellitus og åreforkalkning er tilbøjelige til patologi. Den mest almindelige årsag til iskæmisk nefropati er blokering af blodkar ved aterosklerotiske plaques, hvilket fører til iskæmi og efterfølgende vævsnekrose. I den indledende fase kan sygdommen være asymptomatisk, men over tid bliver patienten irritabel, han får besøg af selvmordstanker. Der er hævelse, træthed, duften af ​​ammoniak fra munden, udslæt på huden. Afføringsforstyrrelser og udseende af kvalme er mulige med kompenserende læsioner i fordøjelseskanalen.

Sjældne former for nefropati

  • Refluks nefropati. Det udvikler sig på baggrund af vesicoureteral refluks, når blærens indhold sendes tilbage til urinlederen. Patologi dannes som et resultat af grov ardannelse i nyrevævet. Hos små børn diagnosticeres det i 40% af tilfældene.
  • Paraneoplastisk nefropati. Det glomerulære apparat påvirkes som et resultat af den onkologiske proces i kroppen. Klinisk til stede med feber, hævelse, tyngde og smerter i nedre ryg, artralgi, mundtørhed og vægtændringer.
  • Arvelig nefropati. Udvikler på grund af genmutationer og med en disposition for sygdomme i nyresystemet.
  • Familiel nefropati. Nyrevævsskader diagnosticeres hos flere familiemedlemmer på én gang. Familieformen er forskellig fra arvelig.
  • Alkoholisk nefropati. Det udvikler sig med langvarig alkoholforgiftning, når ethanol ødelægger nyrerne, bugspytkirtlen, fordøjelseskanalen og leveren. Alkoholisk nefropati kan være asymptomatisk i lang tid i latent form.
  • Membranøs nefropati. Patologien er ikke inflammatorisk. Et træk ved denne form for nefropati er fortykkelsen af ​​væggene i kapillærerne i glomeruli, hvilket negativt påvirker filtrering og blodcirkulation. Ved langvarig forløb kan membranøs nefropati ledsages af dyslipidæmi og trombose..
  • Medicinsk nefropati. Det udvikler sig ved brug af visse lægemidler: diuretika; antibiotika (fluoroquinoloner, cephalosporiner); antihypertensive stoffer; NSAID'er (Nimesil osv.).
  • Hypertensiv nefropati. Det udvikler sig hos personer, der lider af hypertension. Det vigtigste symptom er hovedpine. Mindre ofte bekymret for lændesmerter, tørre slimhinder, hyppig trang til at tisse. Hypertensiv nefropati er kendetegnet ved en specifik ammoniakisk lugt fra patientens mund.
  • Kalium penisk nefropati. Langvarig hypokaliæmi forårsager ødelæggelse af de tubulære celler i nyrerne, hvilket fører til alkalisering af urinen. Patienter klager over øget vandladning (polyuri), proteinuri, polydipsi og hypertension.
  • Endemisk nefropati. Denne gruppe inkluderer alle nefropatier af ubestemt oprindelse, registreret hos personer, der bor i de endemiske regioner på Balkanhalvøen. Patienter har bleghed i huden, kobberfarvet palmer, hyppig vandladning og hypertension..
  • Kontrastinduceret nefropati. Det udvikler sig efter at have gennemført sådanne hardwareundersøgelser som CT og MR med kontrastmidler. Patologi udvikler sig 1-3 dage efter administration af et kontrastmiddel. Den kontrastinducerede form manifesteres ved appetitløshed, døsighed, oliguri, hævelse i ansigtet.

Årsager

  • beruselse af kroppen med salte af tungmetaller;
  • metaboliske lidelser (gigt, diabetes mellitus);
  • langvarig brug af visse lægemidler (analgetika, antiinflammatoriske, krampestillende midler);
  • graviditetsperiode
  • periode efter udsættelse for stråling
  • unormal udvikling af urinvejene og nyresystemet;
  • husholdnings- eller industriel forgiftning, forgiftning;
  • tilstedeværelse af ekstrarenale tumorer af godartet eller ondartet karakter.

