Diabetisk nefropati - årsager, symptomer, trinklassificering og behandling


Udtrykket diabetisk nefropati (Kimmelstil Wilsons syndrom, glomerulosklerose) betyder et sæt patologier af glomeruli, arterier og nyretubuli, der opstår som komplikationer af diabetes mellitus. Sygdommen er udbredt, er i stand til at udvikle sig, fører ofte til behovet for en nyretransplantation, død.

Hvad er diabetisk nefropati

En af de farlige komplikationer ved diabetes mellitus er nefropati, som er en krænkelse eller fuldstændigt tab af nyrefunktion. Patogenesen af ​​sygdommen bestemmes af flere faktorer:

  • Hyperglykæmi - der er en krænkelse af strukturen og funktionen af ​​proteiner i nyremembranerne, aktivering af frie radikaler, der har en cytotoksisk virkning.
  • Hyperlipidæmi - svarende til åreforkalkning, der opbygges plak i nyrekarrene, hvilket kan føre til blokering.
  • Intra-glomerulær hypertension - manifesteret ved hyperfiltrering, så er der et fald i rensefunktionen i nyrerne, andelen af ​​bindevæv stiger.

Diabetisk nefropati omtales i patientens sygehistorie som kronisk nyresygdom med faseindikation. Ifølge ICD-10 har sygdommen følgende koder:

  • med insulinafhængig diabetes, kompliceret af nyresygdomme - E 10.2;
  • med nyresvigt og insulinafhængighed - E 11.2;
  • hvis der ikke er tilstrækkelig ernæring i diabetes, nyreskader - E 12.2;
  • med nefropatiske lidelser på baggrund af den specificerede form for sygdommen - E 13.2;
  • med uspecificeret form for diabetes med nyreskade - E 14.2.

Symptomer

De kliniske manifestationer af sygdommen afhænger af sygdomsstadiet. I den indledende fase vises ikke-specifikke symptomer:

  • nedsat ydeevne, øget træthed
  • fremkomsten af ​​generel svaghed
  • dårlig træningstolerance
  • lejlighedsvis svimmelhed, hovedpine
  • følelse af forældet hoved.

Efterhånden som Kimmelstil Wilsons syndrom skrider frem, udvides manifestationer. Følgende kliniske tegn på sygdommen observeres:

  • udseendet af ansigtsødem om morgenen
  • øget hyppighed og ømhed af vandladning
  • kedelig smerte i lændeområdet
  • konstant tørst;
  • forhøjet blodtryk
  • kramper i lægmusklene, smerter, patologiske brud;
  • kvalme og nedsat appetit.

Årsager

Høj plasmaglukose er hovedårsagen til diabetisk nefropati. Aflejringer af et stof på karvæggen forårsager nogle patologiske ændringer:

  • Lokalt ødem og strukturel omstrukturering af blodkar som følge af dannelsen af ​​glukosemetabolismeprodukter i nyrerne, som akkumuleres i de indre lag af blodkar.
  • Glomerulær hypertension - en konstant progressiv stigning i tryk i nefronerne.
  • Dysfunktion af podocytter, som tilvejebringer filtreringsprocesser i nyrekropperne.
  • Aktivering af renin-angiotensinsystemet, som er designet til at forhindre en stigning i blodtrykket.
  • Diabetisk neuropati - de berørte kar i det perifere nervesystem omdannes til arvæv, derfor opstår nyrefunktion.

Det er vigtigt for patienter med diabetes mellitus konstant at overvåge deres helbred. Der er flere risikofaktorer, der fører til dannelsen af ​​nefropati:

  • utilstrækkelig glykæmisk kontrol
  • rygning (den maksimale risiko opstår ved indtagelse af mere end 30 cigaretter om dagen)
  • tidlig udvikling af insulinafhængig diabetes mellitus;
  • stabil stigning i blodtryksindikatorer
  • tilstedeværelsen af ​​skærpende faktorer i familiehistorien;
  • hyperkolesterolæmi;
  • anæmi.

Stage klassificering

Hvis ubehandlet, udvikler nefropati kontinuerligt. Diabetisk glomerulosklerose har følgende faser:

  1. Nyrehyperfunktion. Overtrædelse opstår med den første påvisning af diabetes mellitus. Dette trin er kendetegnet ved en stigning i størrelsen af ​​organceller, øget urinproduktion og øget filtrering. Protein i analyserne detekteres ikke, der er ingen eksterne manifestationer af sygdommen.
  2. Indledende strukturændringer. På dette stadium vises symptomerne på nefropati ikke. Fortykning af væggene i nyrekarrene udvikler sig gradvist. Kimmelstil Wilsons syndrom forekommer på dette stadium ca. 2 år efter diagnosen diabetes hos patienten.
  3. Begyndende diabetisk nefropati. Det er kendetegnet ved signifikant nyrevaskulær skade. Glomerulosklerose kan bestemmes med en rutinemæssig urintest. Proteinindeslutninger vises i væsken (30-300 mg / dag). En fase opstår efter 5 års progression af diabetes. Derudover er en stigning i glomerulær filtreringshastighed en karakteristisk indikator for nefropati. Den tredje fase af sygdommen er den sidste fase, hvor sygdommen betragtes som reversibel.
  4. Alvorlig nefropati i diabetes mellitus. På dette stadium manifesteres kliniske tegn på patologi tydeligt. Proteinuri (udskillelse af store mængder protein) påvises. Indholdet af proteiner i blodet reduceres kraftigt. Patienten udvikler hævelse i ansigtet og underekstremiteterne. Med yderligere progression af nefropati bliver fænomenet almindeligt. Væsken akkumuleres i bughulen, perikardiet. Hvis der findes en udtalt nyreskade, og diuretika ikke giver den ønskede effekt, ordineres en punktering. Da kroppen begynder at nedbryde sine egne proteiner, mister patienter hurtigt vægten. Patienter klager over kvalme, tørst, generel svaghed, forhøjet blodtryk, smerter i hjertet og hovedet.
  5. Uremisk. Den sidste fase af diabetisk nefropati er nyresvigt i slutstadiet. Orgelet ophører fuldstændigt med at fungere på grund af total vaskulær sklerose. Trin 4-symptomer udvikler sig og truer patientens liv. Fænomenet Dana-Zabroda bemærkes, hvilket manifesterer sig i en imaginær forbedring af staten. Det er muligt at slippe af med farlige sene komplikationer af diabetes mellitus kun ved hjælp af peritonealdialyse, hæmodialyse og nyretransplantation..

Diagnostik

For en vellykket behandling af sygdommen er det nødvendigt at bestemme det i tide. Som en del af den tidlige diagnose af diabetisk glomerulosklerose udføres generelle og biokemiske analyser af urin og blod, prøver af Zimnitsky, Reberg, ultralydsundersøgelse af nyrekarrene. Tilstedeværelsen af ​​sygdommen manifesteres af mikroalbuminuri og filtreringshastigheden af ​​renal glomeruli.

Når en patient med diabetes mellitus gennemgår en årlig screening, undersøges forholdet mellem albumin og kreatinin i morgenurin. Hvis der opdages et forhøjet proteinniveau, diagnosticerer læger en lidelse i fasen af ​​mikroalbuminuri. Yderligere udvikling af diabetisk nefropati bestemmes ved kontrol af proteinuri. Til dette udfører specialister flere undersøgelser af urinprøver. I tilfælde af et positivt resultat konstateres proteinuri-stadiet.

