Diabetisk nefropati: behandling, stadier, symptomer


I denne artikel lærer du:

Nyreskade i diabetes mellitus eller diabetisk nefropati indtager en førende plads på listen over faktorer, der fører til behovet for nyreerstatningsterapi (hæmodialyse). Udvikling af nyresvigt er en af ​​hovedårsagerne til død hos patienter med type 1-diabetes. Derfor er forskning i nyrefunktion så vigtig i enhver form for diabetes..

Hvorfor udvikler diabetisk nefropati??

For at forstå årsagerne til udviklingen af ​​diabetisk nefropati skal du overveje nyrestrukturen.

Nyren er et parret organ placeret øverst på lænden. I sin struktur har den et specielt væv - parenkym og et system af bækken, der udskiller urin. Parenkymet består af de kortikale og medullære lag. Det kortikale lag er mørkere og placeret udenfor. Medullaen er lettere og danner pyramiderne i nyrerne.

Nephronen består af nyrekroppen og det rørformede system. En stor mængde ikke-koncentreret, såkaldt primær urin, filtreres i kroppen. I tubuli absorberes vand og næringsstoffer fra det, og skadelige metaboliske produkter udskilles med sekundær urin gennem systemet i nyrebækket. Derefter kommer de ind i blæren gennem urinlederen og udskilles fra kroppen..

Blod trænger ind i nyren gennem nyrearterien og udledes gennem nyrevenen.

Nyrernes vigtigste funktion er udskillelse (urin og metaboliske produkter). De producerer også biologisk aktive stoffer - hormoner. Nyrerne er involveret i reguleringen af ​​blodtryk og vedligeholdelse af vand og elektrolytbalance.

I udviklingen af ​​diabetisk nefropati kan der skelnes mellem flere gensidigt skærpende faktorer:

  1. Forhøjede blodsukkerniveauer. Overskydende sukker binder til nyreproteiner, hvilket fører til fortykkelse af blodkar og dets rør. Derudover har glukose i sig selv en toksisk virkning på væv, forårsager spredning af bindevæv omkring nefronerne og derved forstyrrer deres arbejde.
  2. Forhøjede kolesterolniveauer beskadiger små kar, kapillærer, nyrer.
  3. Intra-glomerulær hypertension er en stigning i blodtrykket i kapillærerne. I et forsøg på at sænke niveauet af glukose i blodet øger kroppen sin udskillelse i urinen, dvs. mængden af ​​filtreret urin stiger. Dette medfører en stigning i trykket i nefronen og som følge heraf skade på den..
  4. Højt blodtryk øger intraglomerulær hypertension, nefronceller dør.

Stadier af diabetisk nefropati

I klassificeringen af ​​diabetisk nefropati er der et meget vigtigt koncept - kronisk nyresygdom (CKD). Dette udtryk betyder skade på et organ eller et fald i deres funktion i tre eller flere måneder.

Stadier af diabetisk nefropati (russisk klassifikation):

  1. Mikroalbuminuri stadium.
  2. Proteinuri stadium.
  3. CKD 5 (behandling med nyreerstatningsterapi).

Normalt er der kun en lille mængde protein til stede i urinen. Når nyrerne er beskadiget, begynder nefronen at passere en betydeligt større mængde albuminprotein. Når dette tal er fra 30 til 300 mg pr. Dag, taler de om mikroalbuminuri, hvis det er mere end 300 - om proteinuri.

Mikroalbuminuri (MAU) er den første manifestation af nyreskader i diabetes mellitus, når urinfiltrering øges. I nogle tilfælde er normaliseringen af ​​glukoseniveauer reversibel..

Proteinuri vises senere og indikerer irreversibel skade på organet.

Nyreerstatningsterapi begynder i de sene stadier af nefropati med udviklingen af ​​alvorlig nyresvigt. Dette er et sæt metoder, der erstatter en del af organets funktioner og renser blodet for giftige produkter..

Amerikansk klassifikation anvendes også.

Tabel - Stadier af diabetisk nefropati
Stadie af nefropatiTegn
I - nyrehyperfunktionNyrerne øges i størrelse, blodgennemstrømningen i dem øges, og GFR øges. Blodtrykket er normalt, protein udskilles ikke i urinen.
II - indledende strukturændringerGlomerulære kapillærer tykner, GFR øges, MAU vises med stærk fysisk anstrengelse eller forværret diabetesregulering.
III - begyndende nefropatiVedvarende UIA. GFR er forhøjet eller normalt, BP stiger med jævne mellemrum.
IV - svær nefropatiProteinuri, normal eller nedsat GFR, vedvarende stigning i blodtrykket.
V - uræmiGFR reduceres kraftigt (mindre end 10 ml / min). Forhøjet blodtryk, symptomer på forgiftning.
Bemærk: GFR er den glomerulære filtreringshastighed; BP - blodtryk.

Symptomer

I de indledende faser er diabetisk nefropati asymptomatisk. Patienten kan bemærke en let stigning i urinvolumenet, der udskilles, men som regel tilskrives dette et øget niveau af glukose i blodet..

Og kun på stadium IV udvikler et levende klinisk billede. Blodtrykket stiger, hvilket til sidst når meget høje tal. Patienten udvikler hævelse, der ikke mindskes, når han tager diuretika. I den generelle analyse af urin påvises protein, niveauet af hæmoglobin i blodet falder.

På trin V vises symptomer på forgiftning med udviklingen af ​​alvorlig nyresvigt. Patientens hud er bleg, med en ister skjær, kløe. Svaghed, sløvhed, sløvhed øges. Der lugter urin fra munden, der kan være opkastning og løs afføring. Indvendige organer påvirkes, hjertesvigt kan udvikle sig. På dette stadium har patienten akut behov for nyreerstatningsterapi..

Sådan opdages diabetisk nefropati?

For at starte behandlingen til tiden og forbedre deres prognose, skal patienter med diabetes mellitus regelmæssigt undersøges af deres endokrinolog. Det inkluderer både almindeligt accepterede og specielle forskningsmetoder:

  • Generelle blod- og urinprøver.
  • Definition af UIA.
  • Bestemmelse af niveauet af glykeret hæmoglobin.
  • Biokemisk blodprøve, som skal omfatte kolesterol og dets fraktioner, nyreparametre, jernmetabolismeindikatorer og om nødvendigt calcium, fosfor og kalium.
  • Elektrokardiogram.
  • Måling af blodtryk, undersøgelse af fødderne.
  • Beregning af GFR ved hjælp af specielle formler.
  • Fundus undersøgelse.
  • Med udviklingen af ​​alvorlig nyresvigt - måling af niveauet af parathyroideahormon og udførelse af densitometri.

Behandling

Behandling af diabetisk nefropati skal være omfattende ved anvendelse af flere grupper af lægemidler og ikke-medikamentelle metoder. Overvej de vigtigste faser i behandlingen.

1. Livsstilsændring

Hver patient med diabetes skal følge en diæt, stræbe efter at reducere kropsvægten til normal og øge fysisk aktivitet. Stop med at ryge, begræns alkohol stærkt.

Med udviklingen af ​​nyresvigt er det nødvendigt at begrænse proteinfødevarer, fosfater (kød, fisk, ost) og kalium (bælgfrugter, tørrede frugter, kartofler, urter, te, kaffe).

2. Kompensation for diabetes

Den vigtigste indikator for diabetes kompensation er glykeret hæmoglobinniveau. Med udviklingen af ​​diabetisk nefropati er det nødvendigt at stræbe efter at reducere det til 7% og derunder.