Symptomer på nyre nefropati

I den indledende fase kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig på nogen måde. Gradvist er patienter opmærksomme på de første symptomer:

  • sløvhed og træthed
  • konstant følelse af tørst
  • svær hovedpine
  • ømhed i lændeområdet i fremskrivningen af ​​nyrernes placering.

I fremtiden tilføjes specifikke symptomer:

  • forhøjet blodtryk
  • hævelse af ansigt og lemmer
  • diagnose af protein i urinen i betydelige mængder.

Nyrenephropati af infektiøs oprindelse er noget forskelligt klinisk. Så for eksempel med den erhvervede form for pyelonefritis er der markant svedtendens, kulderystelser, feber, utilpashed, kvalme, muskelsmerter osv..

Symptomer på diabetisk nefropati

Den diabetiske form betragtes som en langsomt progressiv sygdom, og dens kliniske symptomer afhænger stort set af scenen i den patologiske proces. Det er almindeligt at skelne mellem stadierne af mikroalbuminuri, proteinuri. Det terminale stadium er udviklingen af ​​kronisk nyresvigt.

I lang tid fortsætter diabetisk nefropati uden nogen manifestationer. I det indledende trin kan der være hyperfunktionel hypertrofi af renale glomeruli, øget glomerulær filtreringshastighed og øget renal blodgennemstrømning.

Flere år efter starten af ​​diabetes mellitus vises de første strukturelle ændringer i det glomerulære apparat i nyrerne. På samme tid forbliver urinalbuminudskillelsen på et normalt niveau (mindre end 30 mg pr. Dag), og der forbliver et højt glomerulært filtreringsvolumen.

Efter ca. 5 år registreres vedvarende mikroalbuminuri. Der er en stigning i blodtrykket, især med fysisk aktivitet. Patienter bemærker en væsentlig forringelse af velvære allerede i de sene stadier af sygdommen.

Ved type 1-diabetes mellitus udvikles klinisk udtalt diabetisk nefropati efter 15-20 år og manifesteres ved vedvarende proteinuri med et proteinniveau i urinen på mere end 300 mg pr. Dag. Sådanne indikatorer indikerer, at den skadelige proces er irreversibel. Der er et fald i den glomerulære filtreringshastighed og renal blodgennemstrømning, og arteriel hypertension bliver vanskelig at kontrollere. Patienter diagnosticeres med nefrotisk syndrom, som manifesteres af hulrum og perifert ødem, dyslipidæmi og hypoalbuminuri. Blodurinstof og kreatininniveauer kan være normale eller let øgede.

I terminalfasen registreres et kraftigt fald i nyrernes koncentration og filtreringskapacitet:

  • udvikling af anæmi
  • massiv proteinuria;
  • øget kreatinin og urinstof
  • nedsat glomerulær filtreringshastighed;
  • svær hævelse.

Det er på dette tidspunkt, at glucosuri, hyperglykæmi og udskillelsen af ​​endogent insulin i urinen reduceres markant. Behovet for eksogent insulin aftager også. Hos patienter udvikler nefrotisk syndrom, uræmi bemærkes, og dyspeptiske lidelser udvikler sig. Ved alvorlig kronisk nyresvigt er kroppen selvforgiftet af metaboliske produkter, og alle systemer og organer påvirkes.

Analyser og diagnostik

Normalt vender de sig først til lægen med symptomer som overdreven træthed og en konstant følelse af tørst. Efter den indledende undersøgelse og lytning til klager henvises patienten til en snæver specialist, der er involveret i diagnosen nyrepatologi: en urolog eller nefrolog (i ekstreme tilfælde en kirurg).

