Hæmoragisk feber med nyresyndrom


Hæmoragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akut viral zoonotisk infektion af naturlig fokal art, der forekommer med alvorlig forgiftning, beskadigelse af endotel i små kar, udvikling af hæmoragisk syndrom og nyreskade. Sygdommen har mange navne: koreansk, fjernøsten, manchurian, ural, transkarpatisk, yaroslavl og tula hæmoragisk feber, hæmoragisk nefrosonefritis, skandinavisk epidemisk nefropati, Churilovs sygdom, musefeber.

Sygdommen blev først beskrevet under et epidemisk udbrud i Caribien i 1647-1648. Derefter blev alvorlige epidemier med høj dødelighed gentagne gange registreret i landene i Afrika, Amerika og Europa. Under opførelsen af ​​Panamakanalen døde mere end 10 tusind mennesker under infektionsudbruddet, mere end 1500 patienter døde i Amerika i 1950'erne, mere end 200 tusind mennesker blev syge og mere end 30 tusind døde i Etiopien i 1960'erne.

Den virale karakter af hæmoragisk feber blev bevist af den russiske videnskabsmand A.S. Smorodintsev i 1940. I 1954 foreslog MP Chumakov at navngive infektionen som "hæmoragisk feber med nyresyndrom" og i 1982 anbefalede WHO at fjerne adskillige synonymer, der blev brugt som navne i adskillige lande. Virussen blev først isoleret i 1976 fra gnavervæv af den sydkoreanske videnskabsmand H. W. Lee.

Bærere af patogener i naturen er vilde skovmuslignende gnavere: i Europa - røde og bankrevne, i Fjernøsten - Manchu-feltmus. Infektion af en person udføres med luftstøv, kontakt og fordøjelsesveje. Patogener overføres ikke fra person til person. Transmissionsfaktoren er urin og afføring fra inficerede dyr.

I øjeblikket er hæmoragisk feber udbredt i Eurasien. I Rusland er sygdommen på første plads blandt naturlige fokale infektioner, hvoraf 95% er registreret i dets europæiske del. De mest aktive foci er lokaliseret i Midter Volga og Ural regionerne. Omkring 5-6 tusind sager registreres årligt. Deres antal vokser hvert år..

Hastigheden med HFRS-problemet bestemmes af følgende faktorer:

  • Konstant stigning i forekomst.
  • Udvidelse af områderne med naturlige foci.
  • Vanskeligheder med at identificere.
  • Hyppigere dannelse af svære former.
  • Høj dødelighed (5 - 20%).
  • Høj hyppighed af resterende hændelser.
  • Kompleksiteten ved at gennemføre forebyggende foranstaltninger.
  • Store økonomiske tab som følge af lange perioder med midlertidig invaliditet.

Figur: 1. Musgnavere er et reservoir og kilde til hantavirus - forårsagende midler til hæmoragisk feber med nyresyndrom.

De forårsagende stoffer til musefeber er hantavirus

Faktum af HFRS's virale karakter blev bevist i 1944 af den sovjetiske videnskabsmand A.A..

Virussen tilhører slægten Hantavirus fra Bunyaviridae-familien, som inkluderer 30 genetisk og serologisk forskellige patogener, der forårsager sygdomme, der ligner hæmoragisk feber. Så Puumala-viruset cirkulerer i Europa (forårsager epidemisk nefropati), Dubrava-viruset på Balkan, Seul-viruset spredes på alle kontinenter.

Hæmoragisk feber rapporteres over hele verden. 8 arter af hantavirus cirkulerer på Den Russiske Føderations område, hvoraf 5 er patogene for mennesker - Dobrava / Beograd, Puumala, Seoul, Hantaan og Saaremaa.

Viraerne, der forårsager musefeber, er klassificeret i flere typer:

  • Østlig type. Virus cirkulerer i Fjernøsten i vores land, i Kina, Japan og Korea. De forårsager alvorlige former for HFRS med en høj (10 - 20%) dødelighed. Feltmus er reservoiret for infektion.
  • Vestlig type. Virussen cirkulerer i den europæiske del af Rusland, Sverige, Norge, Finland, Belgien, Bulgarien, Polen, Ungarn, Frankrig osv. Det forårsager en mildere form for sygdommen med en lav (op til 2%) dødelighed. Reservoiret for infektion er banken og røde voles.
  • Det menes, at der er en tredje type virus, der er udbredt på Balkan. Infektionsreservoiret er den gulstrupede mus.

Når de er inficeret, inficerer vira blodkarrets endotel. Som et resultat af en overtrædelse af dets funktion udvikler patienter hæmoragisk syndrom.

Virioner er sfæriske og varierer i størrelse fra 90 til 110 nm. Genomet er repræsenteret af enkeltstrenget + RNA. Den har 3 segmenter: L - stor, M - medium og S - lille. Lipidmembran med proteiner og glykoproteinindeslutninger.

Virussen er ustabil i det eksterne miljø: om sommeren varer den i flere timer, om vinteren - i flere dage. Ved en temperatur på +50 0 С opbevares de i ca. 30 minutter ved en temperatur i et hjemmekøleskab - op til 12 timer. De ødelægges hurtigt under indflydelse af desinfektionsmidler. I lang tid (op til 3 måneder) bevarer vi levedygtighed, når de frosne i glycerin og lyofiliseres (tørres).

Primater, possums, dovendyr, anteater, marsvin og hvide mus er modtagelige for vira.

Figur: 2. På billedet er hantavirus - forårsagende midler til hæmoragisk feber med nyresyndrom.

Epidemiologi af sygdommen

HFRS (musefeber) er førstepladsen blandt naturlige fokale infektioner i Den Russiske Føderation, hvoraf 95% er registreret i dets europæiske del. De mest aktive foci er placeret i Midter Volga og Ural regionerne (Tatarstan, Bashkiria, Udmurtia, Ulyanovsk og Samara regionerne). Omkring 5-6 tusind mennesker bliver syge årligt. Deres antal vokser hvert år. Der registreres hovedsageligt sporadiske udbrud af HFRS, men nogle gange er der små (10 - 20 personer) og store (30 - 100 mennesker) udbrud. Afhængig af virusstammen varierer dødeligheden fra 5 til 20%.

Bærere af virussen

Reservoiret og infektionskilden er vilde murine gnavere (skov- og markmus, lemminger og nogle insektædende dyr)

  • I Fjernøsten i vores land, i Kina, Japan og Korea, er mark- og asiatiske skovmus såvel som rødgrå volve reservoiret for infektion..
  • I den europæiske del af Rusland, Sverige, Finland, Belgien, Frankrig og andre er banken og den røde voles infektionsreservoir. Deres infektionsrate i endemiske foci er 40 - 57%.
  • På Balkan er den gule-halsede mus et reservoir for infektion.

Hos mus fortsætter infektionen som en virusbærer. De udskiller patogener i urin, afføring og spyt. Gnaverinfektion forekommer hovedsageligt gennem luftvejene.