Diabetisk nefropati: behandling, stadier, symptomer

I denne artikel lærer du:

Nyreskade i diabetes mellitus eller diabetisk nefropati indtager en førende plads på listen over faktorer, der fører til behovet for nyreerstatningsterapi (hæmodialyse). Udvikling af nyresvigt er en af ​​hovedårsagerne til død hos patienter med type 1-diabetes. Derfor er forskning i nyrefunktion så vigtig i enhver form for diabetes..

Hvorfor udvikler diabetisk nefropati??

For at forstå årsagerne til udviklingen af ​​diabetisk nefropati skal du overveje nyrestrukturen.

Nyren er et parret organ placeret øverst på lænden. I sin struktur har den et specielt væv - parenkym og et system af bækken, der udskiller urin. Parenkymet består af de kortikale og medullære lag. Det kortikale lag er mørkere og placeret udenfor. Medullaen er lettere og danner pyramiderne i nyrerne.

Nephronen består af nyrekroppen og det rørformede system. En stor mængde ikke-koncentreret, såkaldt primær urin, filtreres i kroppen. I tubuli absorberes vand og næringsstoffer fra det, og skadelige metaboliske produkter udskilles med sekundær urin gennem systemet i nyrebækket. Derefter kommer de ind i blæren gennem urinlederen og udskilles fra kroppen..

Blod trænger ind i nyren gennem nyrearterien og udledes gennem nyrevenen.

Nyrernes vigtigste funktion er udskillelse (urin og metaboliske produkter). De producerer også biologisk aktive stoffer - hormoner. Nyrerne er involveret i reguleringen af ​​blodtryk og vedligeholdelse af vand og elektrolytbalance.

I udviklingen af ​​diabetisk nefropati kan der skelnes mellem flere gensidigt skærpende faktorer:

  1. Forhøjede blodsukkerniveauer. Overskydende sukker binder til nyreproteiner, hvilket fører til fortykkelse af blodkar og dets rør. Derudover har glukose i sig selv en toksisk virkning på væv, forårsager spredning af bindevæv omkring nefronerne og derved forstyrrer deres arbejde.
  2. Forhøjede kolesterolniveauer beskadiger små kar, kapillærer, nyrer.
  3. Intra-glomerulær hypertension er en stigning i blodtrykket i kapillærerne. I et forsøg på at sænke niveauet af glukose i blodet øger kroppen sin udskillelse i urinen, dvs. mængden af ​​filtreret urin stiger. Dette medfører en stigning i trykket i nefronen og som følge heraf skade på den..
  4. Højt blodtryk øger intraglomerulær hypertension, nefronceller dør.

Stadier af diabetisk nefropati

I klassificeringen af ​​diabetisk nefropati er der et meget vigtigt koncept - kronisk nyresygdom (CKD). Dette udtryk betyder skade på et organ eller et fald i deres funktion i tre eller flere måneder.

Stadier af diabetisk nefropati (russisk klassifikation):

  1. Mikroalbuminuri stadium.
  2. Proteinuri stadium.
  3. CKD 5 (behandling med nyreerstatningsterapi).

Normalt er der kun en lille mængde protein til stede i urinen. Når nyrerne er beskadiget, begynder nefronen at passere en betydeligt større mængde albuminprotein. Når dette tal er fra 30 til 300 mg pr. Dag, taler de om mikroalbuminuri, hvis det er mere end 300 - om proteinuri.

Mikroalbuminuri (MAU) er den første manifestation af nyreskader i diabetes mellitus, når urinfiltrering øges. I nogle tilfælde er normaliseringen af ​​glukoseniveauer reversibel..

Proteinuri vises senere og indikerer irreversibel skade på organet.

Nyreerstatningsterapi begynder i de sene stadier af nefropati med udviklingen af ​​alvorlig nyresvigt. Dette er et sæt metoder, der erstatter en del af organets funktioner og renser blodet for giftige produkter..

Amerikansk klassifikation anvendes også.

Tabel - Stadier af diabetisk nefropati
Stadie af nefropatiTegn
I - nyrehyperfunktionNyrerne øges i størrelse, blodgennemstrømningen i dem øges, og GFR øges. Blodtrykket er normalt, protein udskilles ikke i urinen.
II - indledende strukturændringerGlomerulære kapillærer tykner, GFR øges, MAU vises med stærk fysisk anstrengelse eller forværret diabetesregulering.
III - begyndende nefropatiVedvarende UIA. GFR er forhøjet eller normalt, BP stiger med jævne mellemrum.
IV - svær nefropatiProteinuri, normal eller nedsat GFR, vedvarende stigning i blodtrykket.
V - uræmiGFR reduceres kraftigt (mindre end 10 ml / min). Forhøjet blodtryk, symptomer på forgiftning.
Bemærk: GFR er den glomerulære filtreringshastighed; BP - blodtryk.

Symptomer

I de indledende faser er diabetisk nefropati asymptomatisk. Patienten kan bemærke en let stigning i urinvolumenet, der udskilles, men som regel tilskrives dette et øget niveau af glukose i blodet..

Og kun på stadium IV udvikler et levende klinisk billede. Blodtrykket stiger, hvilket til sidst når meget høje tal. Patienten udvikler hævelse, der ikke mindskes, når han tager diuretika. I den generelle analyse af urin påvises protein, niveauet af hæmoglobin i blodet falder.

På trin V vises symptomer på forgiftning med udviklingen af ​​alvorlig nyresvigt. Patientens hud er bleg, med en ister skjær, kløe. Svaghed, sløvhed, sløvhed øges. Der lugter urin fra munden, der kan være opkastning og løs afføring. Indvendige organer påvirkes, hjertesvigt kan udvikle sig. På dette stadium har patienten akut behov for nyreerstatningsterapi..

Sådan opdages diabetisk nefropati?

For at starte behandlingen til tiden og forbedre deres prognose, skal patienter med diabetes mellitus regelmæssigt undersøges af deres endokrinolog. Det inkluderer både almindeligt accepterede og specielle forskningsmetoder:

  • Generelle blod- og urinprøver.
  • Definition af UIA.
  • Bestemmelse af niveauet af glykeret hæmoglobin.
  • Biokemisk blodprøve, som skal omfatte kolesterol og dets fraktioner, nyreparametre, jernmetabolismeindikatorer og om nødvendigt calcium, fosfor og kalium.
  • Elektrokardiogram.
  • Måling af blodtryk, undersøgelse af fødderne.
  • Beregning af GFR ved hjælp af specielle formler.
  • Fundus undersøgelse.
  • Med udviklingen af ​​alvorlig nyresvigt - måling af niveauet af parathyroideahormon og udførelse af densitometri.

Behandling

Behandling af diabetisk nefropati skal være omfattende ved anvendelse af flere grupper af lægemidler og ikke-medikamentelle metoder. Overvej de vigtigste faser i behandlingen.

1. Livsstilsændring

Hver patient med diabetes skal følge en diæt, stræbe efter at reducere kropsvægten til normal og øge fysisk aktivitet. Stop med at ryge, begræns alkohol stærkt.