For at få den korrekte diagnose og udnævnelsen af ​​tilstrækkelig terapi udføres en specialundersøgelse, der inkluderer flere procedurer. Laboratorie- og instrumentdiagnostik tillader ikke kun diagnosticering af nefropati, men også at finde ud af årsagerne til dens forekomst.

Laboratorietest

  • generel blodprøve (giver dig mulighed for at identificere den inflammatoriske proces i kroppen);
  • generel urinanalyse
  • biokemisk analyse af blod og urin;
  • Roberts test;
  • test ifølge Zimnitsky.

Instrumental diagnostik

Speciel hardwareundersøgelse giver dig mulighed for at finde ud af årsagen til udviklingen af ​​nefropati.

  • Ultralyd af nyrerne. En smertefri og sikker metode til at undersøge nyresystemets tilstand. Der er to typer: Doppler-ultralyd (USDG) - vurderer tilstanden af ​​nyrernes kredsløb; ultralyd - diagnosticerer tilstedeværelsen af ​​tumorformationer og sten i nyrevævet.
  • Computertomografi af nyrerne. En grundig scanning kan opdage neoplasmer, nyresten, hæmatomer og trombose. Tomografi giver dig mulighed for at lave et detaljeret og volumetrisk billede af nyrerne og rette den mindste patologi, hvorfor CT bruges, når effektiviteten af ​​ultralydsundersøgelse af organet er utilstrækkelig. Den største fordel ved CT i forhold til røntgen og ultralyd er evnen til at skelne godartet fra ondartede svulster..
  • Udskillelses urografi. Den diagnostiske procedure udføres ved hjælp af et specielt radioaktivt stof, der injiceres i kroppen og udskilles gennem nyresystemet. Radiografisk undersøgelse giver dig mulighed for at vurdere urinvejens åbenhed, aktiviteten af ​​udskillelseskanalen og bestemme organets filtreringskapacitet.

Behandling og medicin

Behandling af nefropati startes først efter en nøjagtig diagnose. Behandlingen sigter mod at eliminere den underliggende patologi, der førte til skade på nyresystemet.

Diabetisk nefropati behandling

I den indledende fase er det nok at opretholde et tilstrækkeligt blodsukkerniveau; det er ikke nødvendigt at tage speciel medicin. Behandlingsregimen for diabetisk nefropati inkluderer lægemidler som:

  • fibrater (Ciprofibrat, Fenofibrat);
  • statiner (pitavastatin, rosuvastatin);
  • nefrobeskyttende midler, der bremser udskillelsen af ​​protein gennem nyrerne (Sulodexide);
  • lægemidler, der genopretter vand- og elektrolytbalance (Povidon, natriumbicarbonat, calciumgluconat, aktivt kul).

For at kontrollere blodtrykket og begrænse skader på nyresystemet ordineres lægemidler fra gruppen af ​​ACE-hæmmere (Lisinopril, Perindopril, Ramipril).

Behandling af toksisk nefropati

Det vigtigste behandlingsområde er afgiftning. Først og fremmest er det nødvendigt at fjerne giftige stoffer fra kroppen i en blid tilstand uden at skade nyrerne. Anbefalede teknikker:

  • plasmaferese (blodrensning ved at separere plasma);
  • hæmosorption (blodrensning ved hjælp af et filtreringsapparat);
  • hæmofiltrering;
  • hæmodialyse
  • gastrisk skylning, tarmrensning.

I nogle tilfælde er blodtransfusion indiceret til nefropati. Efter rensning af kroppen for toksiner og skylning ordineres anti-shock-terapi for at eliminere krampeanfald, uræmisk koma, hypertensiv krise og lungeødem..

Lægemidler ordineret til toksisk nefropati:

  • diuretika;
  • C-vitamin, glukose;
  • hormonelle midler;
  • sorbenter;
  • insulin;
  • rigelig alkalisk drik;
  • calciumpræparater til genopretning af elektrolytbalance og syre-base balance
  • antihistaminer.