Bankvoksen er den største bærer af patogener i Europa. Dyr i skovene repræsenterer den mest talrige dyrepopulation. De lever i løvfældende og blandede skove, rige på underskov og urteagtig vegetation, fodrer med urteagtige planter, ahorn, lind, fyr, gran og egetræsfrø samt bær, svampe og insekter. Når de bevæger sig, trænger dyrene ind i enhver bygning og husly, som de møder på vejen.

Figur: 3. Markstribet mus (foto til venstre) og bankvol (foto til højre).

Hvordan opstår infektion

Udskilt i urinen, afføring og spyt fra inficerede gnavere, kommer vira ind i jorden, mad og miljøgenstande. Patogener kommer ind i den menneskelige krop gennem slimhinden i luftvejene, fordøjelsesorganerne såvel som gennem beskadiget hud og øjenbindehinden.

  • En person smittes hovedsageligt af luftbårent støv (80% af tilfældene).
  • Virus kommer ind i luftvejene med støv, hvorpå ekskrementer fra tørret dyr har lagt sig.
  • Mulig overførsel af patogener ved kontakt med børstetræ, hø, halm, foder og andre forurenede genstande i det ydre miljø.
  • Virus kan komme ind i menneskekroppen med mad, der ikke udsættes for varmebehandling: gulerødder, kål osv..

Den vigtigste faktor i overførslen af ​​infektion er beskidte hænder, hvorfra infektionen kommer ind i menneskekroppen, når man ryger, mens man spiser, rengør et landsted efter overvintring, arbejder på en personlig grund, høster brænde, hø osv..

HFRS-patogener overføres ikke fra person til person.

Sæsonbestemthed

Hæmoragisk feber med nyresyndrom registreres i endemiske foci hele året, men forekomsten af ​​infektion stiger i forår-sommeren og efteråret-vinterperioderne, hovedsageligt i landdistrikter. Om sommeren og efteråret i forbindelse med arbejde i sommerhuse og i skoven samt under picnic og vandreture registreres feberudbrud i gruppen.

Typer af sygelighed

  1. Skovtypen af ​​HFRS findes, når du besøger skoven, mens du plukker bær og svampe. Mest almindelig.
  2. Husstandstypen findes hos mennesker (oftere børn og ældre), der bor i huse i nærheden af ​​skoven eller i skoven.
  3. Den industrielle form for sygelighed findes hos arbejdstagere i olierørledninger, borerigge, når de arbejder i skoven osv..
  4. Havearbejdetypen er oftere registreret blandt sommerboere og mennesker, der bor i landdistrikter.
  5. Lejrtypen findes hos mennesker, der arbejder og hviler i pionerlejre og hvilehjem.
  6. Landbrugstypen findes ved høst af hø, halm, foder og høst af grøntsager.

Risikogrupper

  • landbrugsarbejdere,
  • sommer beboere,
  • elskere af picnic og vandreture,
  • militær under feltøvelser.

Faktorer, der påvirker forværringen af ​​den epidemiologiske situation:

  • Reducere omfanget af arbejdet med destruktion af gnavere.
  • En stigning i antallet af smittebærere - murine gnavere.
  • Bred udvikling af jord til grøntsagshaver, frugtplantager og garager uden forebyggende deratisering.

Figur: 4. Reservoiret og infektionskilden er vilde gnavere - skov- og markmus.

Hvordan HFRS udvikler sig

  1. Patogener kommer ind i menneskekroppen gennem slimhinderne i luftvejene, mave-tarmkanalen, beskadiget hud og øjenbindehinden. Yderligere fanges vira af makrofager - RES-celler, hvor de replikeres. Denne periode kaldes inkubationsperioden. Varigheden er fra 7 til 46 dage.
  2. På den 4. - 5. dag af sygdommen kommer patogener ind i blodbanen og spredes gennem kroppen (viræmi). Infektiøst-toksisk syndrom udvikler sig.
  3. Yderligere lægger patogenerne sig på det vaskulære endotel (indre væg). Dets nederlag manifesteres af udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom. Den øgede permeabilitet af den vaskulære væg fører til, at den flydende del af blodet strømmer ind i vævet. Udviklingen af ​​hypovolæmi manifesteres ved et fald i blodtrykket, øget blodviskositet, nedsat mikrocirkulation, vævshypoxi og nedsat blodkoagulation (koagulopati). Antallet af blodplader falder. I denne periode i 1-4 dage er udviklingen af ​​DIC-syndrom og infektiøst toksisk chok mulig.
  4. Som reaktion på massiv viræmi og dannelsen af ​​et stort antal antigener, der opstår som et resultat af vævsdestruktion, opstår der et immunsystemrespons.
  5. Udskilt i urinen beskadiger vira nyrerne. Ødem og ødelæggelse af organer udvikler sig, og urinstrømning bliver vanskelig. Nyreskader opstår som en akut tubulointerstitiel nefritis. I denne periode, på dag 4-11, er der en høj risiko for at udvikle akut nyresvigt og et ugunstigt resultat..
  6. Med et gunstigt resultat af HFRS fra 11 til 30 dage observeres en omvendt, positiv dynamik. Nyrefunktionen genoprettes gradvist, blodets elektrolytkomposition normaliseres, vandladning genoprettes, hvilket manifesteres af polyuri (frigivelse af en stor mængde urin) og isohypostenuri (et fald i urintætheden).
  7. Sundheden er fuldt genoprettet inden for 1-3 år.

Figur: 5. På billedet koncentrationen af ​​vira i det vaskulære endotel.

Symptomer på hæmoragisk feber

HFRS kan have et typisk (83% af tilfældene) og atypisk forløb (abdominal - 5% af tilfældene, smertefri - 12%). Med hensyn til sværhedsgrad har sygdommen et mildt, moderat og alvorligt forløb. I akut forløb varer feberen 30 dage med langvarig - op til 45 dage. Sygdommen gentager sig ikke og bliver ikke kronisk.

Sygdommen er kendetegnet ved et cyklisk forløb:

  1. Inkubationsperioden (indledende) varer fra 7 til 46 dage (normalt 12 til 18 dage).
  2. Nogle gange forudses selve sygdommens begyndelse med en prodrome-periode, der ikke varer mere end 2-3 dage. Patienten er bekymret for sløvhed, muskelsmerter, øget træthed, ondt i halsen.
  3. Feberstadiet varer 2 til 3 dage.
  4. Oligurisk stadium varer fra 3 til 9 - 11 dages sygdom.
  5. Den tidlige restitutionsperiode eller polyuria varer fra 12 til 30 dages sygdom.
  6. Perioden med sen rekonvalescens (sen restitution) begynder fra 25-30 dage med sygdom og kan vare fra 1 til 3 år.

Figur: 6. Symptomer på HFRS (musefeber) i den indledende (feber) periode: rødme i ansigt, nakke og øjne.