Patienter med type 1-diabetes behandles kun med insulin. Det administreres i en grundlæggende bolus-tilstand (del - for at opretholde basalmetabolismen, del - bolus til måltider).

Patienter med type 2-diabetes mellitus kan modtage tabletter med hypoglykæmiske lægemidler, men det skal huskes, at med et fald i GFR og udviklingen af ​​nyresvigt kan nogle af dem ikke tages, derfor kan det være nødvendigt at skifte til insulinbehandling.

Insulindosen til diabetes mellitus vælges individuelt. Med et fald i GFR falder det med 20-50%.

3. Blodtrykskontrol

Sænkning af blodtrykket til normale niveauer kan reducere udviklingen af ​​diabetisk nefropati betydeligt.

For at kontrollere blodtrykket anvendes forskellige grupper af lægemidler og deres kombinationer, men de valgte lægemidler i fravær af nyresvigt og forhøjede kaliumniveauer er ACE-hæmmere (enalapril, lisinopril osv.) Eller losartan. Disse lægemidler sænker ikke kun blodtrykket, men har også en positiv effekt på nyrernes tilstand..

4. Kontrol af blodlipider

Det er nødvendigt at normalisere niveauet af kolesterol, dets fraktioner og triglycerider. At tage medicin til disse formål udføres kun under tilsyn af en læge, da de med CKD 4 og 5 muligvis skal annulleres.

5. Behandling af nyresvigt og dens konsekvenser

Da nyrerne producerer et stof, der er involveret i hæmatopoiesis, opstår anæmi ofte, når nyresvigt udvikler sig. Anæmi fører til ilt sult i allerede berusede organer og væv. Derfor er det i dette tilfælde bydende nødvendigt at tage stoffer, der øger niveauet af hæmoglobin i blodet..

En anden komplikation af nyresvigt er en krænkelse af calcium- og fosformetabolisme, hvilket fører til osteoporose og forstyrrelse af biskjoldbruskkirtlen. For at rette op på denne tilstand ordineres calcium og vitamin D-præparater..

For at reducere forgiftning tager patienter med nyresvigt tarmadsorbenter (aktivt kul, enterosgel) og naturlægemidler (chophytol).

6. Hæmodialyse

Mest anvendte hæmodialyse. Hæmodialyse Er rensning af blodet fra toksiner uden for kroppen. Til dette anvendes et specielt apparat "kunstig nyre". Det har en membran, der tillader essentielle næringsstoffer at passere igennem og fælder giftige metaboliske produkter.

Som det er klart, er hæmodialyse langt fra den enkleste og nemmeste procedure, der kræver sofistikeret udstyr, dyre dialysemembraner og enorm fysisk og mental styrke hos patienten. Selvom hæmodialyse fjerner alle giftige produkter, akkumuleres de hurtigt igen, hvilket kræver hyppig gentagelse af proceduren 3 gange om ugen.

Donor-nyretransplantation, som udføres aktivt over hele verden, er blevet et alternativ til hæmodialyse. Donororganet overtager helt funktionerne ved at rense kroppen og fjerne væske.

Det transplanterede organ kan arbejde i yderligere 15-20 år og give modtageren en anstændig livskvalitet og forbedre sundhedsindikatorerne.

Nefropati

Generel information

Nephropati forstås som en patologisk tilstand, hvor ikke kun renal parenkym påvirkes, men også det glomerulære apparat. De beskrevne ændringer har en negativ indvirkning på organets funktionelle tilstand og kan føre til udvikling af forskellige komplikationer. Sygdommen er kendetegnet ved et langsomt forløb og mangel på symptomer i de tidlige stadier..

Efterhånden som patologien udvikler sig, bemærkes et meget specifikt klinisk billede. De allerførste tegn på sygdommen er tørst, overdreven træthed og svær svaghed. Nyrernes filtreringskapacitet er gradvist nedsat. Sygdommen kan ramme mennesker i alle aldre. Dismetabolisk nefropati registreres sjældent hos børn.

Patogenese

Mekanismen for udvikling af patologi er den samme på trods af forskellige årsager, der fremkalder nefropati og nefrosklerose. Under indflydelse af forskellige skadelige faktorer (dystrofi, hypoxi, inflammation, traume, autoimmune effekter) dannes destruktive ændringer i det rørformede og glomerulære epitel med den efterfølgende nedlukning af nogle nefroner fra det generelle blodforsyningssystem.

Cellerne i nyresystemet har ikke evnen til at regenerere, og efter fagocytose af de ødelagte celler dannes nefrosclerose, hvilket resulterer i, at nyrevævet erstattes af bindevæv, hvilket fører til komprimering af nyrerne. De resterende glomeruli påtager sig hele belastningen, hvilket øger filtrering og blodcirkulation, hvilket fører til et fald i urins relative tæthed og en stigning i dets volumen. Nedsat blodgennemstrømning fremkalder en stigning i reninsyntese, som er ansvarlig for glomerulær filtrering, hvilket kan bidrage til forekomsten eller forværringen af ​​arteriel hypertension.

Klinisk observeres manifestationer af nyresvigt kun i ekstremt alvorlig nefrosklerose med tab af 85% af nefronerne i en nyre eller 70% af nefronerne i to nyrer, hvilket forklares med den høje kompenserende kapacitet i nyrevævet. Komplet funktionelt organsvigt og erstatningsterapi kræves, mens 5% af cellerne eller derunder opretholdes.

Klassifikation

Det er almindeligt at skelne mellem forskellige typer nefropati. De førende positioner i forekomsten er besat af nyresygdomme forårsaget af metaboliske lidelser: gigt og diabetiker. Resten af ​​formularerne registreres meget sjældnere.

Diabetisk nefropati

Patologien dannes gradvist på baggrund af diabetes mellitus og er karakteriseret ved samtidig skade på begge nyrer (kode for ICB-10: E14.2 Uspecificeret diabetes mellitus med nyreskade). Der er et andet navn - diabetisk glomerulosklerose.

Diabetisk nefropati forekommer i 5 faser:

  • Asymptomatisk. Det diagnosticeres kun, når der gennemføres en specialundersøgelse og beståelse af prøver. Klinisk manifesterer sig ikke på nogen måde.
  • Fasen af ​​de indledende strukturelle ændringer. En stigning i glomerulær filtrering og blodcirkulation i nyrerne registreres. Klinisk klager patienter over ubehag og smerter i lændeområdet.
  • Prenefrotisk fase. En let stigning i blodtrykket er karakteristisk, og der observeres normalisering af filtrering og blodcirkulation. Mikroalbuminuri registreres (op til 300 mg pr. Dag med en hastighed på 0-30 mg), men der er ingen udtalt proteinuri.
  • Nefrotisk fase. Patienten har et konstant højt blodtryk, et fald i nyrernes filtreringskapacitet, nedsat blodcirkulation, protein registreres i urinen. Parallelt bemærkes hyperkolesterolæmi og en stigning i ESR. Ved undersøgelse henledes opmærksomheden på hævelse af ansigt og lemmer..
  • Uræmisk stadium. Der er en ophobning af kreatinin og urinstof i blodet på grund af en betydelig overtrædelse af nyrernes filtreringskapacitet. I næsten alle tilfælde følger udviklingen af ​​nyresvigt det uremiske stadium af diabetisk nefropati. Det er på dette tidspunkt, at der registreres udtalt hævelse og hypertensive kriser..