Hvordan man behandler Iga nefropati

Hovedretningen i behandlingen af ​​Bergers sygdom er overholdelse af en diæt, hvor det er forbudt at bruge glutenholdige fødevarer (hvedegrød, semulje, kager, slik, pasta). Ris og boghvede grød samt majsmel er tilladt til forbrug. Butikskøbte kødprodukter og æg er forbudt. Et kursusindtag af fiskeolie anbefales. Ud over at overholde dietten tilrådes patienten at tage medicin:

  • ACE-hæmmere (Enalapril, Captopril);
  • glukokortikosteroider (Prednisolon, Methylprednisolon);
  • antitumorcytostatika (Cloqueran, Endoscan);
  • antibiotika (penicillin, erytromycin).

Behandling af gigty nefropati

Nyresten, der findes i gigtagtig nefropati, skal fjernes. Patienthåndtering svarer til behandlingen af ​​akut nyresvigt. Rigelig drikke og tilstrækkelig fysisk aktivitet er vist. Lægemiddelterapi har til formål at opløse og fjerne salte fra kroppen såvel som at stoppe smertefulde og inflammatoriske processer.

Narkotika ordineret til nefropatis gigtige karakter:

  • NSAID'er (Ibuprofen, Indomethacin);
  • glukokortikosteroider (mod NSAID-intolerance);
  • urikosuriske midler til hæmning af dannelsen af ​​sten (Benzbromaron, Probenecid);
  • lægemidler, der korrigerer elektrolytbalancen (Blemaren, Magurlit);
  • plantebaserede diuretika (Avisan, Tsistenal, Urolesan);
  • medicin mod gigt (colchicin).

Theroider ordineres ikke til nefropati med en infektiøs komponent på grund af risikoen for forværring af patientens velbefindende.

Sådanne patienter anbefales også fysioterapiprocedurer:

  • magnetoterapi;
  • fototerapi;
  • Spa-behandling.

Behandling af nefropati under graviditet

Denne kategori af kvinder kræver konstant overvågning. Når nyrepatologi opdages, sendes en gravid kvinde til et 24-timers hospital. Lægemidler, der ordineres til nefropati hos gravide kvinder:

  • beroligende medicin (Sibazon, baldrian tinktur);
  • antihistaminer (Suprastin, Diphenhydramin);
  • antispasmodika (No-shpa, Dibazol);
  • vasodilatorer (Apressin);
  • urte diuretika (Fitolizin, Kanefron);
  • vitaminkomplekser (Elevit, AlfaVit);
  • immunstimulerende midler (immun).

De generelle anvisninger i behandlingen af ​​enhver form for nefropati er overholdelse af sengeleje, særlig diætmad og indtagelse af vitaminkomplekser og medicin. Om nødvendigt kan hæmodialyse ordineres og i kritiske tilfælde nyretransplantation.

Procedurer og operationer

Nyrebiopsi er en minimalt invasiv metode med høj præcision baseret på indsamling af nyrevævsbiomateriale ved at indsætte en nål direkte i selve organet. Denne metode giver dig mulighed for at afklare diagnosen og evaluere prognosen. Biopsien udføres under kontrol af røntgen, ultralyd eller computertomografi, hvilket signifikant reducerer risikoen for traumer i nyresystemet.

Nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn udvikler sig som et resultat af metaboliske lidelser i barnets krop. Metabolisk nefropati hos børn er opdelt i primær og sekundær. Den primære form skyldes arvelige faktorer. Karakteriseret ved et progressivt forløb, den hurtige dannelse af nyresvigt og udviklingen af ​​urolithiasis. Primær metabolisk nefropati er sjælden.

Den sekundære form for dysmetabolisk nefropati er forbundet med indtagelsen af ​​visse stoffer i barnets krop, der påvirker stofskiftet og fører til dysfunktionelle lidelser i organer og systemer.