HFRS symptomer i den indledende (feber) periode

Sygdommen begynder akut med høj (op til 40 ° C) kropstemperatur og kulderystelser, svær hovedpine, muskel- og ledsmerter, kvalme og opkastning, appetitløshed, hyperæmi i svælget og næsestop, syn bliver uklart - "tåge foran øjnene.

Kropstemperaturen varer 2 - 12 dage (i gennemsnit 6 dage) og falder derefter til subfebrile tal uden gentagne stigninger. Den maksimale stigning observeres om eftermiddagen og endda om morgenen. Med et fald i temperaturen forværres patientens generelle tilstand. Forbedring bemærkes kun med et mildt forløb af HFRS. Nogle gange er der tilfælde, hvor kropstemperaturen kun stiger til subfebrile tal.

På den 3. - 4. dag vises tegn og symptomer på hæmoragisk syndrom:

  • Den bløde gane bliver lysrød, og hæmoragisk enanthema vises på slimhinden. Tungen ved roden er belagt med en brun belægning.
  • Hos 15 - 30% af patienterne opstår der subkonjunktiv blødning. Konturerne af objekter bliver slørede, der er en følelse af tåge eller et gitter foran øjnene.
  • Et petechial udslæt vises i det øvre bryst, armhulerne, over og under det clavikulære område, den indre overflade af skuldrene, området af skulderbladene, ansigt og hals. Nogle gange vises udslæt i striber og kæder ("whipstop").
  • Når man undersøger patienter, kan man observere "hætte-syndromet": ansigt, hals og øvre del af brystet er hyperæmiske, ansigt og nakke er oppustede, øjenkuglerne er røde ("kaninøjne").
  • Huden er tør og varm at røre ved.
  • Der er en kedelig smerte i lændeområdet og protein i urinen. Urins egenvægt falder. Patienter har svær tørst og mundtørhed, kvalme og opkastning.
  • Sænker blodtrykket, sænker hjertefrekvensen.
  • Mavesmerter vises. Den indledende (feber) periode med HFRS varer 2-3 dage. På baggrund af høj feber er udviklingen af ​​infektiøs-toksisk encefalopati og infektiøst-toksisk chok mulig.

Figur: 7. Hæmoragisk udslæt med musefeber (HFRS).

Figur: 8. I nogle tilfælde er udslæt med musefeber som følge af ridser eller irritation med tøj placeret i form af striber ("piskeslag") - foto til højre.

Symptomer på HFRS i det oliguriske stadium

Det oliguriske stadium udvikler sig i 65% af tilfældene og varer fra 3 til 9-11 dage med HFRS. I løbet af denne periode udvikles akut nyreskade. Mængden af ​​urin, der udskilles, falder kraftigt, kropstemperaturen falder, men patientens tilstand forværres.

Manifestationer af hæmoragisk syndrom

Manifestationerne af hæmoragisk syndrom øges. Et petechial udslæt på huden bliver mere overflødigt. Hos 10% af patienterne bemærkes blødning i næse, mave-tarmkanalen og livmoderen. Nyresyndrom udvikler sig.

Nyreskadesymptomer

Smerter vises i lændeområdet. De er konstante, fra smerte til stærke, svækkende. Oliguri (et fald i mængden af ​​udskilt urin) bemærkes, op til anuri (mangel på urinudskillelse). Urin udskilles i små portioner, har farven på kødskiver, dens egenvægt falder, tørsten stiger. Patienter i denne periode drikker en enorm mængde væske. Der er en klistret hals og ansigt. Der er intet perifert ødem, så væsken er lokaliseret i det løse peri-umbilicale og retroperitoneale væv. Azotæmi skrider frem. I nogle tilfælde udvikler uræmi og koma. Massiv proteinuria bemærkes i urinen, blod og cylindre vises i blodet - et øget indhold af urinstof, kalium, kreatinin, mængden af ​​calcium, natrium og klorider falder. Farlige komplikationer i dette stadium af feber er akut nyre- og binyresvigt.

Symptomer på beskadigelse af maveorganerne

Med udviklingen af ​​en alvorlig form for HFRS, efter udviklingen af ​​nyresyndrom, vises mavesmerter og opkastning, som til tider bliver ukuelig. Opkastning forekommer ofte selv med en lille mængde vand.

Smerter er lokaliseret omkring navlen og i epigastrium, ofte lidende. Forårsaget af blødninger i retroperitonealt væv og indre organer. Oftere er der en tendens til forstoppelse, sjældnere - løs afføring. Milten har normal størrelse. Nogle gange er der en let stigning i leveren.

Forstyrrelser i det kardiovaskulære system

Hos patienter er der et fald i puls og en tendens til hypotension. Hjertelyde bliver dæmpet. Ofte erstattes hypotension med hypertension og omvendt, hvilket kræver konstant overvågning af patienterne, da det kollaps, der udvikler sig, er fatalt.

Symptomer på HFRS med lungeskader

Lungerne påvirkes af luftvejsinfektion. Bronkitis udvikler sig normalt (25% af tilfældene), sjældent lungebetændelse (2% af tilfældene).

Symptomer på HFRS med skade på nervesystemet

Med beskadigelse af det autonome nervesystem udvikler patienter bradykardi, smerter i nervepleksusområdet - epigastrium og navlestreg. Når centralnervesystemet er beskadiget, udvikler toksisk encefalopati, nogle gange påvirkes hjernens membraner. Patienter er bekymrede for svær hovedpine, en tilstand af bedøvelse og delirium udvikler sig, hallucinationer og besvimelse bemærkes ofte.

Figur: 9. Symptomer på HFRS - hæmoragisk enanthema på ganenes slimhinde og subkonjunktiv blødning.

Tidlige genopretningssymptomer på HFRS - polyuri

Med en gunstig prognose begynder sygdommen at komme sig fra den 12. dag. Patientens tilstand forbedres. Urin udskilles i store mængder - fra 3 til 10 liter om dagen. Alle symptomer, der udviklede sig i den foregående fase, forsvinder gradvist. Ved utilstrækkelig væskebehandling kan dehydrering forekomme. Stadiet med polyuria eller tidlig genopretning varer fra 12 til 30 dages sygdom. Svaghed og mild polyuria vedvarer i flere måneder.

Sen genopretning HFRS symptomer

Perioden med sen rekonvalescens (sen restitution) begynder fra 25 til 30 dages feber og varer fra 1 til 3 år. Nyrerørens koncentrationsevne genoprettes i lang tid - over mange måneder. På dette tidspunkt skal patienten nøje følge alle medicinske anbefalinger. Symptomer som svaghed, træthed, muskelsmerter, følelsesmæssig labilitet og nedsat appetit generer fortsat patienterne i lang tid. Symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni (puls ustabilitet, udsving i blodtrykket, undertiden sinusarytmi, svedtendens) og diencephalic syndrom (dysmenoré, nedsat styrke, søvnforstyrrelse og skaldethed) registreres i lang tid. Hos 1% af patienterne er der irreversible fibrotiske ændringer i renal parenkym og hjertemuskel.