Med udviklingen af ​​nyresvigt er det nødvendigt at begrænse proteinfødevarer, fosfater (kød, fisk, ost) og kalium (bælgfrugter, tørrede frugter, kartofler, urter, te, kaffe).

2. Kompensation for diabetes

Den vigtigste indikator for diabetes kompensation er glykeret hæmoglobinniveau. Med udviklingen af ​​diabetisk nefropati er det nødvendigt at stræbe efter at reducere det til 7% og derunder.

Patienter med type 1-diabetes behandles kun med insulin. Det administreres i en grundlæggende bolus-tilstand (del - for at opretholde basalmetabolismen, del - bolus til måltider).

Patienter med type 2-diabetes mellitus kan modtage tabletter med hypoglykæmiske lægemidler, men det skal huskes, at med et fald i GFR og udviklingen af ​​nyresvigt kan nogle af dem ikke tages, derfor kan det være nødvendigt at skifte til insulinbehandling.

Insulindosen til diabetes mellitus vælges individuelt. Med et fald i GFR falder det med 20-50%.

3. Blodtrykskontrol

Sænkning af blodtrykket til normale niveauer kan reducere udviklingen af ​​diabetisk nefropati betydeligt.

For at kontrollere blodtrykket anvendes forskellige grupper af lægemidler og deres kombinationer, men de valgte lægemidler i fravær af nyresvigt og forhøjede kaliumniveauer er ACE-hæmmere (enalapril, lisinopril osv.) Eller losartan. Disse lægemidler sænker ikke kun blodtrykket, men har også en positiv effekt på nyrernes tilstand..

4. Kontrol af blodlipider

Det er nødvendigt at normalisere niveauet af kolesterol, dets fraktioner og triglycerider. At tage medicin til disse formål udføres kun under tilsyn af en læge, da de med CKD 4 og 5 muligvis skal annulleres.

5. Behandling af nyresvigt og dens konsekvenser

Da nyrerne producerer et stof, der er involveret i hæmatopoiesis, opstår anæmi ofte, når nyresvigt udvikler sig. Anæmi fører til ilt sult i allerede berusede organer og væv. Derfor er det i dette tilfælde bydende nødvendigt at tage stoffer, der øger niveauet af hæmoglobin i blodet..

En anden komplikation af nyresvigt er en krænkelse af calcium- og fosformetabolisme, hvilket fører til osteoporose og forstyrrelse af biskjoldbruskkirtlen. For at rette op på denne tilstand ordineres calcium og vitamin D-præparater..

For at reducere forgiftning tager patienter med nyresvigt tarmadsorbenter (aktivt kul, enterosgel) og naturlægemidler (chophytol).

6. Hæmodialyse

Mest anvendte hæmodialyse. Hæmodialyse Er rensning af blodet fra toksiner uden for kroppen. Til dette anvendes et specielt apparat "kunstig nyre". Det har en membran, der tillader essentielle næringsstoffer at passere igennem og fælder giftige metaboliske produkter.

Som det er klart, er hæmodialyse langt fra den enkleste og nemmeste procedure, der kræver sofistikeret udstyr, dyre dialysemembraner og enorm fysisk og mental styrke hos patienten. Selvom hæmodialyse fjerner alle giftige produkter, akkumuleres de hurtigt igen, hvilket kræver hyppig gentagelse af proceduren 3 gange om ugen.

Donor-nyretransplantation, som udføres aktivt over hele verden, er blevet et alternativ til hæmodialyse. Donororganet overtager helt funktionerne ved at rense kroppen og fjerne væske.

Det transplanterede organ kan arbejde i yderligere 15-20 år og give modtageren en anstændig livskvalitet og forbedre sundhedsindikatorerne.

Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er nyreskade, der er almindelig hos patienter med diabetes mellitus. Grundlaget for sygdommen er beskadigelse af nyrekarrene og som følge heraf udvikling af funktionel organsvigt.

Cirka halvdelen af ​​patienterne med type 1 eller 2 diabetes mellitus med mere end 15 års erfaring udvikler kliniske eller laboratorie tegn på nyreskader forbundet med et signifikant fald i overlevelse.

Ifølge dataene, der er præsenteret i det statslige register over diabetespatienter, er forekomsten af ​​diabetisk nefropati kun hos personer med ikke-insulinafhængig type kun 8% (i europæiske lande er denne indikator på niveauet 40%). Ikke desto mindre blev det som resultat af flere omfattende undersøgelser afsløret, at forekomsten af ​​diabetisk nefropati hos nogle forsøgspersoner i Rusland er op til 8 gange højere end den deklarerede.

Diabetisk nefropati henviser til sene komplikationer af diabetes mellitus, men for nylig har betydningen af ​​denne patologi i de udviklede lande været stigende på grund af en stigning i forventet levetid.

Op til 50% af alle patienter, der får nyreerstatningsterapi (bestående af hæmodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantation) er patienter med diabetisk nefropati.

Årsager og risikofaktorer

Hovedårsagen til renal vaskulær skade er høje plasmaglucoseniveauer. På grund af svigt i anvendelsesmekanismerne deponeres overskydende mængder glukose i karvæggen, hvilket forårsager patologiske ændringer:

  • dannelsen i de fine strukturer i nyrerne af produkterne til den endelige metabolisme af glukose, der akkumulerer i endotelcellerne (karets indre lag) provokerer dets lokale ødem og omstrukturering;
  • en progressiv stigning i blodtrykket i de mindste elementer i nyrerne - nefroner (glomerulær hypertension);
  • aktivering af renin-angiotensinsystemet (RAS), som spiller en af ​​nøglerollerne i reguleringen af ​​systemisk blodtryk;
  • massivt albumin eller proteinuri
  • dysfunktion af podocytter (celler, der filtrerer stoffer i nyrekropperne).

Risikofaktorer for diabetisk nefropati:

  • utilfredsstillende selvkontrol af glykæmiske niveauer;
  • tidlig dannelse af insulinafhængig type diabetes mellitus;
  • en stabil stigning i blodtrykket (arteriel hypertension)
  • hyperkolesterolæmi;
  • rygning (den maksimale risiko for at udvikle patologi er, når der ryges 30 eller flere cigaretter om dagen)
  • anæmi
  • belastet familiehistorie;
  • mandligt køn.

Cirka halvdelen af ​​patienter med type 1 eller 2 diabetes mellitus med mere end 15 års erfaring udvikler kliniske eller laboratorie tegn på nyreskade.

Former af sygdommen

Diabetisk nefropati kan tage form af flere sygdomme:

  • diabetisk glomerulosklerose;
  • kronisk glomerulonephritis;
  • nefritis;
  • aterosklerotisk stenose i nyrearterierne;
  • tubulointerstitiel fibrose; og osv.

I overensstemmelse med morfologiske ændringer skelnes der mellem følgende stadier af nyreskade (klasser):

  • klasse I - enkeltændringer i nyrekarrene, detekteret ved elektronmikroskopi;
  • klasse IIa - blød ekspansion (mindre end 25% af volumenet) af den mesangiale matrix (et sæt bindevævsstrukturer placeret mellem kapillærerne i den vaskulære glomerulus i nyrerne);
  • klasse IIb - alvorlig mesangial ekspansion (mere end 25% af volumenet)
  • klasse III - nodulær glomerulosklerose;
  • klasse IV - aterosklerotiske ændringer i mere end 50% af renale glomeruli.