Oxaluria hos børn er kendetegnet ved et øget indhold af calciumoxalat, der udskilles gennem nyresystemet i form af krystaller. Oxaluria er opdelt i primær og sekundær. Behandling kræver en integreret tilgang. Børn får en særlig diæt, som er grundlaget for terapi. Oxaluria kræver udnævnelse af enterosorbenter, probiotika, membranstabilisatorer, antioxidanter og Xidiphon.

Kost til nefropati

Kost til nyresygdom

  • Effektivitet: terapeutisk effekt efter 10 dage
  • Vilkår: 1 måned eller mere
  • Omkostninger ved dagligvarer: 1250-1350 rubler om ugen

Kostbegrænsninger i den indledende fase af nefropati er minimale og er mere fokuseret på forebyggelse. I avancerede tilfælde er ernæring terapeutisk. En korrekt valgt diæt giver dig mulighed for at normalisere vand-saltbalancen i patientens krop. Specielt udvalgte produkter normaliserer urinvejets arbejde, så du kan slippe af hævelse, som den vigtigste manifestation af nefropati, stabilisere blodtrykket og stoppe forgiftning af kroppen.

Konsekvenser og komplikationer

Nephropati i sig selv er en komplikation af den tidligere patologi. Når det skrider frem, kan det imidlertid føre til farlige og livstruende forhold. Nephropati kræver øjeblikkelig behandling og eliminering af den underliggende årsag..

Ved nyresvigt påvirkes alle funktioner i nyresystemet. Nitrogen- og vand-elektrolytbalancen lider, hvilket fører til en ændring i niveauet af kalium, magnesium, calcium og natrium i kroppen. Puffiness, ascites, trombose udvikler sig gradvist, der opstår hjerteproblemer, der dannes mentale lidelser. Nyresvigt kan være dødelig. Når en infektiøs komponent er fastgjort, udvikler blærebetændelse, pyelonephritis, glomerulonephritis og glomerulosklerose. Nefropati kan føre til arytmier, anæmi og urolithiasis. Den mest formidable komplikation af skade på nyresystemet er døden.

Vejrudsigt

Hvis patologien opdages på et tidligt tidspunkt, betragtes prognosen for nefropati som gunstig. Ellers betragtes prognosen som dårlig..

Selvmedicinering er uacceptabelt. I mangel af tilstrækkelig behandling udvikler pyelonephritis, og i værste fald kan det være dødelig. Nefropati reagerer godt på behandlingen, hvis du er opmærksom på symptomerne rettidigt og konsulterer en urolog eller nefrolog.

Liste over kilder

  • Shestakova M.V. "Diabetisk nefropati: dødelig eller forebyggelig komplikation?", Artikel i tidsskriftet brystkræft №24 fra 18.12.2001
  • Ritz E. "Anæmi og diabetisk nefropati", brystkræft nr. 11 fra 03.06.2007
  • Podzolkov V.I., Bulatov V.A. “Myokardium. Nephron. Et kig gennem prismen på udviklingen af ​​arteriel hypertension ", brystkræft №11 fra 29.05.2008

Uddannelse: Uddannet fra Bashkir State Medical University med en grad i generel medicin. I 2011 modtog hun et eksamensbevis og et certifikat i specialet "Terapi". I 2012 modtog hun 2 certifikater og et eksamensbevis inden for specialet "Funktionel diagnostik" og "Kardiologi". I 2013 tog hun kurser om "Aktuelle spørgsmål om otorhinolaryngology i terapi." I 2014 tog hun genopfriskningskurser i specialet "Klinisk ekkokardiografi" og kurser i specialet "Medicinsk rehabilitering". I 2017 gennemførte hun avancerede kurser i specialet "Vaskulær ultralyd".