Figur: 10. Hyperæmi i ansigt og hals med HFRS.

Komplikationer af HFRS

Hæmoragisk feber med nyresyndrom forekommer i varierende grad af sværhedsgrad:

  • 24% er en mild form for sygdommen.
  • 52% - medium.
  • 21% - svær.
  • 3% - meget hårdt.

Komplikationer kan udvikle sig på ethvert af disse stadier. Jo mere alvorlig sygdommen skrider frem, jo ​​større er sandsynligheden for alvorlige konsekvenser. De vigtigste er:

  • Infektiøst toksisk chok (21%).
  • Azotemisk uræmi og koma (på grund af slagging af kroppen).
  • I den indledende fase af feber på grund af udviklingen af ​​infektiøst toksisk chok eller blødning i binyrerne udvikles akut kardiovaskulær svigt.
  • Hæmoragiske komplikationer (45%): blødning (retroperitoneal, gastrisk, tarm, livmoder osv.) Og blødninger (i binyrerne, adenohypofyse, hjerne- og hjertemuskel, brud på nyrekapslen osv.).
  • Bakterielle komplikationer (22%): pyelonephritis, lungebetændelse, byld, phlegmon.
  • Nephrosclerosis, myokardial dystrofi, pancreatitis, orchitis.

Figur: 11. Frygtelige komplikationer af HFRS: hjerneblødning (venstre foto) og brud på nyrekapslen (højre foto).

Figur: 12. Blødning i hypofysen ved mus feber (HFRS).

Efter den overførte HFRS dannes en stærk livslang immunitet.

Diagnose af hæmoragisk feber

Diagnosen af ​​HFRS er baseret på data fra en epidemiologisk undersøgelse, det kliniske billede af sygdommen og data fra laboratorieforskningsmetoder..

  1. Anamnese: bor i gnaverens habitat og har oplysninger om kontakt med forurenet materiale.
  2. Klinisk præsentation: akut debut, feber, rødme i ansigt og nakke, subkonjunktiv blødning, tegn på nyresvigt.
  3. Laboratoriediagnostik:
  • Virologisk diagnostik (besværlig).
  • Molekylær genetisk (PCR og sekventering).
  • Serologisk diagnostik (påvisning af specifikke antistoffer): MFA (metode til fluorescerende antistoffer) og ELISA (enzymbundet immunosorbent assay).
  • Generelle kliniske og biokemiske analyser.
  • Instrumentelle forskningsmetoder.
  1. Differentialdiagnostik. HFRS skal skelnes fra andre hæmoragiske feber, influenza, tyfus, leptospirose, sepsis, encephalitis, akut glomerulonephritis, pyelonephritis, "toksisk nyre", sygdomme i bughulen.

Figur: 13. Symptomer på HFRS i den indledende (feber) periode - et symptom på "kaninøjne" eller "moden kirsebær".

HFRS (musefeber) behandling

Hæmoragisk feber er cyklisk. Det oliguriske trin efterfølges af polyuria-stadiet, og derefter forekommer rekonvalescens (genopretning). Alt for aktive og urimelige behandlingsforanstaltninger udført i den akutte periode er ofte årsagen til dårlige resultater.

  1. Indlæggelse af patienter udføres generelt somatiske hospitaler med erfaring i behandling af patienter med hæmoragisk feber.
  2. Tilstanden er beskeden beskyttende. I det oliguriske stadium - streng seng.
  3. Kost: tabel nummer 4. Maden er ikke varm, ikke grov. Maden er brøkdel, i små portioner. Væske i tilstrækkelig mængde i form af mineralvand Yessentuki nr. 4, Borjomi, frugtfrugtdrikke, mus og juice fortyndet med vand. I det oliguriske trin skal væskemængden være begrænset i polyuria-fri periode.
  4. Sanitet af hulrummet og afføring hver dag. Måling af daglig urinproduktion hver 3. time (beruset / tildelt).
  5. Der er ingen specifik terapi for HFRS. I de første 3 til 5 dage med feber anvendes specifikt immunglobulin, hyperimmunt plasma, Virazol, Ribavirin, Reaferon, Amiksin, Yodantipirin.
  6. I den oliguriske periode er det vist, at induktotermi udføres på nyreområdet i 2-5 dage. I tilfælde af alvorlig nyresvigt ordineres rensende lavementer 1-2 gange dagligt, ultrafiltrering af blod og hæmodialyse er indikeret.

Indikationer for hæmodialyse:

  • Med oliguri og ingen tendens til at øge urinproduktionen med 12-13 dage fra sygdommens begyndelse.
  • Med anuria, der varer mere end 2 dage.

Glukokortikoider administreres parenteralt:

  • Med oliguri og ingen tendens til at øge urinproduktionen med 11-12 dage fra sygdommens begyndelse.
  • Med anuria, der varer mere end en dag.
  1. I det polyuriske trin justeres vandelektrolyttilstanden. Den mængde væske, der injiceres pr. Dag, bør ikke overstige den mængde væske, der frigives i samme periode med mere end 500 - 700 ml. Krystalloidopløsninger (glucose, natriumchlorid) foretrækkes. Kolloidale opløsninger (plasma og rheopolyglucin) administreres kun af sundhedsmæssige årsager.
  2. Alvorlige hæmoragiske manifestationer arresteres i henhold til generelle fremgangsmåder. Ifølge vitale indikationer udføres blodtransfusion i tilfælde af blodtab. I tilfælde af chok udføres anti-chokterapi, albumin injiceres intravenøst.
  3. Med udviklingen af ​​DIC-syndrom introduceres frisk plasma og plasmasubstitutter.
  4. Rutin og ascorbinsyre er vist at styrke karvæggen.
  5. Manglen på blodcirkulation elimineres ved indførelsen af ​​cordiamin, korglikon, polyglucin. Iltbehandling anvendes. For at gendanne mikrocirkulation er indførelsen af ​​curantil, euphyllin, trental indikeret.
  6. Antibiotika administreres kun, når der er en trussel om bakterielle komplikationer.
  7. Som en symptomatisk behandling anvendes antipyretiske lægemidler, stoffer, der eliminerer smerte, kvalme og opkastning.

Figur: 14. Mand 22 år med hæmoragisk feber.

Forebyggelse af musefeber

Den høje antigene og genetiske mangfoldighed af patogene hantavirus og den sporadiske natur af udbrud af hæmoragiske feber skaber vanskeligheder i udviklingen af ​​effektive vacciner. Med henblik på forebyggelse anbefales det at tage i henhold til Yodantipyrine-ordningen, som har immunmodulatoriske, antiinflammatoriske og antivirale virkninger..

Ikke-specifik forebyggelse af HFRS involverer bekæmpelse af gnavere, beskyttelse af miljøgenstande (høoplag, korn, boliger) mod invasion af gnavere, forebyggelse af vand- og madforurening.