Gigty nefropati

Denne form forekommer hos 40-60% af patienter med gigt. Med gigty nefropati bemærkes overvejelsen af ​​produktionen af ​​urinsyre over eliminering, hvilket bidrager til dens ophobning i blodet og dannelsen af ​​urinsyresalte - urater. Brun urin indikerer en høj koncentration af urinsyre i den. Klinisk manifesteres den gigtformede form af klager over et fald i den daglige mængde urin, smerter i lændeområdet, spændinger i mavemusklerne, nyrekolik og urinveje. Med den hurtige progression af gigty nefropati er der en udtalt deformation af nyrevæv.

Iga nefropati

Det er en infektiøs-autoimmun læsion af glomeruli og er kendt under et andet navn - Bergers sygdom. Denne patologi er kendetegnet ved spredning af bindevæv mellem kapillærerne i nyrens glomeruli. Processen starter et par dage efter at have lidt en sygdom i de øvre luftveje. Klinisk manifesterer sig som hypertension, feber, urinveje, smerter i lændehvirvelsøjlen. I et laboratorieundersøgelse påvises en stor mængde protein i urinen. Sygdommen fortsætter med tilbagefald og en gradvis overgang til nyresvigt.

Nefropati af graviditet

Det betragtes som en af ​​de farligste typer toksikose. Risikogruppen inkluderer kvinder, der misbruger alkoholholdige drikkevarer og rygning. Oftest opdages patologi i anden halvdel af graviditeten og kan føre til abort. Sådanne patienter har brug for observation på et 24-timers hospital. Nephropati af graviditet kan føre til præeklampsi, som er livstruende for moderen og babyen. Patologi manifesteres af hypertension, hævelse og tilstedeværelsen af ​​protein i urinen..

Toksisk nefropati

Det udvikler sig efter forgiftning med giftige stoffer og tungmetaller, som negativt påvirker nyresystemets funktion og manifesterer sig med karakteristiske symptomer:

  • ukuelig opkastning
  • betændelse i øjets slimhinder
  • hævelse omkring øjnene
  • tilstedeværelsen af ​​blod i urinen (hæmaturi)
  • delvis og fuldstændig ophør af urinstrømmen ind i blæren (anuri)
  • hovedpine;
  • forstyrrelser i fordøjelseskanalens arbejde
  • tab af bevidsthed.

Toksisk nefropati kræver akut indlæggelse på et 24-timers hospital.

Dysmetabolisk nefropati (metabolisk nefropati)

Metabolisk nefropati udvikler sig ofte med en langvarig metabolisk lidelse med krystalluri (overskydende salt, der sætter sig i urinvejen). Den dysmetaboliske form findes hovedsageligt hos børn. Metabolisk nefropati er opdelt i flere former:

  • Urat nefropati. Ofte er uratformen asymptomatisk.
  • Oxalat nefropati.
  • Cystin nefropati.
  • Calciumoxalat nefropati.
  • Blandet (oxalat-urat eller fosfat-urat) nefropati.

Den metaboliske form manifesteres hovedsageligt ved kløe, uklar urin, ødem, hypotension og enurese. Dysmetabolisk nefropatikode i henhold til ICB-10: N16.3 Tubulointerstitiel nyreskade ved metaboliske lidelser.

Myelom nefropati

Multipelt myelom er en onkologisk sygdom, der hæmmer processerne med hæmatopoiesis og fremmer produktionen af ​​proteiner, der ødelægger skelet og organer. På baggrund af sygdommen dannes nyresvigt gradvist med gradvis krympning af organer. Den patologiske proces kan føre til nefronekrose - vævsdød i nyretubuli.

Iskæmisk nefropati

Det udvikler sig på baggrund af nedsat blodtilførsel til organet. Sygdommen er typisk for ældre. Personer med fedme, diabetes mellitus og åreforkalkning er tilbøjelige til patologi. Den mest almindelige årsag til iskæmisk nefropati er blokering af blodkar ved aterosklerotiske plaques, hvilket fører til iskæmi og efterfølgende vævsnekrose. I den indledende fase kan sygdommen være asymptomatisk, men over tid bliver patienten irritabel, han får besøg af selvmordstanker. Der er hævelse, træthed, duften af ​​ammoniak fra munden, udslæt på huden. Afføringsforstyrrelser og udseende af kvalme er mulige med kompenserende læsioner i fordøjelseskanalen.

Sjældne former for nefropati

  • Refluks nefropati. Det udvikler sig på baggrund af vesicoureteral refluks, når blærens indhold sendes tilbage til urinlederen. Patologi dannes som et resultat af grov ardannelse i nyrevævet. Hos små børn diagnosticeres det i 40% af tilfældene.
  • Paraneoplastisk nefropati. Det glomerulære apparat påvirkes som et resultat af den onkologiske proces i kroppen. Klinisk til stede med feber, hævelse, tyngde og smerter i nedre ryg, artralgi, mundtørhed og vægtændringer.
  • Arvelig nefropati. Udvikler på grund af genmutationer og med en disposition for sygdomme i nyresystemet.
  • Familiel nefropati. Nyrevævsskader diagnosticeres hos flere familiemedlemmer på én gang. Familieformen er forskellig fra arvelig.
  • Alkoholisk nefropati. Det udvikler sig med langvarig alkoholforgiftning, når ethanol ødelægger nyrerne, bugspytkirtlen, fordøjelseskanalen og leveren. Alkoholisk nefropati kan være asymptomatisk i lang tid i latent form.
  • Membranøs nefropati. Patologien er ikke inflammatorisk. Et træk ved denne form for nefropati er fortykkelsen af ​​væggene i kapillærerne i glomeruli, hvilket negativt påvirker filtrering og blodcirkulation. Ved langvarig forløb kan membranøs nefropati ledsages af dyslipidæmi og trombose..
  • Medicinsk nefropati. Det udvikler sig ved brug af visse lægemidler: diuretika; antibiotika (fluoroquinoloner, cephalosporiner); antihypertensive stoffer; NSAID'er (Nimesil osv.).
  • Hypertensiv nefropati. Det udvikler sig hos personer, der lider af hypertension. Det vigtigste symptom er hovedpine. Mindre ofte bekymret for lændesmerter, tørre slimhinder, hyppig trang til at tisse. Hypertensiv nefropati er kendetegnet ved en specifik ammoniakisk lugt fra patientens mund.
  • Kalium penisk nefropati. Langvarig hypokaliæmi forårsager ødelæggelse af de tubulære celler i nyrerne, hvilket fører til alkalisering af urinen. Patienter klager over øget vandladning (polyuri), proteinuri, polydipsi og hypertension.
  • Endemisk nefropati. Denne gruppe inkluderer alle nefropatier af ubestemt oprindelse, registreret hos personer, der bor i de endemiske regioner på Balkanhalvøen. Patienter har bleghed i huden, kobberfarvet palmer, hyppig vandladning og hypertension..
  • Kontrastinduceret nefropati. Det udvikler sig efter at have gennemført sådanne hardwareundersøgelser som CT og MR med kontrastmidler. Patologi udvikler sig 1-3 dage efter administration af et kontrastmiddel. Den kontrastinducerede form manifesteres ved appetitløshed, døsighed, oliguri, hævelse i ansigtet.

Årsager

  • beruselse af kroppen med salte af tungmetaller;
  • metaboliske lidelser (gigt, diabetes mellitus);
  • langvarig brug af visse lægemidler (analgetika, antiinflammatoriske, krampestillende midler);
  • graviditetsperiode
  • periode efter udsættelse for stråling
  • unormal udvikling af urinvejene og nyresystemet;
  • husholdnings- eller industriel forgiftning, forgiftning;
  • tilstedeværelse af ekstrarenale tumorer af godartet eller ondartet karakter.