Der er flere stadier af nefropati progression baseret på en kombination af mange karakteristika.

1. Trin A1, præklinisk (strukturelle ændringer, der ikke ledsages af specifikke symptomer), gennemsnitlig varighed - fra 2 til 5 år:

  • volumenet af den mesangiale matrix er normal eller lidt øget;
  • kældermembranen er fortykket;
  • størrelsen af ​​glomeruli ændres ikke;
  • tegn på glomerulosklerose er fraværende
  • let albuminuri (op til 29 mg / dag)
  • proteinuria er ikke bemærket;
  • glomerulær filtreringshastighed er normal eller øget.

2. Trin A2 (indledende fald i nyrefunktion), varighed op til 13 år:

  • der er en stigning i volumenet af den mesangiale matrix og tykkelsen af ​​kældermembranen i forskellige grader;
  • albuminuri når 30-300 mg / dag;
  • den glomerulære filtreringshastighed er normal eller let reduceret;
  • ingen proteinuri.

3. Trin A3 (progressivt fald i nyrefunktionen) udvikler sig normalt 15-20 år efter sygdommens begyndelse og er kendetegnet ved følgende:

  • en signifikant stigning i volumenet af den mesenkymale matrix;
  • hypertrofi af kældermembranen og nyrens glomeruli;
  • intens glomerulosklerose;
  • proteinuri.

Diabetisk nefropati er en sen komplikation af diabetes..

Ud over ovenstående anvendes klassificeringen af ​​diabetisk nefropati, godkendt af Den Russiske Føderations sundhedsministerium i 2000:

  • diabetisk nefropati, stadium af mikroalbuminuri;
  • diabetisk nefropati, stadium af proteinuri med bevaret nitrogenudskillelsesfunktion i nyrerne;
  • diabetisk nefropati, stadium af kronisk nyresvigt.

Symptomer

Det kliniske billede af diabetisk nefropati i den indledende fase er ikke-specifikt:

  • generel svaghed
  • øget træthed, nedsat ydeevne
  • nedsat træningstolerance
  • hovedpine, svimmelhedsepisoder
  • følelse af et "forældet" hoved.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvides spektret af smertefulde manifestationer:

  • kedelig smerte i lændeområdet
  • hævelse (oftere i ansigtet om morgenen)
  • krænkelser af vandladning (øget hyppighed om dagen eller om natten, undertiden ledsaget af smerte);
  • nedsat appetit, kvalme
  • tørst;
  • søvnighed i dagtimerne
  • kramper (oftere lægmusklerne), muskuloskeletale smerter, patologiske brud er mulige;
  • forhøjet blodtryk (efterhånden som sygdommen udvikler sig, bliver hypertension ondartet, ukontrollerbar).

I de senere stadier af sygdommen udvikler kronisk nyresygdom (det tidlige navn er kronisk nyresvigt), der er karakteriseret ved en signifikant ændring i organers funktion og handicap hos patienten: en stigning i azotæmi på grund af svigt i udskillelsesfunktionen, et skift i syre-base balance med forsuring af det indre miljø i kroppen, anæmi, elektrolytforstyrrelser.

Diagnostik

Diagnose af diabetisk nefropati er baseret på laboratoriedata og instrumentelle forskningsdata, hvis patienten har type 1 eller type 2 diabetes mellitus:

  • generel urinanalyse
  • overvågning af albuminuri, proteinuri (årligt påvisning af albuminuri mere end 30 mg pr. dag kræver bekræftelse i mindst 2 på hinanden følgende tests ud af 3);
  • bestemmelse af den glomerulære filtreringshastighed (GFR) (mindst 1 gang om året hos patienter med trin I - II og mindst 1 gang på 3 måneder i nærvær af vedvarende proteinuria);
  • undersøgelser af kreatinin og serumurinstof;
  • blodlipidanalyse;
  • selvovervågning af blodtryk, daglig blodtryksovervågning;
  • Ultralydundersøgelse af nyrerne.

Behandling

Hovedgrupperne af stoffer (som foretrukket, fra valg af medicin til medicin fra sidste fase):

  • angiotensin-konverterende (angiotensin-konverterende) enzym (ACE-hæmmere) hæmmere;
  • angiotensinreceptorblokkere (ARB'er eller ARB'er);
  • thiazid eller loop diuretika;
  • langsomme calciumkanalblokkere;
  • α- og β-blokkere;
  • centralt virkende stoffer.

Derudover er det anbefalede indtag af lipidsænkende lægemidler (statiner), blodplader og diætterapi.

I tilfælde af ineffektivitet af konservative metoder til behandling af diabetisk nefropati vurderes det hensigtsmæssigt at udføre nyreerstatningsterapi. Hvis der er udsigt til nyretransplantation, betragtes hæmodialyse eller peritonealdialyse som et midlertidigt stadium i forberedelsen til kirurgisk udskiftning af et funktionelt inkompetent organ..

Op til 50% af alle patienter, der får nyreerstatningsterapi (bestående af hæmodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantation) er patienter med diabetisk nefropati.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Diabetisk nefropati fører til udvikling af alvorlige komplikationer:

  • kronisk nyresvigt (kronisk nyresygdom);
  • til hjertesvigt
  • til koma, død.

Vejrudsigt

Med kompleks farmakoterapi er prognosen relativt gunstig: når målet på blodtrykket på ikke mere end 130/80 mm Hg. Kunst. i kombination med streng kontrol af glukoseniveauer fører til et fald i antallet af nefropatier med mere end 33%, kardiovaskulær dødelighed med 1/4 og dødelighed fra alle tilfælde med 18%.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er som følger:

  1. Systematisk kontrol og selvkontrol af glykæmiske niveauer.
  2. Systematisk overvågning af niveauet af mikroalbuminuri, proteinuri, kreatinin og urinstof i blodet, kolesterol, bestemmelse af den glomerulære filtreringshastighed (hyppigheden af ​​kontroller bestemmes afhængigt af sygdomsstadiet).
  3. Forebyggende undersøgelser af en nefrolog, neurolog, øjenlæge.
  4. Overholdelse af medicinske anbefalinger ved at tage medicin i de angivne doser i henhold til de ordinerede regimer.
  5. Stop med at ryge, alkoholmisbrug.
  6. Livsstilsændring (diæt, doseret træning).

YouTube-video relateret til artiklen:

Uddannelse: højere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialitet "General Medicine", kvalifikation "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate studerende ved Institut for Klinisk Farmakologi, KSMU, Kandidat for Medicinske Videnskaber (2013, specialitet "Farmakologi, Klinisk Farmakologi"). 2014-2015 - professionel omskoling, specialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Oplysningerne er generaliserede og gives kun til informationsformål. Kontakt din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarlig!

Stadier af diabetisk nefropati - terapeutisk diæt og metoder til forebyggelse

Diabetisk nefropati er en komplikation af diabetes, der manifesterer sig gennem forskellige stadier og forskellige symptomer. Du bør kende de forebyggende foranstaltninger og behandlingsmetoder for at forhindre denne formidable komplikation.