Arbejdserfaring: Fra 2011 til 2014 arbejdede hun som terapeut og kardiolog på MBUZ Polyklinik nr. 33 i Ufa. Siden 2014 arbejdede hun som kardiolog og læge i funktionel diagnostik på MBUZ Polyclinic No. 33 i Ufa. Siden 2016 har han arbejdet som kardiolog på poliklinik nr. 50 i Ufa Medlem af det russiske kardiologiske samfund.

Udbruddet af dysmetabolisk nefropati hos børn: behandling og komplikationer

Nyrer er et filter af væsker i den menneskelige krop.

På grund af mange faktorer forekommer sygdomme i disse organer.

Patologi påvirker epithelet i nyrerne, og på grund af dette akkumuleres salte af urinsyre og oxalsyre i organet.

Disse processer fører til sygdommen med dysmetabolisk nefropati..

Grundlæggende information og kode til mkb-10

Patologi er et kompleks af sygdomme. Akkumuleringen af ​​visse stoffer i nyrens epitel observeres som et resultat af metaboliske forstyrrelser.

Årsager til udseendet af aflejringer af salte og andre stoffer. Dette betragtes som en vigtig faktor, der disponerer for udviklingen af ​​sygdommen i to typer:

  1. Arvelige sygdomme med et progressivt forløb. Patologier udvikler sig tidligt og inkluderer urolithiasis og nyresvigt i en kronisk form.
  2. De opstår på grund af en stigning i indtagelsen af ​​stoffer, og stofskiftet forstyrres på grund af skader på andre organer.

I dysmetabolisk nefropati har koden ifølge den internationale klassifikator for sygdomme i den tiende revision nummeret 16.3

Sygdomsstatistikker

Patologi manifesterer sig på grund af følgende faktorer:

  • metaboliske processer af calcium fra 70% til 90% af tilfældene hos børn og voksne;
  • overskydende salte af oxalsyre og urinsyre fra 85% til 90% af tilfældene med oxaluria;
  • overskydende calciumphosphat observeres fra 3% til 10% af patienterne.

Manifestationen af ​​sygdommen hos nyfødte afhænger af arvelige abnormiteter.

Almindelige årsager til forekomst

Udseendet af patologi opstår på grund af et fald i kroppens stofskifte. Derudover er årsagen til sygdommen de inflammatoriske processer i urinvejssystemet..

Overtrædelse af metabolismen af ​​endokrin patologi, hvilket fører til nefropati. Andre organsygdomme er undertiden forbundet med en udviklingsfaktor. Dette inkluderer forstyrrelser i mave-tarmkanalen..

Hvis tidligere behandlet med strålebehandling, opstår sygdommen som en konsekvens af kræft.

Når en person spiser forkert og ikke har en bestemt diæt, ophobes oxalater og urater i kroppen. Deres øgede koncentration forårsager en forstyrrelse i nyrernes funktion..

Etiologi hos børn

Sygdommen hos børn kan manifestere sig som en medfødt patologi. Dette skyldes sen toksicose og føtal hypoxi..

Derudover opstår en sygdom, der manifesterer sig som et resultat af arvelige lidelser i kroppens metaboliske processer..

Afhængig af typen af ​​nyreskade vises sygdommen af ​​følgende årsager:

  • metabolismen af ​​calcium og oxalater forstyrres;
  • mængden af ​​vitaminer i gruppe A, B6 og E falder i kroppen;
  • magnesium og kalium er mangelvare;
  • mængden af ​​D-vitamin koncentration stiger.

Disse faktorer forårsager oxalat dysmetabolisk nefropati. Oprindelsen til de anførte årsager er forbundet med følgende patologier:

  • Crohns sygdom;
  • enteritis;
  • colitis;
  • kronisk pancreatitis;
  • dyskinesi i galdevejen;
  • diabetes mellitus;
  • pyelonefritis.

I andre tilfælde forekommer sygdommen nefropati af følgende årsager:

  • kronisk urinvejsinfektion
  • hyperparathyroidisme;
  • sygdomme i centralnervesystemet.