Symptomer på nyre nefropati

I den indledende fase kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig på nogen måde. Gradvist er patienter opmærksomme på de første symptomer:

  • sløvhed og træthed
  • konstant følelse af tørst
  • svær hovedpine
  • ømhed i lændeområdet i fremskrivningen af ​​nyrernes placering.

I fremtiden tilføjes specifikke symptomer:

  • forhøjet blodtryk
  • hævelse af ansigt og lemmer
  • diagnose af protein i urinen i betydelige mængder.

Nyrenephropati af infektiøs oprindelse er noget forskelligt klinisk. Så for eksempel med den erhvervede form for pyelonefritis er der markant svedtendens, kulderystelser, feber, utilpashed, kvalme, muskelsmerter osv..

Symptomer på diabetisk nefropati

Den diabetiske form betragtes som en langsomt progressiv sygdom, og dens kliniske symptomer afhænger stort set af scenen i den patologiske proces. Det er almindeligt at skelne mellem stadierne af mikroalbuminuri, proteinuri. Det terminale stadium er udviklingen af ​​kronisk nyresvigt.

I lang tid fortsætter diabetisk nefropati uden nogen manifestationer. I det indledende trin kan der være hyperfunktionel hypertrofi af renale glomeruli, øget glomerulær filtreringshastighed og øget renal blodgennemstrømning.

Flere år efter starten af ​​diabetes mellitus vises de første strukturelle ændringer i det glomerulære apparat i nyrerne. På samme tid forbliver urinalbuminudskillelsen på et normalt niveau (mindre end 30 mg pr. Dag), og der forbliver et højt glomerulært filtreringsvolumen.

Efter ca. 5 år registreres vedvarende mikroalbuminuri. Der er en stigning i blodtrykket, især med fysisk aktivitet. Patienter bemærker en væsentlig forringelse af velvære allerede i de sene stadier af sygdommen.

Ved type 1-diabetes mellitus udvikles klinisk udtalt diabetisk nefropati efter 15-20 år og manifesteres ved vedvarende proteinuri med et proteinniveau i urinen på mere end 300 mg pr. Dag. Sådanne indikatorer indikerer, at den skadelige proces er irreversibel. Der er et fald i den glomerulære filtreringshastighed og renal blodgennemstrømning, og arteriel hypertension bliver vanskelig at kontrollere. Patienter diagnosticeres med nefrotisk syndrom, som manifesteres af hulrum og perifert ødem, dyslipidæmi og hypoalbuminuri. Blodurinstof og kreatininniveauer kan være normale eller let øgede.

I terminalfasen registreres et kraftigt fald i nyrernes koncentration og filtreringskapacitet:

  • udvikling af anæmi
  • massiv proteinuria;
  • øget kreatinin og urinstof
  • nedsat glomerulær filtreringshastighed;
  • svær hævelse.

Det er på dette tidspunkt, at glucosuri, hyperglykæmi og udskillelsen af ​​endogent insulin i urinen reduceres markant. Behovet for eksogent insulin aftager også. Hos patienter udvikler nefrotisk syndrom, uræmi bemærkes, og dyspeptiske lidelser udvikler sig. Ved alvorlig kronisk nyresvigt er kroppen selvforgiftet af metaboliske produkter, og alle systemer og organer påvirkes.

Analyser og diagnostik

Normalt vender de sig først til lægen med symptomer som overdreven træthed og en konstant følelse af tørst. Efter den indledende undersøgelse og lytning til klager henvises patienten til en snæver specialist, der er involveret i diagnosen nyrepatologi: en urolog eller nefrolog (i ekstreme tilfælde en kirurg).

For at få den korrekte diagnose og udnævnelsen af ​​tilstrækkelig terapi udføres en specialundersøgelse, der inkluderer flere procedurer. Laboratorie- og instrumentdiagnostik tillader ikke kun diagnosticering af nefropati, men også at finde ud af årsagerne til dens forekomst.

Laboratorietest

  • generel blodprøve (giver dig mulighed for at identificere den inflammatoriske proces i kroppen);
  • generel urinanalyse
  • biokemisk analyse af blod og urin;
  • Roberts test;
  • test ifølge Zimnitsky.

Instrumental diagnostik

Speciel hardwareundersøgelse giver dig mulighed for at finde ud af årsagen til udviklingen af ​​nefropati.

  • Ultralyd af nyrerne. En smertefri og sikker metode til at undersøge nyresystemets tilstand. Der er to typer: Doppler-ultralyd (USDG) - vurderer tilstanden af ​​nyrernes kredsløb; ultralyd - diagnosticerer tilstedeværelsen af ​​tumorformationer og sten i nyrevævet.
  • Computertomografi af nyrerne. En grundig scanning kan opdage neoplasmer, nyresten, hæmatomer og trombose. Tomografi giver dig mulighed for at lave et detaljeret og volumetrisk billede af nyrerne og rette den mindste patologi, hvorfor CT bruges, når effektiviteten af ​​ultralydsundersøgelse af organet er utilstrækkelig. Den største fordel ved CT i forhold til røntgen og ultralyd er evnen til at skelne godartet fra ondartede svulster..
  • Udskillelses urografi. Den diagnostiske procedure udføres ved hjælp af et specielt radioaktivt stof, der injiceres i kroppen og udskilles gennem nyresystemet. Radiografisk undersøgelse giver dig mulighed for at vurdere urinvejens åbenhed, aktiviteten af ​​udskillelseskanalen og bestemme organets filtreringskapacitet.

Behandling og medicin

Behandling af nefropati startes først efter en nøjagtig diagnose. Behandlingen sigter mod at eliminere den underliggende patologi, der førte til skade på nyresystemet.

Diabetisk nefropati behandling

I den indledende fase er det nok at opretholde et tilstrækkeligt blodsukkerniveau; det er ikke nødvendigt at tage speciel medicin. Behandlingsregimen for diabetisk nefropati inkluderer lægemidler som:

  • fibrater (Ciprofibrat, Fenofibrat);
  • statiner (pitavastatin, rosuvastatin);
  • nefrobeskyttende midler, der bremser udskillelsen af ​​protein gennem nyrerne (Sulodexide);
  • lægemidler, der genopretter vand- og elektrolytbalance (Povidon, natriumbicarbonat, calciumgluconat, aktivt kul).

For at kontrollere blodtrykket og begrænse skader på nyresystemet ordineres lægemidler fra gruppen af ​​ACE-hæmmere (Lisinopril, Perindopril, Ramipril).

Behandling af toksisk nefropati

Det vigtigste behandlingsområde er afgiftning. Først og fremmest er det nødvendigt at fjerne giftige stoffer fra kroppen i en blid tilstand uden at skade nyrerne. Anbefalede teknikker:

  • plasmaferese (blodrensning ved at separere plasma);
  • hæmosorption (blodrensning ved hjælp af et filtreringsapparat);
  • hæmofiltrering;
  • hæmodialyse
  • gastrisk skylning, tarmrensning.

I nogle tilfælde er blodtransfusion indiceret til nefropati. Efter rensning af kroppen for toksiner og skylning ordineres anti-shock-terapi for at eliminere krampeanfald, uræmisk koma, hypertensiv krise og lungeødem..