Hvad er diabetisk nefropati

Nefropati er iboende i de sene stadier af type 1-diabetes mellitus (type 1 og type 2). Det påvirker, som navnet antyder, nyrerne. Men dets første tegn vises mindst 10 år efter, at diabetes blev diagnosticeret..

Diabetisk nefropati er meget snigende, da det fører til en langsom, men progressiv og irreversibel forringelse af nyrefunktionen, op til kronisk nyresvigt og uræmi (ophobning af nitrogenholdige stoffer i blodet). Disse tilstande kræver løbende dialyse eller en nyretransplantation.

Diabetisk nefropati er kendetegnet ved:

  • gradvis og langsom forringelse af nyrefunktionen;
  • albuminuri, der vedvarer over 300 mg i 24 timer;
  • gradvist og langsomt fald i den glomerulære filtreringshastighed;
  • højt blodtryk;
  • høj sandsynlighed for at udvikle alvorlig patologi i det kardiovaskulære system.

Lad os overveje mere detaljeret de processer, hvor diabetisk nefropati udvikler sig..

  • Højt blodsukker bestemmer en stigning i niveauet af glukose i urinen, som filtreres fra glomeruli i nyrerne. Da kroppen ikke har råd til overdreven sukkertab gennem urinen, skal den derfor øge sin reabsorption i de proksimale nyrekanaler, hvilket sker ved samtidig overførsel af natriumioner.
  • Reabsorberede natriumioner binder vand og fører derfor til en stigning i cirkulerende blodvolumen (volæmi).
  • En stigning i volæmi forårsager igen en stigning i blodtrykket og efterfølgende ekspansion af arteriolerne, der fodrer glomeruli i nyrerne. En kemisk detektor - Dens macula - placeret i de proksimale tubuli i nyrerne, fortolker situationen som et fald i blodtrykket og reagerer ved at frigive enzymet renin, hvilket udløser en mekanisme, der fører til en yderligere stigning i tryk.
  • Hypertension, der stammer fra hele denne komplekse proces, forårsager et stigning i trykket i glomeruli, hvilket fører til en stigning i den glomerulære filtreringshastighed.
  • Øget filtreringshastighed fører til overdreven slid på nefronerne (nyreelementfilter).

Den beskrevne proces er en udløser for nefrotisk syndrom og albuminuri, men det er ikke kun ansvarlig for initieringen af ​​diabetisk nefropati.

Hyperglykæmi sætter også andre processer i gang, der allerede er beskrevet i artiklen om diabetisk neuropati, som bestemmer ændringer i proteiner, der danner glomeruli. Disse processer inkluderer: proteinglycering, sorbitoldannelse og aktivering af proteinkinase C.

En direkte konsekvens af aktiveringen af ​​disse processer vil være en ændring i strukturen af ​​det glomerulære væv. Disse ændringer øger kapillærvæggens permeabilitet og glomerulær sklerose..

Epidemiologi for diabetisk nefropati

Udbredelsen af ​​patologi holdes på niveauet 10-20 tilfælde for hver million fødte mennesker. Forholdet mellem mænd og kvinder til fordel for førstnævnte er 2 til 1. Diabetes mellitus type 1 eller insulinafhængig er noteret i procentdelen af ​​30% af tilfældene med diabetisk nefropati. Diabetes mellitus type 2 - i 20%. Flere etniske grupper, såsom amerikanske indianere og afrikanske folk, er mere sandsynlige, tilsyneladende på grund af genetiske årsager.

Symptomer på stadierne af diabetisk nefropati

Det kliniske billede af diabetisk nefropati udvikler sig meget langsomt over mere end tyve år.

Der er fem stadier af sygdommen, som hver er kendetegnet ved sine egne symptomer..

Trin 1 - præklinisk

Faktisk, hvis du går ned til detaljerne, kan du finde polyuri (en stor mængde urin), sporadisk tilstedeværelse af sukker i urinen og øget glomerulært filtrat. Varigheden af ​​dette stadium af sygdommen afhænger af, om du kan holde dit blodsukkerniveau under kontrol: jo bedre kontrol, jo længere trin 1 vil være.

Trin 2 - Silent nefropati

Dette stadium af sygdommen er også asymptomatisk. Det eneste tegn på, at nefropati manifesterer sig fra tid til anden, er tilstedeværelsen af ​​mikroalbuminuri umiddelbart efter intens fysisk anstrengelse. Start normalt et par år efter diabetesudbruddet og varer 10-20 år.

Trin 3 - begyndende nefropati

  • Stadig stigende mikroalbuminuri.
  • Højt blodtryk, der stiger med et gennemsnit på 3-4 mm Hg hvert år.
  • Nedsat nyre glomerulær filtrering.

Trin 4 - nefropati

Det er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • Makroalbuminuri med værdier over 200 mcg pr. Minut.
  • Arteriel hypertension.
  • Progressiv forringelse af nyrefunktionen med stigende kreatininniveauer.
  • Et gradvist fald i renal glomerulær filtrering, hvis værdi falder fra 130 ml pr. Minut til 30-10 ml / min..

Trin 5 - uræmi

Det terminale stadium af sygdommen. Nyrefunktionen er håbløst beskadiget. Den glomerulære filtreringshastighed er under 20 ml / min, nitrogenholdige forbindelser akkumuleres i blodet. Dialyse eller organtransplantation er påkrævet på dette stadium.

Sygdommen kan udvikle sig noget forskelligt afhængigt af diabetesformen, nemlig:

  • i type 1-diabetes varer stadierne forud for fuldskala nefropati fra 1 til 2 år, og sygdomsstadiet degenererer meget hurtigere til hyperurikæmi - fra 2 til 5 år.
  • i type 2-diabetes er tendensen mere uforudsigelig, makroalbuminuri vises mindst 20 år eller mere efter starten af ​​diabetes.

Hvorfor udvikler diabetisk nefropati?

Moderne medicinsk videnskab er ude af stand til at nævne de nøjagtige årsager til udviklingen af ​​diabetisk nefropati. Der er dog tilstrækkelig grund til at angive en række faktorer, der bidrager til dens udvikling..

Disse faktorer er:

  • Genetisk disposition. Der er en disposition skrevet i alle syge gener. Prædispositionen er ofte resultatet af en dobbelt komponent: familiær og race. Visse racer (indianere og afrikanere) er mere tilbøjelige til at opleve nefropati.
  • Hyperglykæmi. Kontrol af blodsukkerniveauet er en afgørende faktor. Det er eksperimentelt fundet, at optimal glukosekontrol i begge typer diabetes forlænger den tid, der forløber mellem begyndelsen af ​​diabetes og debut af albuminuri..
  • Forhøjet blodtryk. Højt blodtryk bidrager til udviklingen af ​​sygdommen. Dette gælder for både type 1 og type 2 diabetes. Derfor er behandling af arteriel hypertension meget vigtig hos patienter med diabetes mellitus..
  • Proteinuri. Proteinuri kan både være en konsekvens af diabetisk nefropati og dens årsag. Faktisk definerer proteinuria interstitiel betændelse, der fører til fibrose (udskiftning af normalt væv med fibrøst væv, der mangler de funktionelle egenskaber ved det originale væv). Resultatet er et fald i nyrefunktionen..
  • Højprotein diæt. Et rigeligt indtag af proteinfødevarer bestemmer et højere niveau af protein i urinen og derfor en større sandsynlighed for at udvikle diabetisk nefropati. Denne erklæring blev fremsat fra eksperimentelle observationer af befolkningen i Nordeuropa, hvis indbyggere bruger en masse animalske proteiner..
  • Rygning af cigaretter. Diabetikere, der ryger, er mere tilbøjelige til at udvikle nefropati end ikke-rygere.
  • Dyslipidæmi. Det vil sige et højt niveau af lipider i blodet og derfor kolesterol og triglycerider. Vises hos patienter med ikke-insulinafhængig diabetes mellitus og fremskynder udviklingen af ​​nedsat nyrefunktion.