Personlige beskyttelsesforanstaltninger mod gnavere:

  1. Beskyttelse af territoriet mod gnavere:
  • territoriet ved siden af ​​boligen skal ryddes for buske og ukrudt;
  • skraldegrop skal organiseres mindst 100 meter fra huset
  • opbevaring af halm skal organiseres væk hjemmefra.
  1. Saml børstetræ i skoven, rengør landstedet, garagen og havepavillon skal gøres med handsker. Brug åndedrætsværn eller gasbind, når du skotter halm, hø og kviste. Opsaml ikke gnavere.
  2. Opbevar mad utilgængeligt for gnavere. Det er strengt forbudt at spise forurenet mad. I bosættelser i nærheden af ​​skoven skal opbevaring af produkter organiseres i speciallagre, beskyttet mod invasionen af ​​gnavere..
  3. Vær nøje opmærksom på personlig hygiejne, også når du bor i sommerhuse, overnatter i skoven og holder picnic.
  4. Lej ikke i nærheden af ​​kornmarker.
  5. Undgå at gå i områder, hvor der er rapporteret hæmoragisk feber.

Figur: 15. Ødelæggelse af mus og rotter i beboelsesbygninger.

Hæmoragisk feber med nyresyndrom (HFRS) - symptomer og behandling

Hvad er hæmoragisk feber med nyresyndrom (HFRS)? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. Pavel Andreevich Aleksandrov, en specialist i infektionssygdomme med 12 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Hæmoragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en gruppe af akutte infektionssygdomme forårsaget af hantavirus fra Bunyaviridae-familien, som påvirker små kar i hele kroppen, forårsager lidelser i koagulationssystemet og forstyrrer blodcirkulationen og nyrefunktionen. Klinisk manifesterer sig i form af generel infektiøs forgiftning, betændelse i nyrens bindevæv, som ikke reagerer på antibiotikabehandling, og blødende diatese (øget vævsblødning). Afhængig af sygdommens form varierer dødeligheden fra 1% til 15%.

Synonymer: Fjernøsten eller koreansk hæmoragisk feber, hæmoragisk nefrosonefritis, skandinavisk epidemisk nefropati osv..

Etiologi

Taksonomi for det forårsagende middel:

  • domæne - vira
  • rige - riboviria
  • type - negarnaviricota
  • klasse - ellioviricetes
  • rækkefølge - bunyavirales (bunyaviruses)
  • familie - hantaviridae (hantaviruses)
  • slægt - orthohantavirus (orthohantavirus)
  • arter - Hantaan (Hantaan), Seul (Seoul), Puumala (Puumala), Dobrava / Beograd, Amur.

Definitionen af ​​HFRS som en virussygdom blev foreslået af den sovjetiske bakteriolog, virolog og immunolog A.A. Smorodintsev i 1944. Virussen i sig selv blev isoleret fra dyr af den sydkoreanske videnskabsmand H. W. Lee i 1976, fra mennesker i 1978.

Viruspartikler er afrundede formationer med en diameter på 90-130 nm. De har en lipidkappe med fremspring (glycoprotein pigge) og indeholder enkeltstrenget RNA. Kodet genom: RNA-afhængig RNA-polymerase, nukleokapsidprotein N, overfladeglypoproteiner GN GC. Afhængigt af virustypen er der forskellige antal åbne læserammer, der koder for ikke-strukturelle proteiner. Virusens penetration i værtscellen udføres ved at binde sig til dens overflade ved hjælp af specifikke G-proteiner.

En interessant kendsgerning er, at mutationer af hantavirus under replikation finder sted parallelt med evolutionære ændringer i deres naturlige bærere (gnavere).

Virusers resistens i det ydre miljø er lille og afhænger af kombinationen af ​​fugtighed og temperatur: ved 56 ° C dør de i 15-30 minutter, fra 0 ° C til 4 ° C - i 12 timer forbliver de i et reagensglas med blod ved 4 ° C ca. -7 dage. Ved stuetemperatur forbliver hantavirus indendørs i ca. 5-9 dage. Under naturlige skov- eller engforhold med en gennemsnitlig dagtemperatur på 20 ° C og en luftfugtighed på 40-60% forbliver virussen i kuldet i op til 2 uger. Virus kan ikke modstå øget surhed, inaktiveres hurtigt, når de udsættes for acetone, benzen og chloroform og dør af ultraviolet stråling [1] [2] [7] [9].

Epidemiologi

  • HFRS forårsaget af Puumala-viruset er hovedsageligt registreret i Europa og den europæiske del af Rusland (op til 97% af alle tilfælde) såvel som i Bashkortostan;
  • HFRS forårsaget af Hantaan-, Amur- og Seoul-vira er registreret i Fjernøsten, Kina, Japan, Sydkorea og Nordkorea;
  • HFRS forårsaget af Dobrava-virus forekommer hovedsageligt på Balkan.

Alle de anførte patogener kan også cirkulere overalt i lave koncentrationer..

Sygdommen er en naturlig fokal zoonose, dvs. den forekommer i visse områder, hvor der er en hovedinfektionskilde - vilde muslignende gnavere:

  • bank- og gulstrubber (i den europæiske del af Den Russiske Føderation);
  • rødgrå mus, mark og asiatiske træmus (i Fjernøsten);
  • brun eller norsk rotte (i skandinaviske lande).

I byer spiller husmus og rotter en ubetydelig rolle. Gnavere selv er som regel asymptomatiske virusbærere (viruspartikler opdages i dem i alle miljøer i kroppen, men mere i lungerne).

Gnavere inficeres ved kontakt med hinanden, hovedsageligt gennem spyt af luftbårne dråber. En person er hovedsageligt inficeret gennem urinen og afføring fra gnavere, der indeholder virussen.

Virus transmission mekanismer:

  • Luftbårent støv - ved indånding af partikler af tørret gnaverfæk, f.eks. Ved rengøring i landet (den vigtigste infektionsvej). Virussen kommer ind i de menneskelige lunger, hvor der er de mest gunstige betingelser for dens udvikling.
  • Kontakt - når et inficeret materiale fra det ydre miljø kommer ind i beskadiget hud eller slimhinder, samt når et dyr bider.
  • Fordøjelsessystem - når du bruger termisk uforarbejdede fødevarer, der er podet med virussen (grøntsager, rodafgrøder).
  • Vand - når man drikker ikke kogt vand med vira, der er kommet ind i det.
  • Lodret - fra inficeret mor til foster.

En person er normalt ikke en kilde til infektion, den er ikke smitsom for andre (infektionstilfælde er ekstremt sjældne og observeres kun i laboratoriet).

Alle mennesker er modtagelige for sygdommen, ofte mænd i aktiv alder, der er forbundet med bestemte erhverv eller livsstil (landmænd, kloakker, traktorførere, skovbrugere, geologer, sommerboere, arbejdstagere i industrielle virksomheder) er syge. Børn, kvinder og ældre bliver syge meget sjældnere på grund af mindre kontakt med viruskilder i det naturlige miljø og immunitetens særegenheder (hvis en person allerede har været i kontakt med virussen).