Lægemidler ordineret til toksisk nefropati:

  • diuretika;
  • C-vitamin, glukose;
  • hormonelle midler;
  • sorbenter;
  • insulin;
  • rigelig alkalisk drik;
  • calciumpræparater til genopretning af elektrolytbalance og syre-base balance
  • antihistaminer.

Hvordan man behandler Iga nefropati

Hovedretningen i behandlingen af ​​Bergers sygdom er overholdelse af en diæt, hvor det er forbudt at bruge glutenholdige fødevarer (hvedegrød, semulje, kager, slik, pasta). Ris og boghvede grød samt majsmel er tilladt til forbrug. Butikskøbte kødprodukter og æg er forbudt. Et kursusindtag af fiskeolie anbefales. Ud over at overholde dietten tilrådes patienten at tage medicin:

  • ACE-hæmmere (Enalapril, Captopril);
  • glukokortikosteroider (Prednisolon, Methylprednisolon);
  • antitumorcytostatika (Cloqueran, Endoscan);
  • antibiotika (penicillin, erytromycin).

Behandling af gigty nefropati

Nyresten, der findes i gigtagtig nefropati, skal fjernes. Patienthåndtering svarer til behandlingen af ​​akut nyresvigt. Rigelig drikke og tilstrækkelig fysisk aktivitet er vist. Lægemiddelterapi har til formål at opløse og fjerne salte fra kroppen såvel som at stoppe smertefulde og inflammatoriske processer.

Narkotika ordineret til nefropatis gigtige karakter:

  • NSAID'er (Ibuprofen, Indomethacin);
  • glukokortikosteroider (mod NSAID-intolerance);
  • urikosuriske midler til hæmning af dannelsen af ​​sten (Benzbromaron, Probenecid);
  • lægemidler, der korrigerer elektrolytbalancen (Blemaren, Magurlit);
  • plantebaserede diuretika (Avisan, Tsistenal, Urolesan);
  • medicin mod gigt (colchicin).

Theroider ordineres ikke til nefropati med en infektiøs komponent på grund af risikoen for forværring af patientens velbefindende.

Sådanne patienter anbefales også fysioterapiprocedurer:

  • magnetoterapi;
  • fototerapi;
  • Spa-behandling.

Behandling af nefropati under graviditet

Denne kategori af kvinder kræver konstant overvågning. Når nyrepatologi opdages, sendes en gravid kvinde til et 24-timers hospital. Lægemidler, der ordineres til nefropati hos gravide kvinder:

  • beroligende medicin (Sibazon, baldrian tinktur);
  • antihistaminer (Suprastin, Diphenhydramin);
  • antispasmodika (No-shpa, Dibazol);
  • vasodilatorer (Apressin);
  • urte diuretika (Fitolizin, Kanefron);
  • vitaminkomplekser (Elevit, AlfaVit);
  • immunstimulerende midler (immun).

De generelle anvisninger i behandlingen af ​​enhver form for nefropati er overholdelse af sengeleje, særlig diætmad og indtagelse af vitaminkomplekser og medicin. Om nødvendigt kan hæmodialyse ordineres og i kritiske tilfælde nyretransplantation.

Procedurer og operationer

Nyrebiopsi er en minimalt invasiv metode med høj præcision baseret på indsamling af nyrevævsbiomateriale ved at indsætte en nål direkte i selve organet. Denne metode giver dig mulighed for at afklare diagnosen og evaluere prognosen. Biopsien udføres under kontrol af røntgen, ultralyd eller computertomografi, hvilket signifikant reducerer risikoen for traumer i nyresystemet.

Nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn udvikler sig som et resultat af metaboliske lidelser i barnets krop. Metabolisk nefropati hos børn er opdelt i primær og sekundær. Den primære form skyldes arvelige faktorer. Karakteriseret ved et progressivt forløb, den hurtige dannelse af nyresvigt og udviklingen af ​​urolithiasis. Primær metabolisk nefropati er sjælden.

Den sekundære form for dysmetabolisk nefropati er forbundet med indtagelsen af ​​visse stoffer i barnets krop, der påvirker stofskiftet og fører til dysfunktionelle lidelser i organer og systemer.

Oxaluria hos børn er kendetegnet ved et øget indhold af calciumoxalat, der udskilles gennem nyresystemet i form af krystaller. Oxaluria er opdelt i primær og sekundær. Behandling kræver en integreret tilgang. Børn får en særlig diæt, som er grundlaget for terapi. Oxaluria kræver udnævnelse af enterosorbenter, probiotika, membranstabilisatorer, antioxidanter og Xidiphon.

Kost til nefropati

Kost til nyresygdom

  • Effektivitet: terapeutisk effekt efter 10 dage
  • Vilkår: 1 måned eller mere
  • Omkostninger ved dagligvarer: 1250-1350 rubler om ugen

Kostbegrænsninger i den indledende fase af nefropati er minimale og er mere fokuseret på forebyggelse. I avancerede tilfælde er ernæring terapeutisk. En korrekt valgt diæt giver dig mulighed for at normalisere vand-saltbalancen i patientens krop. Specielt udvalgte produkter normaliserer urinvejets arbejde, så du kan slippe af hævelse, som den vigtigste manifestation af nefropati, stabilisere blodtrykket og stoppe forgiftning af kroppen.

Konsekvenser og komplikationer

Nephropati i sig selv er en komplikation af den tidligere patologi. Når det skrider frem, kan det imidlertid føre til farlige og livstruende forhold. Nephropati kræver øjeblikkelig behandling og eliminering af den underliggende årsag..

Ved nyresvigt påvirkes alle funktioner i nyresystemet. Nitrogen- og vand-elektrolytbalancen lider, hvilket fører til en ændring i niveauet af kalium, magnesium, calcium og natrium i kroppen. Puffiness, ascites, trombose udvikler sig gradvist, der opstår hjerteproblemer, der dannes mentale lidelser. Nyresvigt kan være dødelig. Når en infektiøs komponent er fastgjort, udvikler blærebetændelse, pyelonephritis, glomerulonephritis og glomerulosklerose. Nefropati kan føre til arytmier, anæmi og urolithiasis. Den mest formidable komplikation af skade på nyresystemet er døden.

Vejrudsigt

Hvis patologien opdages på et tidligt tidspunkt, betragtes prognosen for nefropati som gunstig. Ellers betragtes prognosen som dårlig..

Selvmedicinering er uacceptabelt. I mangel af tilstrækkelig behandling udvikler pyelonephritis, og i værste fald kan det være dødelig. Nefropati reagerer godt på behandlingen, hvis du er opmærksom på symptomerne rettidigt og konsulterer en urolog eller nefrolog.

Liste over kilder

  • Shestakova M.V. "Diabetisk nefropati: dødelig eller forebyggelig komplikation?", Artikel i tidsskriftet brystkræft №24 fra 18.12.2001
  • Ritz E. "Anæmi og diabetisk nefropati", brystkræft nr. 11 fra 03.06.2007
  • Podzolkov V.I., Bulatov V.A. “Myokardium. Nephron. Et kig gennem prismen på udviklingen af ​​arteriel hypertension ", brystkræft №11 fra 29.05.2008

Uddannelse: Uddannet fra Bashkir State Medical University med en grad i generel medicin. I 2011 modtog hun et eksamensbevis og et certifikat i specialet "Terapi". I 2012 modtog hun 2 certifikater og et eksamensbevis inden for specialet "Funktionel diagnostik" og "Kardiologi". I 2013 tog hun kurser om "Aktuelle spørgsmål om otorhinolaryngology i terapi." I 2014 tog hun genopfriskningskurser i specialet "Klinisk ekkokardiografi" og kurser i specialet "Medicinsk rehabilitering". I 2017 gennemførte hun avancerede kurser i specialet "Vaskulær ultralyd".