Udbruddet af sygdommen hos børn er forbundet med pyelonephritis. Overdreven ophobning af stoffer med mangel på andre elementer i kroppen forekommer.

Hvad er årsagen til forekomsten hos voksne?

Voksne bliver syg af patologi af følgende årsager:

  • metaboliske lidelser på grund af ubalanceret ernæring
  • manifestation af indflydelse på grund af ionstråling
  • drikkevand og væsker med et højt calciumindhold
  • krænkelse af skjoldbruskkirtlens arbejde og patologi;
  • sygdomme i indre organer, der er kroniske.

Dette vedrører det konstante forbrug af kød. Tarmene og maven har ikke tid til at fjerne overskydende mineralforekomster. Derefter sætter stoffer sig i væv og andre organer..

Klassificering og typer

Der er mange typer af sygdommen. Disse inkluderer:

  1. Calciumoxalat nefropati - kan manifestere sig i barndommen. Forekomsten skyldes en overtrædelse af metabolismen af ​​calcium og oxalsyre.
  2. Oxalat-sort - manifesterer sig i alle aldre, forekommer undertiden umiddelbart efter fødslen. I de fleste tilfælde observeres det hos børn fra 7 år. De resulterende krystaller påvises i urinen ved analyse. Viskøs urin betragtes som et særpræg. Forværring opstår på grund af puberteten fra 13 år.
  3. Fosfat - manifesteret som et resultat af nedsat metabolisme af fosfater og calcium.
  4. Urinsyre - i løbet af dagen producerer kroppen 10 ml urinsyre. En del af stoffet kommer ind i tarmene, og der opstår en neutraliseringsproces af mikroorganismer. Resten af ​​urinen ryddes i nyrerne og returneres. Krystaller sætter sig i orgelet, og der dannes sten.
  5. Cystinøst udseende - der forekommer en stigning i cystinindholdet i urinen. Akkumuleringen af ​​stof sker på grund af arvelig afvigelse. Aflejring af krystaller observeres ikke kun i nyrerne, men også i lever, milt, nerve og muskelvæv. Over tid bemærkes forekomsten af ​​sten og manifestationen af ​​inflammatoriske processer i organerne.

Symptomer i de præsenterede klassifikationer af patologi adskiller sig hos børn og voksne.

Symptomer på manifestation

Dysmetabolisk nefropati i de tidlige stadier af udvikling manifesterer sig ikke i synlige symptomer. Yderligere er tegnene hos børn og voksne forskellige.

Tegn hos børn

Symptomer hos børn er som følger:

  • konsistensen af ​​urin
  • højt eller lavt blodtryk
  • hævelse af øjenlågene
  • overdreven sveden
  • mavepine;
  • vedvarende tørst eller mundtørhed
  • ingen appetit;
  • hovedpine
  • babyens hud er tør.

Patologiens egenart anses for at være sekretionen af ​​tyk urin. Krystaldannelse kan observeres. Mange børn har forhøjet blodtryk.

Om morgenen kan barnet opleve hævelse af øjenlågene. Derefter går dette tegn til underbenene, fingrene, hænderne og fødderne..

Nogle børn har sygdommen fra fødslen. Symptomer vises ikke, og nefropati er latent det meste af livet. I familier findes patienter med artropati, padagra, spondylose, urolithiasis og diabetes mellitus.

Hos voksne

Voksne lider af stofskifteforstyrrelser, og ophobning af saltaflejringer i nyrerne bliver en manifestation af sygdommen. Krystaller dannes i sten og sand og blokerer dermed urinlederen.

Når isolationsprocessen opstår, begynder de at ridse vævet. Dette forårsager smerte. De vigtigste symptomer på dysmetabolisk nefropati hos voksne er:

  • dysuri;
  • smerter i hoved og led
  • hyppigt lavt blodtryk
  • smertesyndrom ved aflytning af lænden
  • ingen appetit;
  • afskalning af huden
  • vedvarende sveden
  • ufrivillig vandladning;
  • forstoppelse.