Sæsonbestemthed - sommer-efterår, en gang hvert 3-4 år øges forekomsten på grund af aktivering af gnavere, der bor ved siden af ​​mennesker.

Immunitet efter en tidligere sygdom er stabil, livslang og typespecifik. Tilbagevendende HFRS-sygdomme er normalt forårsaget af en anden type virus (med undtagelse af immunsuppressive tilstande). I de tidlige dage af sygdommen vises antistoffer af klasse M - tidlige beskyttende proteiner, der indikerer det akutte stadium af processen. De kan vare op til 18 måneder. Efter kort tid vises klasse A-antistoffer i blod, lymfe og spyt.De er også karakteristiske for den akutte periode af sygdommen, men nogle gange detekteres de selv efter år (for eksempel med HFRS forårsaget af Puumala-virussen). Ligeledes producerer kroppen antistoffer i klasse E og G, som er en indikator for den dannede immunitet og vedvarer i livet [1] [2] [6] [7].

Symptomer på hæmoragisk feber med nyresyndrom

Inkubationsperioden er 4 til 49 dage. I gennemsnit varer det 2-3 uger. Varigheden afhænger af typen af ​​patogen, dosis af det patogen, der er kommet ind i kroppen, indgangsstedet, kroppens immunreaktivitet osv..

Langt de fleste tilfælde forekommer under dække af milde og moderate akutte luftvejsinfektioner i form af en kort akut feberform og anerkendes som regel ikke.

  • generel infektiøs beruselse
  • nyreskade
  • blødende
  • læsioner i mave-tarmkanalen;
  • hæmodynamiske lidelser;
  • neuroendokrin;
  • åndedrætsskader.

Sygdommens begyndelse (feberperiode) er normalt akut, nogle gange er der et lille prodrom i form af kulderystelser, kropssmerter, en stigning i kropstemperaturen til 37,5-38 ° C. En feber vises med en hurtig stigning i temperaturreaktionen til de maksimale tal (38-40 ° C), som varer i 5-11 dage. Svingninger i temperaturkurven har ingen særlige forhold. Patienter er bekymrede over kulderystelser, svær hovedpine, smerter i muskler og led, mundtørhed og tørst. Svaghed, svedtendens og svaghed øges hurtigt. En let hoste kan forekomme.

Patienternes udseende: hyperæmisk (rødmet) øvre halvdel af kroppen, injiceret rødlig sclera (hvide øjne), mulig plettet enanthema i den bløde gane (udseendet af små pletter). Med sygdommens progression vises der et petechial udslæt (mindre blødninger) i torsoen, den indre overflade af skuldrene og injektionsstederne, mindre næseblod er mulige. Når væv presses og klemmes, opstår der et blødende udslæt disse steder.

Fra den del af hjertet er der relativ bradykardi, blodtrykket reduceres let. Følsomme mennesker kan opleve lumbal ubehag. Ved slutningen af ​​feberperioden begynder mængden af ​​urinudledning (urinproduktion) og hyppigheden af ​​vandladning at falde.

Hvis processen ikke stoppes i det indledende trin, går sygdommen over i det næste trin - oligurisk (sygdommens højde). Kropstemperatur falder pludselig til normal og stiger midlertidigt på baggrund af en forringelse af den generelle tilstand, dvs. alvorlig svaghed - asteni, adynami, kvalme. Synet er svækket - fluer og tåge vises foran øjnene. Udviklingen af ​​pseudomeningitis (hovedpine, kvalme, opkastning, spænding i occipitale muskler, fravær af inflammatoriske ændringer i cerebrospinalvæsken), lokal parese, lammelse og psykiske lidelser (for eksempel bevidsthedsforstyrrelser og søvn) er mulig. Ubehag og smerter i lændeområdet øges (især med tryk), opkastning forekommer med en blanding af blod og hikke (i alvorlige tilfælde). Tungetør, dækket med en gråbrun belægning. Maven er hævet, smertefuld i epigastrium og navlestreng, muligvis en stigning i leverstørrelsen og diarré.

Patientens udseende ændres: hyperæmi i ansigtet og overkroppen erstattes af bleghed, hæmoragisk syndrom vokser: massive blødninger i sclera, langvarig næseblod, enhver presning af vævet forårsager et udtalt blødende udslæt. Tarmblødning kan udvikle sig.

Med yderligere progression af sygdommen udvikler absolut bradykardi og arteriel hypotension, undertiden indtil kollaps (akut kardiovaskulær svigt med bevidsthedstab og trussel om død). Lungerne har hård vejrtrækning, tør eller (mindre almindelig) våd vejrtrækning.

Den førende lidelse i det oliguriske stadium er et progressivt fald i mængden af ​​urinudledning, op til anuri (dets fuldstændige fravær). På dette tidspunkt udvikles ofte komplikationer og dødsfald..

Hvis patienten har overlevet sygdommens højde, begynder bedring gradvist fra 9-13 dage fra sygdommens begyndelse som et resultat af dannelsen af ​​immunitet - det polyuriske stadium. Det varer 2-3 uger. Samtidig normaliseres kropstemperaturen konstant, hovedpine, svaghed falder (rester kan vare ved i lang tid), appetit vises, og sund søvn vises. Vandladning genoptages og intensiveres, nogle gange op til 10 liter om dagen, patienten begynder at gå på toilettet oftere om natten. Nedsat smerte i lændeområdet og underlivet. Tarmene er ofte svækkede (delvis parese), afføringen er ustabil, hjertearytmi og ustabilitet af arterielt tryk kan udvikles. Hæmoragiske manifestationer og blødning forsvinder gradvist.

I fremtiden, efter svære former, er der en lang genopretningsperiode. Det manifesterer sig i asteno-neurotiske tegn af varierende sværhedsgrad. De indre organer klarer sig ganske godt med deres hovedfunktioner, men klager som uforklarlig svaghed, øget træthed, følelsesmæssig ustabilitet, dårlig søvn, overdreven svedtendens og undertiden hovedpine kommer i forgrunden. Der er et let fald i blodtrykket, hyppig vandladning om natten, rysten i fingrene, tilbagevendende pyelonefritis er mulig.

Tegn på den potentielle udvikling af en alvorlig form for sygdommen:

  • hurtig svaghed, vedvarende fald i blodtryk indtil kollaps;
  • svær blødning (hæmoragisk syndrom)
  • hyppig gentagen opkastning, hikke
  • ulidelig smerte i underlivet og nedre ryg, et kraftigt fald i urinmængden adskilt med et massivt tab af protein (i urinen);
  • alvorlig synshandicap
  • svær hoste, åndenød (akut åndedrætssyndrom);
  • en hurtig stigning i kreatinin i blodet, massiv tidlig leukocytose (en stigning i leukocytter i blodet).

HFRS hos gravide kvinder

Sygdommen er noget mere alvorlig, oftere bliver den til et alvorligt stadium og øger risikoen for komplikationer. Det kan føre til udvikling af lungesyndrom, trombocytopeni og en stigning i niveauet af levertransaminaser..