Arbejdserfaring: Fra 2011 til 2014 arbejdede hun som terapeut og kardiolog på MBUZ Polyklinik nr. 33 i Ufa. Siden 2014 arbejdede hun som kardiolog og læge i funktionel diagnostik på MBUZ Polyclinic No. 33 i Ufa. Siden 2016 har han arbejdet som kardiolog på poliklinik nr. 50 i Ufa Medlem af det russiske kardiologiske samfund.

Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en type progressiv nyresygdom, der forekommer hos patienter med diabetes mellitus. Sygdommen manifesterer sig ikke i lang tid, men i sidste ende begynder patienten at klage over højt blodtryk og hyppig vandladning om natten. Regelmæssig ambulant overvågning, en sund livsstil og opretholdelse af optimalt blodsukker er de bedste måder at forhindre diabetisk nyresygdom på..

Ifølge undersøgelsen "Diabetes mellitus og kronisk nyresygdom: præstationer, uløste problemer og udsigter til behandling" af MV Shestakova forekommer nyresygdom hos patienter med diabetes i 43% af tilfældene. Diabetes er også den mest almindelige årsag til nyresvigt og dens kroniske type, den femte og sidste fase af diabetisk nefropati..

Epidemiologi

Ifølge International Diabetes Federation er det samlede antal patienter med diabetes mellitus 387 millioner. 40% af dem udvikler efterfølgende nyresygdom, hvilket fører til nyresvigt.

Forekomsten af ​​diabetisk nefropati skyldes mange faktorer og er numerisk forskellig selv i europæiske lande. Forekomsten blandt tyske patienter, der er indlagt til nyreerstatningsterapi, overstiger dataene fra USA og Rusland. I Heidelberg, det sydvestlige Tyskland, havde 59% af patienterne, der gennemgik blodrensning på grund af nyresvigt i 1995, diabetes, med 90% af tilfældene af type II.

En hollandsk undersøgelse viste, at forekomsten af ​​diabetisk nefropati er undervurderet. Under dissektion af nyrevæv ved obduktion kunne specialisterne påvise 106 af 168 patienter histopatologiske ændringer forbundet med diabetisk nyresygdom. Imidlertid havde 20 ud af 106 patienter ingen kliniske manifestationer af sygdommen i løbet af deres levetid..

Klassifikation

Siden 1983 har det medicinske samfund brugt metoden fra Dr.S.E. til at klassificere stadierne af diabetisk nefropati. Mogensen. I 2014 reviderede Den Blandede Komité for Diabetisk nefropati imidlertid data fra tidligere år og opdaterede klassificeringen baseret på ny forskning..

Trin 1 er kendetegnet ved starten af ​​nyrehyperfunktion og hypertrofi. Ændringer opdages under diagnosen inden insulinbehandling. Den øgede koncentration af albumin i urinen observeret under træning er også et karakteristisk tegn på sygdommens begyndelse..

Trin 2 er asymptomatisk i mange år og er kendetegnet ved vævsskade uden at vise kliniske tegn. Imidlertid afslører diagnosen af ​​nyrerne og studiet af morfometriske parametre ændringer. Den glomerulære filtreringshastighed (eGFR) stiger, abuminindekser forbliver normale i hvile og stiger under træning. I mangel af diabeteskontrol øges udskillelsen af ​​albumin både i hvile og under stress på kroppen.

Trin 3 er begyndelsen på udviklingen af ​​diabetisk nefropati, som til sidst bliver åben. Den vigtigste manifestation af sygdommen er en øget koncentration af albumin i urinen målt ved radioimmunoanalyse. Niveauet er højere end normale værdier, men lavere i den kliniske form af sygdommen (gennemsnitsværdier er fra 15 til 300 μg / min). Blodtrykket begynder gradvist at stige, den glomerulære filtreringshastighed forbliver den samme.
Trin 4 præsenterer med åben diabetisk nefropati med karakteristiske tegn på protein i urinen (mere end 0,5 g / 24 timer). Manglende behandling for højt blodtryk reducerer nyrefunktionen. Sygdommen manifesterer sig fra 10 til 25 år efter diabetesudbruddet..

Trin 5 er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​nyresvigt hos patienten og som følge heraf forgiftning af kroppen med giftige stoffer. Cirka 25% af befolkningen med nyresvigt er diabetiker.

Nefropati forbundet med diabetes mellitus

Diabetisk nefropati er en nyresygdom, der udvikler sig på baggrund af diabetes mellitus og er en komplikation af sidstnævnte. Vævet i det parrede organ er involveret i det berørte område; diffus eller nodulær glomerulosklerose dannes på det. Dette er en af ​​de farligste konsekvenser af patologi, som ofte kræver en nyretransplantation..

Diabetes mellitus og dens konsekvenser

I diabetes mellitus påvirkes store og små blodkar, hvilket bidrager til henholdsvis makroangiopati og mikroangiopati. Sådanne processer påvirker igen alle organers funktion negativt. Nyrerne, nervesystemet og det visuelle system tager det største slag.

Kronisk nyresvigt (CRF) påvises ca. 15-20 år efter starten på den primære sygdom.

Fremkomsten og udviklingen af ​​diabetisk nefropati

I henhold til den internationale klassificering af sygdomme 10 revision af diabetisk nefropati tildeles koden N08.3 (ICD-10 kode). Udviklingen af ​​patologi er en sen komplikation af primære sygdomme af type 1 og 2, som er en af ​​hovedkilderne til dødelighed.

Årsager til nyreskade

Patogenesen af ​​nyresygdomme er forbundet med en patologisk ændring i kar og glomeruli i kapillærsløjfer, der udfører en filtreringshandling. Den vigtigste provokerende faktor er hyperkaliæmi. Udviklingen af ​​patologi påvirkes af langvarig utilstrækkelig kompensation af forstyrrelser i kulhydratmetabolisme.

Den metaboliske teori om forekomsten af ​​denne komplikation siger, at vigtige biokemiske processer med konstant hyperkalæmi forstyrres, hvilket bidrager til en funktionsfejl i aktiviteten af ​​det parrede organ og en stigning i risikoen for at udvikle diabetisk nefropati. Blandt dem er følgende:

  • ikke-enzymatisk glycering af proteinmolekyler i organets glomeruli;
  • funktion af molekyler;
  • vand-elektrolyt homeostase;
  • metaboliske processer i forhold til fedtsyrer;
  • ilt transport;
  • renal vaskulær permeabilitet.

Ifølge en anden teori - hæmodynamisk, er den vigtigste faktor i starten af ​​nefropati arteriel hypertension og nedsat intrarenal blodgennemstrømning. I dette tilfælde forstyrres arterioles tone, og trykket i glomeruli stiger til de begrænsende grænser. På grund af langvarig hypertension forekommer strukturelle ændringer: øget filtrering, udskiftning af væv med bindevæv, glomerulær okklusion, kronisk nyresvigt.

Der er en anden teori - genetisk, ifølge hvilken en patient med identificeret nefropati har disponerende faktorer, udtrykt i metaboliske og hæmodynamiske lidelser.

Kliniske manifestationer og stadier

Symptomerne på diabetisk nefropati varierer afhængigt af det stadium, hvor den primære sygdom opstår. Hvis tegnene på patologi i den indledende fase af løbet er markante, så med en forsømt grad giver disse en person betydelig ubehag og forstyrrer at føre en sædvanlig livsstil.