Diagnose af nefropati: urinundersøgelse og albumintest

Diagnosen af ​​nefropati hos patienter med diabetes mellitus er baseret på urinanalyse og søgningen efter albumin. Selvfølgelig, hvis du har albuminuri eller mikroalbuminuri, for at diagnosticere diabetisk nefropati med tillid, er det nødvendigt at udelukke alle andre årsager, der kan forårsage denne tilstand (urinvejsinfektion eller overdreven fysisk anstrengelse i lang tid).

Undersøgelsen af ​​niveauet af albumin ledsages af en vurdering af den glomerulære filtreringshastighed og serumkreatinin. Mikro / makroalbuminuri positivt efter mindst 2 positive tests inden for 3 måneder.

Hos patienter med type 1-diabetes mellitus skal der testes for mikroalbuminuri mindst en gang om året, startende fra det tidspunkt, hvor diabetes blev diagnosticeret..

For patienter med type 2-diabetes skal der udføres en mikroalbuminuri-test på det tidspunkt, hvor diabetes diagnosticeres, og derefter årligt..

Diabetisk nefropatibehandling

Den bedste behandling for nefropati er forebyggelse. For at implementere det er det nødvendigt at registrere mikroalbuminuri i tide og bremse dets udvikling..

For at bremse begyndelsen af ​​mikroalbuminuri skal du:

  • Hold blodsukkeret under kontrol. Tilstand, der opnås ved korrekt ernæring, tager antidiabetika og regelmæssig aerob fysisk aktivitet.
  • Hold blodtrykket under kontrol. For at gøre dette skal du holde kropsvægt under kontrol, overholde en diæt med lavt natriumindhold og højt kaliumindhold, brug antihypertensive stoffer..
  • Følg en diæt med lavt proteinindhold. Det daglige proteinindtag skal være mellem 0,6 og 0,9 gram pr. Kg kropsvægt.
  • Oprethold LDL-kolesterol under 130 mg pr. deciliter blod.

Når sygdommen skrider frem, er den eneste form for behandling hæmodialyse eller nyretransplantation. Hos patienter med type 1-diabetes mellitus, i hvilke bugspytkirtelceller ikke udskiller insulin, er transplantation af nyre og bugspytkirtel optimal..

Støttende diæt til forebyggelse af nefropati

Som vi har set, er et højt protein- og natriumindhold en vigtig risikofaktor. For at forhindre progression af patologien skal en diæt med lavt proteinindhold og natrium følges..

Proteinindtag skal være mellem 0,6 og 1 g pr. Kg legemsvægt.

Kalorier mellem 30 og 35 kcal pr. Kg kropsvægt.

For en patient, der vejer ca. 70 kg, skal kosten indeholde ca. 1600-2000 kalorier, hvoraf 15% er proteiner.

Nefropati forbundet med diabetes mellitus

Diabetisk nefropati er en nyresygdom, der udvikler sig på baggrund af diabetes mellitus og er en komplikation af sidstnævnte. Vævet i det parrede organ er involveret i det berørte område; diffus eller nodulær glomerulosklerose dannes på det. Dette er en af ​​de farligste konsekvenser af patologi, som ofte kræver en nyretransplantation..

Diabetes mellitus og dens konsekvenser

I diabetes mellitus påvirkes store og små blodkar, hvilket bidrager til henholdsvis makroangiopati og mikroangiopati. Sådanne processer påvirker igen alle organers funktion negativt. Nyrerne, nervesystemet og det visuelle system tager det største slag.

Kronisk nyresvigt (CRF) påvises ca. 15-20 år efter starten på den primære sygdom.

Fremkomsten og udviklingen af ​​diabetisk nefropati

I henhold til den internationale klassificering af sygdomme 10 revision af diabetisk nefropati tildeles koden N08.3 (ICD-10 kode). Udviklingen af ​​patologi er en sen komplikation af primære sygdomme af type 1 og 2, som er en af ​​hovedkilderne til dødelighed.

Årsager til nyreskade

Patogenesen af ​​nyresygdomme er forbundet med en patologisk ændring i kar og glomeruli i kapillærsløjfer, der udfører en filtreringshandling. Den vigtigste provokerende faktor er hyperkaliæmi. Udviklingen af ​​patologi påvirkes af langvarig utilstrækkelig kompensation af forstyrrelser i kulhydratmetabolisme.

Den metaboliske teori om forekomsten af ​​denne komplikation siger, at vigtige biokemiske processer med konstant hyperkalæmi forstyrres, hvilket bidrager til en funktionsfejl i aktiviteten af ​​det parrede organ og en stigning i risikoen for at udvikle diabetisk nefropati. Blandt dem er følgende:

  • ikke-enzymatisk glycering af proteinmolekyler i organets glomeruli;
  • funktion af molekyler;
  • vand-elektrolyt homeostase;
  • metaboliske processer i forhold til fedtsyrer;
  • ilt transport;
  • renal vaskulær permeabilitet.

Ifølge en anden teori - hæmodynamisk, er den vigtigste faktor i starten af ​​nefropati arteriel hypertension og nedsat intrarenal blodgennemstrømning. I dette tilfælde forstyrres arterioles tone, og trykket i glomeruli stiger til de begrænsende grænser. På grund af langvarig hypertension forekommer strukturelle ændringer: øget filtrering, udskiftning af væv med bindevæv, glomerulær okklusion, kronisk nyresvigt.

Der er en anden teori - genetisk, ifølge hvilken en patient med identificeret nefropati har disponerende faktorer, udtrykt i metaboliske og hæmodynamiske lidelser.

Kliniske manifestationer og stadier

Symptomerne på diabetisk nefropati varierer afhængigt af det stadium, hvor den primære sygdom opstår. Hvis tegnene på patologi i den indledende fase af løbet er markante, så med en forsømt grad giver disse en person betydelig ubehag og forstyrrer at føre en sædvanlig livsstil.