For tidlig fødsel er mulig såvel som intrauterin infektion hos fosteret i forskellige stadier af graviditeten (oftere sker dette under fødslen). Samtidig blev der ikke observeret nogen specifik effekt på fosteret [1] [3] [6] [12].

Patogenese af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Indgangsporte - luftvejsepitel, mave-tarmkanalen og beskadiget hud. Ingen ændringer blev observeret på stedet for virusindgangen. Patogenet spredes gennem blodkarrene i kroppen og akkumuleres i cellerne i makrofagvæv uden at forårsage nogen symptomer.

Efter sygdommens latente periode opstår massiv viræmi - frigivelse og cirkulation af virussen i blodet. Det ledsages af aktivering af immun- og hormonelle systemer, der udløser syntesen af ​​proinflammatoriske cytokiner. Som et resultat af den direkte skadelige virkning af virussen og immunopatologiske forskydninger beskadiges det indre lag af små kar (det "foretrukne" sted for viruslæsionen), øget adhæsion af blodplader og cellulære elementer udvikles, hvilket resulterer i, at blodgennemstrømningen forstyrres. Sådanne ændringer fører til forstyrrelse af mikrocirkulationen, krampe i små kar og forstyrrelser af organer. Samtidig begynder dannelsen af ​​patologiske immunceller (autoimmun aggression).

Med sygdommens progression intensiveres mikrocirkulationsforstyrrelser, hvilket fører til en systemisk hæmodynamisk lidelse, blodtilførslen til organer forstyrres, hypoxi øges, surhedsgrad (acidose) øges, strukturen og funktionerne i vitale organer er beskadiget (ødem, blødning, dystrofi, nekrose).

De mest markante læsioner observeres i nyrerne - mikrocirkulation forstyrres, permeabiliteten af ​​den vaskulære væg øges, og patologiske immunkomplekser aflejres på glomeruli-basalmembranen. Dette fører til ødemer i det mellemliggende stof, dystrofi, sveden af ​​fibrin og protein i nyretubens lumen og deres obstruktion (blokering) - filtrering forstyrres, iskæmi i nyrevævet øges og nekrose opstår. Dette fører til et fald i mængden af ​​urinudledning, en krænkelse af vand-elektrolytbalancen, uræmisk forgiftning og acidose. Jo hårdere processen er, jo større er læsionens volumen, hvilket kan være dødelig.

Hvis der ikke udvikler sig alvorlige irreversible ændringer over tid, så opstår der produktion af antistoffer, "indtræden" af immunsystemet begynder at sejre. Hele komplekset af patologiske ændringer falder gradvist tilbage, glomerulær filtrering forbedres, osmotisk diurese opstår - øget vandladning på grund af virkningen af ​​akkumulerede nitrogenholdige forbindelser. Desuden kan der undertiden med en overdreven grad og fravær af tilstrækkelig genopfyldning af væskevolumen forekomme alvorlige lidelser: dehydrering, et fald i koncentrationen af ​​natrium- og kaliumioner i blodet, en krænkelse af produktionen af ​​saltsyre i maven [1] [2] [4] [9].

Klassificering og stadier af udvikling af hæmoragisk feber med nyresyndrom

I den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) tildeles sygdommen koden A 98.5.

Der er tre sværhedsgrader:

  • lys - blodtryk over 100 til 70 mm Hg. Art., Blødninger på huden og slimhinderne er ubetydelige eller fraværende, mængden af ​​urin er ikke mindre end 500 ml / dag i mindst to dage, kreatinin er normal eller let øget, der er ingen komplikationer;
  • moderat - blodtrykket er 90-100 mm Hg. Art., Der er blødninger på huden og slimhinderne, blødning i næse og efter injektion uden fare for liv, mængden af ​​urin er ikke mere end 500 ml / dag i mindst tre dage, kreatinin er moderat forhøjet, der er ingen komplikationer;
  • svær - blodtryk 80 mm Hg. Kunst. og under (eller chok), massiv livstruende blødning, urinvolumen mindre end 50 ml / dag, høj kreatinin, komplikationer udvikles).

Der er tegn på, at et alvorligt infektionsforløb er forbundet med en genetisk disposition [1] [2] [5] [9].

Komplikationer af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Specifikke komplikationer ved HFRS:

  • infektiøst toksisk chok - udvikler sig på 4.-6. dag i sygdommen, er den mest almindelige dødsårsag;
  • lungeødem (akut åndedrætssyndrom) - ledsaget af tør hoste, åndenød, dyspnø, iltmætning (iltning) under 90%;
  • DIC syndrom - opstår på grund af et fald i blodpropper og massiv blødning;
  • svær hæmoragisk syndrom - fører til blødning og blødning i vitale organer;
  • brud på nyrekapslen - kan forekomme ved påvirkning i lændeområdet, ledsaget af skarpe smerter på siden af ​​bruddet, et fald i blodtryk, takykardi, bleghed med sved;
  • azotemisk uræmi - den sidste fase af akut nyresvigt ledsaget af en kraftig stigning i kreatinin i blodet, en stigning i svaghed, døsighed, adynami, kvalme, hikke, kramper (resultat - koma og mulig død);
  • akut kardiovaskulær svigt - ledsaget af en krænkelse af hjerterytmen, hævelse af cervikale vener, hoste, bleghed i huden, ødem i underekstremiteterne, besvimelse og svimmelhed, et fald i blodtrykket.

Uspecifikke komplikationer af HFRS er inflammatoriske og purulente processer:

  • pyelonephritis;
  • sepsis
  • abscesser og phlegmon;
  • lungebetændelse osv. [2] [4] [6] [8].

Diagnose af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Metoder til diagnosticering af HFRS inkluderer:

  • Klinisk blodprøve - der er et moderat fald i leukocytter, skiftevis med en unormal stigning i neutrofiler (en type leukocyt) på grund af tilsætningen af ​​sekundær flora, en stigning i antallet af plasmaceller, niveauet af røde blodlegemer og hæmoglobin, et fald i antallet af blodplader, en stigning i ESR (erytrocytsedimenteringshastighed).
  • Generel urinanalyse - den relative tæthed af urin falder, erytrocytter, protein, kaster og epitelceller i nyrerne (de såkaldte Dunaevsky-celler) findes.
  • Biokemisk blodprøve - niveauet af kreatinin, urinstof, levertransaminaser, LDH (lactatdehydrogenase), kalium og magnesium stiger, koncentrationen af ​​natriumioner falder.
  • Immunologiske undersøgelser: RNIF (reaktion af indirekte immunfluorescens) - et positivt resultat bemærkes ved afslutningen af ​​den første uges sygdom og en stigning i titer med 2-3 uger; ELISA (enzym-bundet immunosorbent assay) - specifikke antistoffer af klasse M påvises i den akutte fase (fra slutningen af ​​den første uge til to måneder) såvel som antistoffer af klasse G, som indikerer en tidligere sygdom.
  • PCR-diagnostik - detekterer patogenens RNA i de første dage af sygdommen.
  • Ultralyd af abdominale organer og nyrer - giver dig mulighed for at opdage en stigning i størrelsen på leveren og milten såvel som nyrer med parenkymøst ødem og øget ekkogenitet i cortex.
  • Røntgen af ​​brystet - registrerer tegn på lungebetændelse og lungeødem.
  • EKG - der er tegn på forgiftning og hjertesvigt [1] [3] [7] [12].