Således kan følgende klassificering af komplikationer ifølge Mogensen skelnes, det vil sige stadierne af diabetisk nefropati:

  1. Forbedret organfunktion. På et tidligt tidspunkt udtrykkes det i en stigning i størrelsen af ​​cellerne i nyrekarrene, produktionen af ​​urin og dets filtrering. I det første trin er detektion af protein i urinen ikke karakteristisk. Tilstedeværelsen af ​​eksterne tegn observeres ikke.
  2. Indledende strukturændringer. De vises 2-3 år efter starten på udviklingen af ​​den primære sygdom. Nyreskibene tykner. Bestemmelsen af ​​protein i urinen er ikke typisk, hvilket kan forklares ved fraværet af en krænkelse af organets udskillelsesfunktion. Andre specifikke tegn observeres heller ikke.
  3. Manifestationen af ​​udtalte ændringer i tilstanden af ​​det parrede organ. Som regel begynder udviklingsstadium 3 5-6 år efter starten af ​​diabetes mellitus. En lille mængde protein kan påvises i urinen. Dette er mikroalbuminuri, der er kendetegnet ved mængden af ​​elementet i urinen - 30-300 mg / dag. Denne tilstand signaliserer betydelig skade på organets kar. Tilstedeværelsen af ​​eksterne tegn er ikke diagnosticeret.

Disse faser er prækliniske. Dette kan forklares ved fravær af klager og identifikation af nyreskader kun ved hjælp af specielle laboratorieundersøgelser, for eksempel vævsmikroskopi under biopsi. Det er vigtigt at stille en diagnose på et af de første 3 stadier, fordi patologien på dette tidspunkt stadig er reversibel.

  1. Alvorlig diabetisk nefropati. Trin 4 udvikler sig efter 10-15 år fra begyndelsen af ​​primær patologi og har indlysende kliniske manifestationer. Lægen afslører i løbet af diagnosen ved hjælp af laboratorietests en stor mængde protein i urinen, der kaldes "proteinuria". Tværtimod falder indholdet af elementet i blodet. Omfattende ødem udvikler sig på lemmer, ansigt over tid - i andre områder af kroppen. Efterhånden som nefropati skrider frem, opstår kvalme, generel utilpashed, hypertension, nedsat appetit.
  2. Uremisk. Trin 5 er kendetegnet ved udviklingen af ​​nyresvigt. Fuldstændig hærdning af blodkar forekommer. Orgelets udskillelsesfunktion stopper. Trin 5 er kendetegnet ved en stigning i sværhedsgraden af ​​symptomer i trin 4. Behandlingen reduceres til nyreerstatningsterapi og nyretransplantation.

Kun en læge kan dechiffrere klassificeringen efter stadier af diabetisk nefropati. Visse symptomer er ikke altid iboende i det tilsvarende trin. Alvoren af ​​kliniske manifestationer afhænger af organismenes individuelle egenskaber og udviklingen af ​​den primære sygdom.

Diagnostiske tiltag

Før lægen ordinerer en behandling for diabetisk nefropati, skal lægen sørge for, at der opstår en sådan komplikation. Høring af nefrolog er påkrævet. Hvis det er umuligt at bestemme diagnosen, samles en konsultation med læger af denne kvalifikation.

Hovedkriteriet for den korrekte diagnose er foranstaltninger til bestemmelse af den glomerulære filtreringshastighed (i den indledende fase af patologien stiger den, gradvist stopper helt) og albuminuri-indikatoren.

Den normale værdi bestemmes af specielle formler (for voksne - CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault, for et barn - Schwartz). På apoteket kan du købe en hjemmetest, der registrerer urinindikatorer, men dette er ikke særlig effektivt..

Standard diagnostiske laboratorieværktøjer giver overfladisk information om nefropati. Det er obligatorisk at ordinere instrumentale og mikroskopiske undersøgelser, som giver dig mulighed for at undersøge orgelets tilstand i detaljer og identificere strukturelle ændringer. Disse inkluderer metoder:

  • ultralydsanalyse af nyren, som er smertefri og meget informativ: patologiske indeslutninger er synlige på enhedens skærm, du kan også bestemme kanalernes størrelse, form, tilstand;
  • dopplerografi af nyrekarr, ved hjælp af hvilken deres patency bestemmes, afsløres strukturelle patologier og inflammatoriske processer;
  • biopsi af organvæv, der udføres under lokalbedøvelse, og efterfølgende mikroskopisk undersøgelse af det biomateriale, der er taget.

Differentiel analyse udføres med andre nyresygdomme:

  • hypertensiv nefrosklerose;
  • glomerulonephritis;
  • interstitiel nefritis;
  • iskæmisk nefropati;
  • infektiøs læsion i urinvejene
  • papillær nekrose;
  • giftig nefropati.

En sammenligning af diabetisk nefropati med andre sygdomme, der ligner symptomer, kan præsenteres i tabellen:

Diabetisk nefropatiAndre organskader
Forekommer ikke hos børn under 12 år hos personer med type 1-diabetesUdvikl i alle aldre, inklusive babyer
Proteinuri udvikler sig 8-10 år efter starten af ​​diabetesDe første tegn på tilstedeværelsen af ​​protein i urinen vises efter ca. 4-5 år.
Proteinuri øges gradvist, ligesom faldet i glomerulær filtreringshastighed (GFR) øgesProteinuri udvikler sig hurtigt, niveauet af glomerulær filtrering falder også hurtigt, og nefrotisk syndrom opstår pludselig
Tilstedeværelsen af ​​urinsediment - i et ringe volumenHæmaturi, udvikling af leukocyturi, granulære kaster er noteret
Ved kronisk nyresvigt er det parrede organ normalt eller stortVed kronisk nyresvigt diagnosticeres en "rynket nyre"
Nyrerne påvirkes symmetriskDysfunktionen forekommer normalt i et nyreorgan
Der er en forbindelse med neuropati, retinopatiMikrovaskulære komplikationer diagnosticeres ikke

Kompleks behandling af nefropati hos diabetikere

Valget af terapimetode afhænger af mange faktorer. Først og fremmest tages der højde for sygdommens udvikling. Ordinere lægemiddelbehandling, som giver dig mulighed for at bremse udviklingen af ​​patologi og gendanne nyreceller, der er påvirket af destruktive ændringer.

Generelle anbefalinger til behandling af nefropati ved diabetes mellitus inkluderer:

  • Kontrol af sukker (rettidig vedtagelse af terapeutiske foranstaltninger gør det muligt at forhindre beskadigelse af små blodkar i det parrede organ i tide).
  • Blodtrykskontrol.
  • Overvågning af hjertets aktivitet (overholdelse af korrekt ernæring med begrænset forbrug af proteinprodukter, regelmæssig motion hjælper med at forbedre organets funktion).
  • Fjernelse af dårlige vaner, især rygning, drikke alkoholholdige drikkevarer, indtage stoffer.

Komplekset kræver, at man tager medicin. På anbefaling af en læge kan du bruge folkemedicin derhjemme..

Narkotikabehandling

Behandling med lægemidler til diabetisk nefropati indebærer brug af lægemidler, der reducerer niveauet af tryk og har en beskyttende virkning på nyrerne. Lægemidlerne har en profylaktisk virkning på progressionen af ​​patologiske ændringer i organet og ordineres straks efter påvisning af protein i urinen (i ethvert volumen). Derudover hjælper de med at forhindre udvikling af nefropati hos mennesker med normalt blodtryk..