Således kan følgende klassificering af komplikationer ifølge Mogensen skelnes, det vil sige stadierne af diabetisk nefropati:

  1. Forbedret organfunktion. På et tidligt tidspunkt udtrykkes det i en stigning i størrelsen af ​​cellerne i nyrekarrene, produktionen af ​​urin og dets filtrering. I det første trin er detektion af protein i urinen ikke karakteristisk. Tilstedeværelsen af ​​eksterne tegn observeres ikke.
  2. Indledende strukturændringer. De vises 2-3 år efter starten på udviklingen af ​​den primære sygdom. Nyreskibene tykner. Bestemmelsen af ​​protein i urinen er ikke typisk, hvilket kan forklares ved fraværet af en krænkelse af organets udskillelsesfunktion. Andre specifikke tegn observeres heller ikke.
  3. Manifestationen af ​​udtalte ændringer i tilstanden af ​​det parrede organ. Som regel begynder udviklingsstadium 3 5-6 år efter starten af ​​diabetes mellitus. En lille mængde protein kan påvises i urinen. Dette er mikroalbuminuri, der er kendetegnet ved mængden af ​​elementet i urinen - 30-300 mg / dag. Denne tilstand signaliserer betydelig skade på organets kar. Tilstedeværelsen af ​​eksterne tegn er ikke diagnosticeret.

Disse faser er prækliniske. Dette kan forklares ved fravær af klager og identifikation af nyreskader kun ved hjælp af specielle laboratorieundersøgelser, for eksempel vævsmikroskopi under biopsi. Det er vigtigt at stille en diagnose på et af de første 3 stadier, fordi patologien på dette tidspunkt stadig er reversibel.

  1. Alvorlig diabetisk nefropati. Trin 4 udvikler sig efter 10-15 år fra begyndelsen af ​​primær patologi og har indlysende kliniske manifestationer. Lægen afslører i løbet af diagnosen ved hjælp af laboratorietests en stor mængde protein i urinen, der kaldes "proteinuria". Tværtimod falder indholdet af elementet i blodet. Omfattende ødem udvikler sig på lemmer, ansigt over tid - i andre områder af kroppen. Efterhånden som nefropati skrider frem, opstår kvalme, generel utilpashed, hypertension, nedsat appetit.
  2. Uremisk. Trin 5 er kendetegnet ved udviklingen af ​​nyresvigt. Fuldstændig hærdning af blodkar forekommer. Orgelets udskillelsesfunktion stopper. Trin 5 er kendetegnet ved en stigning i sværhedsgraden af ​​symptomer i trin 4. Behandlingen reduceres til nyreerstatningsterapi og nyretransplantation.

Kun en læge kan dechiffrere klassificeringen efter stadier af diabetisk nefropati. Visse symptomer er ikke altid iboende i det tilsvarende trin. Alvoren af ​​kliniske manifestationer afhænger af organismenes individuelle egenskaber og udviklingen af ​​den primære sygdom.

Diagnostiske tiltag

Før lægen ordinerer en behandling for diabetisk nefropati, skal lægen sørge for, at der opstår en sådan komplikation. Høring af nefrolog er påkrævet. Hvis det er umuligt at bestemme diagnosen, samles en konsultation med læger af denne kvalifikation.

Hovedkriteriet for den korrekte diagnose er foranstaltninger til bestemmelse af den glomerulære filtreringshastighed (i den indledende fase af patologien stiger den, gradvist stopper helt) og albuminuri-indikatoren.

Den normale værdi bestemmes af specielle formler (for voksne - CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault, for et barn - Schwartz). På apoteket kan du købe en hjemmetest, der registrerer urinindikatorer, men dette er ikke særlig effektivt..

Standard diagnostiske laboratorieværktøjer giver overfladisk information om nefropati. Det er obligatorisk at ordinere instrumentale og mikroskopiske undersøgelser, som giver dig mulighed for at undersøge orgelets tilstand i detaljer og identificere strukturelle ændringer. Disse inkluderer metoder:

  • ultralydsanalyse af nyren, som er smertefri og meget informativ: patologiske indeslutninger er synlige på enhedens skærm, du kan også bestemme kanalernes størrelse, form, tilstand;
  • dopplerografi af nyrekarr, ved hjælp af hvilken deres patency bestemmes, afsløres strukturelle patologier og inflammatoriske processer;
  • biopsi af organvæv, der udføres under lokalbedøvelse, og efterfølgende mikroskopisk undersøgelse af det biomateriale, der er taget.

Differentiel analyse udføres med andre nyresygdomme:

  • hypertensiv nefrosklerose;
  • glomerulonephritis;
  • interstitiel nefritis;
  • iskæmisk nefropati;
  • infektiøs læsion i urinvejene
  • papillær nekrose;
  • giftig nefropati.

En sammenligning af diabetisk nefropati med andre sygdomme, der ligner symptomer, kan præsenteres i tabellen:

Diabetisk nefropatiAndre organskader
Forekommer ikke hos børn under 12 år hos personer med type 1-diabetesUdvikl i alle aldre, inklusive babyer
Proteinuri udvikler sig 8-10 år efter starten af ​​diabetesDe første tegn på tilstedeværelsen af ​​protein i urinen vises efter ca. 4-5 år.
Proteinuri øges gradvist, ligesom faldet i glomerulær filtreringshastighed (GFR) øgesProteinuri udvikler sig hurtigt, niveauet af glomerulær filtrering falder også hurtigt, og nefrotisk syndrom opstår pludselig
Tilstedeværelsen af ​​urinsediment - i et ringe volumenHæmaturi, udvikling af leukocyturi, granulære kaster er noteret
Ved kronisk nyresvigt er det parrede organ normalt eller stortVed kronisk nyresvigt diagnosticeres en "rynket nyre"
Nyrerne påvirkes symmetriskDysfunktionen forekommer normalt i et nyreorgan
Der er en forbindelse med neuropati, retinopatiMikrovaskulære komplikationer diagnosticeres ikke

Kompleks behandling af nefropati hos diabetikere

Valget af terapimetode afhænger af mange faktorer. Først og fremmest tages der højde for sygdommens udvikling. Ordinere lægemiddelbehandling, som giver dig mulighed for at bremse udviklingen af ​​patologi og gendanne nyreceller, der er påvirket af destruktive ændringer.

Generelle anbefalinger til behandling af nefropati ved diabetes mellitus inkluderer:

  • Kontrol af sukker (rettidig vedtagelse af terapeutiske foranstaltninger gør det muligt at forhindre beskadigelse af små blodkar i det parrede organ i tide).
  • Blodtrykskontrol.
  • Overvågning af hjertets aktivitet (overholdelse af korrekt ernæring med begrænset forbrug af proteinprodukter, regelmæssig motion hjælper med at forbedre organets funktion).
  • Fjernelse af dårlige vaner, især rygning, drikke alkoholholdige drikkevarer, indtage stoffer.

Komplekset kræver, at man tager medicin. På anbefaling af en læge kan du bruge folkemedicin derhjemme..

Narkotikabehandling

Behandling med lægemidler til diabetisk nefropati indebærer brug af lægemidler, der reducerer niveauet af tryk og har en beskyttende virkning på nyrerne. Lægemidlerne har en profylaktisk virkning på progressionen af ​​patologiske ændringer i organet og ordineres straks efter påvisning af protein i urinen (i ethvert volumen). Derudover hjælper de med at forhindre udvikling af nefropati hos mennesker med normalt blodtryk..