Differential diagnose

De fleste tilfælde af sygdommen er milde til moderate, derfor genkendes de som regel ikke, forveksles med den indledende periode med ARI. HFRS kan også forveksles med andre sygdomme:

  • Influenza - der er ingen klare forskelle. I denne sygdom er der som regel altid symptomer på øvre luftvejsskader, mens det i HFRS er et sjældnere fænomen..
  • Omsk hæmoragisk feber - karakteriseret ved et mildt hæmoragisk syndrom, lav proteinuri, mild smerte i underlivet og lændeområdet, fraværet af akut nyresvigt, hovedsageligt centralnervesystemet og lungerne påvirkes.
  • Tyfusfeber - karakteriseret ved en gradvis indtræden, smerter i højre iliac-region, et specifikt roseoløst udslæt og sløvhed.
  • Meningokokæmi - karakteriseret ved et specifikt stellatudslæt ved sygdommens start på baggrund af et infektiøst toksisk chok, ofte ledsaget af purulent meningitis og en udtalt stigning i neutrofiler i blodet.
  • Leptospirose - svær smerte i lægmusklene, forstørrelse af lever og milt, makulopapulært udslæt, neutrofil leukocytose);
  • Flåtbåren encephalitis - forbundet med en flåtbid, karakteriseret ved en fremherskende læsion i centralnervesystemet, fravær af hæmoragisk syndrom og nyreskade.
  • Pyelonephritis - normalt forbundet med hypotermi, er karakteriseret ved fravær af hæmoragisk syndrom, ensidig skade observeres oftere, en hurtig effekt fra brugen af ​​antibiotika.
  • Kirurgisk abdominal patologi er kendetegnet ved neutrofil leukocytose, i begyndelsen af ​​patologien vises smerte, og først derefter - beruselse og feber [1] [2] [3] [11].

Behandling af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Mild og mange former for moderat alvorlige tilfælde af sygdommen behandles derhjemme eller i afdelingen for akutte luftvejsinfektioner på hospitaler som ukendte tilfælde. En del af moderate og alvorlige tilfælde udsættes for indlæggelse på hospitaler med infektionssygdomme med tilstedeværelse af en intensivafdeling (ICU) i fravær af et infektiøst hospital - generelt behandling. Transport skal udføres uden omrystning, da der er risiko for nyresprængning.

Regime - seng, indtil udtalt polyuri stopper:

  • med en mild form - op til 10 dage;
  • med en moderat form - op til 3 uger;
  • i svær form - op til 1 måned.

En mekanisk og kemisk blid diæt med tilstrækkeligt salt er angivet. Den mest egnede diæt nummer 4 ifølge Pevzner. Det er nødvendigt at kontrollere niveauet af forbrugt væske. Ved sygdommens begyndelse, når nyrefunktionen bevares, er en rigelig drink indikeret. I fasen af ​​oligoanuri er det nødvendigt at nøje overvåge, at mængden af ​​forbrugt væske ikke overstiger det fjernede volumen med mere end 700 ml. På højden af ​​sygdommen skal du udelukke fødevarer rig på protein (kød, fisk, bælgfrugter) og kalium (grøntsager, frugt, tørret frugt, kartofler). I genopretningsperioden skal de inkluderes i kosten. Du skal ikke blive sulten, da det øger proteinnedbrydningen og øger niveauet af urinstof i blodet (azotæmi).

Til dato er der ingen specifik antiviral terapi med direkte handling. I de tidlige stadier af sygdommen med moderate og svære former er det muligt at bruge et lægemiddel med generel viral virkning (ribavirin) på et kort kursus.

Patogenetisk behandling rettet mod mekanismen for udvikling af sygdommen er vigtig. Det bestemmer ofte udfaldet af sygdommen. Denne terapi inkluderer:

  • afgiftning af kroppen - kompetent introduktion af isotoniske opløsninger afhængigt af sygdomsfasen, hæmodialyse, kampen mod azotæmi;
  • antioxidantterapi - brugen af ​​midler, der undertrykker lipidperoxidering;
  • forebyggelse og behandling af infektiøst toksisk shock og formidlet intravaskulær koagulation - brugen af ​​hormoner, antikoagulantia osv.;
  • forebyggelse og behandling af hjerne- og lungeødem med hormoner;
  • kampen mod bakterielle komplikationer - antibakterielle midler ordineres i henhold til indikationer;

I genopretningsperioden vises brugen af ​​befæstningsmidler og adaptogener: mineralpræparater (for eksempel calciumgluconat), vitaminkomplekser og planteekstrakter (for eksempel Eleutherococcus).

Patientudskrivningstider:

  • mild form - ikke tidligere end den 12. sygdomsdag;
  • moderat form - ikke tidligere end den 16. sygdomsdag;
  • alvorlig form - ikke tidligere end den 21. sygdomsdag.

Dispensær observation af dem, der er kommet sig, udføres afhængigt af sygdommens sværhedsgrad i en periode på 3 til 12 måneder med periodiske undersøgelser af en infektionsspecialist og en nefrolog samt undersøgelser afhængigt af situationen [1] [2] [4] [8].

Vejrudsigt. Forebyggelse

I milde former og de fleste af moderate former er prognosen gunstig: Efter 3-6 uger observeres fuldstændig bedring. Med nogle moderate og svære former kan genopretningsprocessen tage måneder, nogle gange år, muligvis vedvarende dysfunktion i nogle organer (hovedsageligt nyrerne). Med udviklingen af ​​komplikationer er fatale resultater hyppige (hovedsageligt med HFRS forårsaget af Hantaan-virus).

Forebyggelse af HFRS på nuværende tidspunkt inkluderer hovedsageligt ikke-specifikke foranstaltninger:

  • deratiseringsforanstaltninger - et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at reducere antallet af gnavere
  • sikring af gnavermodstand i lokaler og bygninger
  • kampen mod affald
  • arbejde i åndedrætsværn i støvede rum, hvor gnavere kunne være;
  • uddannelse af sundhedsarbejdere;
  • sundhedsmæssig og hygiejnisk uddannelse af befolkningen.

Specifik profylakse er kun udviklet delvist - det er vaccination af befolkningen i visse territorier. Det yder kun beskyttelse mod Hantaan-virussen, og det bruges derfor kun i nogle asiatiske lande [1] [6] [10] [11].



Næste Artikel
Moderne måder at fjerne nyresten på