Diabetikere med nefropati udvikler sig til at begrænse indtagelsen af ​​lægemidler, der forårsager nyreskade. Disse er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og andre. I den indledende fase af sygdommens udvikling anvendes følgende lægemidler:

  1. Angiotensinkonverterende enzymhæmmere (Ramipril, Kaltopril, Enalapril osv.). Medicin har en beskyttende virkning på nyrerne, selv ved normale blodtryksniveauer. De hjælper med at reducere tabet af proteinforbindelser med urin. Reducer muligheden for at udvikle hjerte- og vaskulære patologier.
  2. Angiotensin-receptorblokkere (Losartan, Candesartan, Telmisartan). En stigning i den terapeutiske effekt opstår, når du tager ARA-blokkere med ACE-blokkere.
  3. Statiner. Reducer betændelse i de vaskulære vægge i nyretubuli. Repræsentant - "Cerivastatin".

Hvis sygdommen skrider frem, og niveauet af blodtryk stiger, ordineres yderligere medicin:

  1. Calciumkanalblokkere. Fremme blodgennemstrømningen i karene og derved hjælpe med at reducere niveauet af tryk. Repræsentanter - "Norvask", "Diakordin", "Adalat".
  2. Betablokkere. De reducerer volumenet af blod, der udstødes af hjertet under slagtilfælde, sænker hyppigheden af ​​organsammentrækning. Repræsentanter - "Metoprolol", "Atenolol".

Blandt den nye generation af lægemidler er "Sulodexide" (Wessel Douay F, Alfa Wassermann, Italien), som tages i kombination med standard antihyperglykæmisk behandling.

I overensstemmelse med lægernes anbefalinger er hovedbetingelsen for hurtig bedring kompleks terapi. Derfor kræves korrekt ernæring sammen med lægemiddelbehandling og korrektion af belastninger.

Funktioner i kosten

Moderne terapi inkluderer slankekure. Til diabetisk nefropati, der forekommer i forskellige stadier, er der udviklet flere tabeller: 7P, 7b, 7a.

Ernæring 7a tilvejebringes til akut glomerulonephritis i svær forløb med kliniske manifestationer af nyresvigt. Overholdelse af en diæt hjælper med at fjerne metaboliske produkter, reducere blodtryk og hævelse.

  • bageriprodukter;
  • grøntsager, kartofler, frugtsuppe;
  • magert oksekød, kalvekød, kantet svinekød, kanin, kylling, kalkun;
  • mager fisk
  • mælk, fløde, creme fraiche, hytteost - med et dagligt volumen på højst 60 g;
  • kyllingæg - flere gange om ugen, 1 stk.
  • ris i små mængder, proteinfri pasta;
  • kartofler, dild, persille, løg;
  • forskellige frugter;
  • gelé, kompot, gelé;
  • honning, sukker;
  • marmelade;
  • naturlig sauce - fra tomater, creme fraiche, grøntsager osv..
  • salt brød;
  • fed bouillon fra kød, fisk, svampe;
  • forarbejdet kød og fiskeprodukter - konserves, røget kød osv.
  • ost;
  • korn, undtagen ris;
  • syltede agurker;
  • sorrel, bælgfrugter, kål, radise, svampe, hvidløg;
  • chokoladeprodukter, is;
  • sennep, peberrod, peber.

Tabel 7b er vist, hvis akut glomerulonephritis udvikler sig med kliniske manifestationer af nyresvigt efter diæt 7a, kronisk nefritis med moderat sværhedsgrad. En sådan diæt involverer en skarp begrænsning af mængden af ​​forbrugt protein og salt. Genopfyld manglen på sådanne fedtstoffer og slik.

Tabel 7P er indiceret til hyperurikæmi - et højt niveau af urinsyre i blodet. Det er nødvendigt at overholde en hyponatrisk diæt, inkludere planteproteiner i den og begrænse purinbaser så meget som muligt. Fjern salt fuldstændigt, produkter dampes eller koges.

Traditionelle metoder

Derhjemme kan du behandle nefropati med folkemedicin, for eksempel urter eller andre naturlige ingredienser. I stedet for almindelig sort te anbefales det at bruge et afkog af vilde jordbær, tyttebær, tranebær, hyben og bjergaske. Plantain og kamille er også involveret. Denne behandling hjælper med at genoprette nyrefunktionen..

En infusion af tørre bønner har en positiv effekt på nyrerne. Dette hjælper med at sænke blodsukkeret. Det fremstilles som følger: råmaterialer i et volumen på 50 g hældes med en liter kogende vand, der efterlades til infusion i 3 timer. Klar infusion tages i 100 ml om dagen.

Olivenolie og hørfrøolie hjælper med at reducere skadeligt kolesterol i dets volumen. De tages oralt i 1 tsk. to gange om dagen.

Ikke mindre nyttigt er afkog af birkeknopper: 2 spsk. l. råvarer hældes med 300 ml vand, koges i 15 minutter. Efter fjernelse fra varmen skal du insistere i yderligere en halv time. Det færdige produkt tages oralt 50 ml fire gange om dagen.

En alkoholisk infusion af propolis hjælper med at reducere højt blodtryk. Værktøjet tages tre gange om dagen, 20 dråber før måltider..

Dialyse og transplantation

Dialyse er en blodrensningsteknik, der er indiceret til det terminale stadium af diabetisk nefropati. Proceduren tolereres godt af kroppen, hvilket gør den tilgængelig selv for børn og unge..

Det udføres ved hjælp af en speciel enhed - en dialysator. Det fjerner giftige stoffer fra blodet, et overskydende volumen af ​​væske, der opretholder elektrolyt- og alkalisk balance og normaliserer blodtrykket. Antallet af procedurer er 3 på syv dage. Varigheden af ​​en session - op til 5 timer.

Kontraindikationer for dialyse er psykiske lidelser (herunder langvarig depression), kræft, leukæmi, en historie med myokardieinfarkt, leversvigt, cirrose.

Nyretransplantation ordineres, når sygdommen når det terminale stadium. Transplantation er kontraindiceret i følgende tilfælde:

  • inkompatibilitet mellem donor og modtager nyre;
  • tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor i kroppen
  • udvikling af hjerte-kar-sygdomme i det akutte forløb;
  • tilstedeværelsen af ​​kronisk patologi
  • forsømt mental tilstand
  • aktiv infektion.

Relative kontraindikationer inkluderer metaboliske lidelser og anden kronisk nyresygdom (CKD). I sådanne tilfælde bestemmes behovet for transplantation på individuel basis..

Prognose og forebyggelse

Ifølge videnskabelig forskning er kun scenen for mikroalbuminuri positivt afsluttet og kun med den rettidige og komplette start af behandlingen. Hvis behandlingen kun blev udført på proteinuri-stadiet, er det muligt at forhindre progression af patologien og forhindre kronisk nyresvigt..

Det er muligt at forhindre diabetisk nefropati ved at udføre fuld behandling af diabetes mellitus, kontrollere niveauet af glykæmi efter anbefalingerne og recepterne fra den behandlende læge.

Til diagnose og behandling af et sekundært symptom på diabetes mellitus (nefropati) konsulteres en nefrolog eller urolog. Overse ikke de første alarmerende manifestationer, fordi jo tidligere sygdommen opdages, jo mere gunstig er prognosen.



Næste Artikel
Komplekse nyrecyster