I modsætning til børn har voksne lavt blodtryk.

Hvem skal man kontakte for diagnosticering?

Hvis der findes symptomer på sygdommen, er det nødvendigt at søge diagnose hos en specialist. For børn udføres undersøgelsen af ​​en pædiatrisk urolog eller nefrolog.

Derefter sendes han for at undersøge urinens antikrystaldannende evne til at bekræfte diagnosen dysmetabolisk nefropati. Den endelige diagnose er en ultralydsundersøgelse af nyrerne..

Terapier

Sygdommen er ikke farlig, men den forårsager ubehag. Derfor skal du følge anbefalingerne fra din læge. Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn og voksne har sine egne detaljer. Den afgørende faktor for udnævnelsen af ​​terapi er typen af ​​patologi.

Behandling af børn

Hvis barnet har oxaluria, ordineres hyppigt væskeindtag. Med afsætning af salte i nyrerne er det nødvendigt at drikke mindst 1,5 liter vand om dagen. Der gives vand til barnet om natten.

Til dette vil mineralvand være det bedste middel. Du kan give dit barn kompot, tranebærsaft. Urtete har en positiv effekt.

Den terapeutiske diæt består af fødevarer, der ikke danner oxalsyresalte. Den behandlende læge ordinerer brugen af ​​vitaminer i gruppe B6, A og E. Der ordineres medicin, der inkluderer kalium og magnesium.

Der ordineres medicin, der reducerer uratproduktionen. Eksperter er opmærksomme på brugen af ​​vitaminkomplekser.

Måder for voksne

Til terapi af patologi hos voksne anvendes en terapeutisk diæt. Det er nødvendigt at udelukke brugen af ​​grøntsager, urter, bær og kakaobønner fra kosten..

Afhængigt af sygdomstypen ordineres mængden af ​​daglig indtagelse af væske. Det anbefales generelt at drikke rigeligt med væsker. Dette anbefales, så blæren kan fyldes inden sengetid..

Under kosten kan du spise kartofler og kål. Fra tilladte bær og frugter er der svesker, tørrede abrikoser og pærer.

Som i andre tilfælde skal kroppen næres med vitaminer. På grund af individuelle egenskaber ordineres voksne magnesiumoxid.

Mulige komplikationer

Komplikationer kan forekomme, hvis patologien er asymptomatisk. Dette fører til følgende sygdomme:

Hvis det ikke behandles hurtigt, giver nefropati en mulighed for permanent dannelse af nyresten.

Forebyggelse af sygdommen

For at forhindre forekomsten af ​​patologi anbefales følgende:

  • udføre diætterapi
  • hvis kroppen er modtagelig for sygdom, er det nødvendigt at beregne indholdet af oxalsyre i produkterne;
  • brugen af ​​vitaminer i gruppe B6, C og E;
  • til forebyggelse af fosfater skal du bruge frugt og bær.

Hvis du har problemer, skal du søge hjælp fra en børnelæge, gastroenterolog eller nefrolog.

Prognose og konklusion

Patologien kan helbredes, og prognosen er gunstig. Hvis patienten overholder alle forskrifterne fra den behandlende læge, vil kroppen begynde at komme sig.

Hvis terapi er ineffektiv, kan urolithiasis forekomme. I de fleste tilfælde bliver nefropati til pyelonephritis. Sygdommen kan forekomme fra fødslen. Det vil dog fortsætte i en latent form.

Hvis forældre ofte tager deres barn til en forebyggende undersøgelse, vil det være let at identificere dysmetabolisk nefropati. Denne sygdom kræver rettidig behandling for at forhindre komplikationer..



Næste Artikel
Stearinlys Geksikon - brugsanvisning, anmeldelser og omkostninger