Diabetikere med nefropati udvikler sig til at begrænse indtagelsen af ​​lægemidler, der forårsager nyreskade. Disse er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og andre. I den indledende fase af sygdommens udvikling anvendes følgende lægemidler:

  1. Angiotensinkonverterende enzymhæmmere (Ramipril, Kaltopril, Enalapril osv.). Medicin har en beskyttende virkning på nyrerne, selv ved normale blodtryksniveauer. De hjælper med at reducere tabet af proteinforbindelser med urin. Reducer muligheden for at udvikle hjerte- og vaskulære patologier.
  2. Angiotensin-receptorblokkere (Losartan, Candesartan, Telmisartan). En stigning i den terapeutiske effekt opstår, når du tager ARA-blokkere med ACE-blokkere.
  3. Statiner. Reducer betændelse i de vaskulære vægge i nyretubuli. Repræsentant - "Cerivastatin".

Hvis sygdommen skrider frem, og niveauet af blodtryk stiger, ordineres yderligere medicin:

  1. Calciumkanalblokkere. Fremme blodgennemstrømningen i karene og derved hjælpe med at reducere niveauet af tryk. Repræsentanter - "Norvask", "Diakordin", "Adalat".
  2. Betablokkere. De reducerer volumenet af blod, der udstødes af hjertet under slagtilfælde, sænker hyppigheden af ​​organsammentrækning. Repræsentanter - "Metoprolol", "Atenolol".

Blandt den nye generation af lægemidler er "Sulodexide" (Wessel Douay F, Alfa Wassermann, Italien), som tages i kombination med standard antihyperglykæmisk behandling.

I overensstemmelse med lægernes anbefalinger er hovedbetingelsen for hurtig bedring kompleks terapi. Derfor kræves korrekt ernæring sammen med lægemiddelbehandling og korrektion af belastninger.

Funktioner i kosten

Moderne terapi inkluderer slankekure. Til diabetisk nefropati, der forekommer i forskellige stadier, er der udviklet flere tabeller: 7P, 7b, 7a.

Ernæring 7a tilvejebringes til akut glomerulonephritis i svær forløb med kliniske manifestationer af nyresvigt. Overholdelse af en diæt hjælper med at fjerne metaboliske produkter, reducere blodtryk og hævelse.

  • bageriprodukter;
  • grøntsager, kartofler, frugtsuppe;
  • magert oksekød, kalvekød, kantet svinekød, kanin, kylling, kalkun;
  • mager fisk
  • mælk, fløde, creme fraiche, hytteost - med et dagligt volumen på højst 60 g;
  • kyllingæg - flere gange om ugen, 1 stk.
  • ris i små mængder, proteinfri pasta;
  • kartofler, dild, persille, løg;
  • forskellige frugter;
  • gelé, kompot, gelé;
  • honning, sukker;
  • marmelade;
  • naturlig sauce - fra tomater, creme fraiche, grøntsager osv..
  • salt brød;
  • fed bouillon fra kød, fisk, svampe;
  • forarbejdet kød og fiskeprodukter - konserves, røget kød osv.
  • ost;
  • korn, undtagen ris;
  • syltede agurker;
  • sorrel, bælgfrugter, kål, radise, svampe, hvidløg;
  • chokoladeprodukter, is;
  • sennep, peberrod, peber.

Tabel 7b er vist, hvis akut glomerulonephritis udvikler sig med kliniske manifestationer af nyresvigt efter diæt 7a, kronisk nefritis med moderat sværhedsgrad. En sådan diæt involverer en skarp begrænsning af mængden af ​​forbrugt protein og salt. Genopfyld manglen på sådanne fedtstoffer og slik.

Tabel 7P er indiceret til hyperurikæmi - et højt niveau af urinsyre i blodet. Det er nødvendigt at overholde en hyponatrisk diæt, inkludere planteproteiner i den og begrænse purinbaser så meget som muligt. Fjern salt fuldstændigt, produkter dampes eller koges.

Traditionelle metoder

Derhjemme kan du behandle nefropati med folkemedicin, for eksempel urter eller andre naturlige ingredienser. I stedet for almindelig sort te anbefales det at bruge et afkog af vilde jordbær, tyttebær, tranebær, hyben og bjergaske. Plantain og kamille er også involveret. Denne behandling hjælper med at genoprette nyrefunktionen..

En infusion af tørre bønner har en positiv effekt på nyrerne. Dette hjælper med at sænke blodsukkeret. Det fremstilles som følger: råmaterialer i et volumen på 50 g hældes med en liter kogende vand, der efterlades til infusion i 3 timer. Klar infusion tages i 100 ml om dagen.

Olivenolie og hørfrøolie hjælper med at reducere skadeligt kolesterol i dets volumen. De tages oralt i 1 tsk. to gange om dagen.

Ikke mindre nyttigt er afkog af birkeknopper: 2 spsk. l. råvarer hældes med 300 ml vand, koges i 15 minutter. Efter fjernelse fra varmen skal du insistere i yderligere en halv time. Det færdige produkt tages oralt 50 ml fire gange om dagen.

En alkoholisk infusion af propolis hjælper med at reducere højt blodtryk. Værktøjet tages tre gange om dagen, 20 dråber før måltider..

Dialyse og transplantation

Dialyse er en blodrensningsteknik, der er indiceret til det terminale stadium af diabetisk nefropati. Proceduren tolereres godt af kroppen, hvilket gør den tilgængelig selv for børn og unge..

Det udføres ved hjælp af en speciel enhed - en dialysator. Det fjerner giftige stoffer fra blodet, et overskydende volumen af ​​væske, der opretholder elektrolyt- og alkalisk balance og normaliserer blodtrykket. Antallet af procedurer er 3 på syv dage. Varigheden af ​​en session - op til 5 timer.

Kontraindikationer for dialyse er psykiske lidelser (herunder langvarig depression), kræft, leukæmi, en historie med myokardieinfarkt, leversvigt, cirrose.

Nyretransplantation ordineres, når sygdommen når det terminale stadium. Transplantation er kontraindiceret i følgende tilfælde:

  • inkompatibilitet mellem donor og modtager nyre;
  • tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor i kroppen
  • udvikling af hjerte-kar-sygdomme i det akutte forløb;
  • tilstedeværelsen af ​​kronisk patologi
  • forsømt mental tilstand
  • aktiv infektion.

Relative kontraindikationer inkluderer metaboliske lidelser og anden kronisk nyresygdom (CKD). I sådanne tilfælde bestemmes behovet for transplantation på individuel basis..

Prognose og forebyggelse

Ifølge videnskabelig forskning er kun scenen for mikroalbuminuri positivt afsluttet og kun med den rettidige og komplette start af behandlingen. Hvis behandlingen kun blev udført på proteinuri-stadiet, er det muligt at forhindre progression af patologien og forhindre kronisk nyresvigt..

Det er muligt at forhindre diabetisk nefropati ved at udføre fuld behandling af diabetes mellitus, kontrollere niveauet af glykæmi efter anbefalingerne og recepterne fra den behandlende læge.

Til diagnose og behandling af et sekundært symptom på diabetes mellitus (nefropati) konsulteres en nefrolog eller urolog. Overse ikke de første alarmerende manifestationer, fordi jo tidligere sygdommen opdages, jo mere gunstig er prognosen.



Næste Artikel
Hvordan man siger finalen: "Farvel!" vedvarende trøske