Diagnose af autoimmun nyreskade


Diagnose af autoimmun nyreskade inkluderer detektion i patientens blod af antiglomerulære antistoffer, antistoffer mod cytoplasmaet af neutrofiler, antinuklear faktor.

Anti-BMC, antiglomerulære antistoffer, antinukleær faktor (ANF), antinukleære antistoffer, antinukleære antistoffer (ANA), antistoffer mod cytoplasma af neutrofiler, ANCA.

Engelsk synonymer

Antistof mod human glomerulær kældermembran; Anti-GBM-antistoffer, anti-GBM, ANCA, antinukleære antistoffer (ANA), Hep-2-substrat, ANA-Hep2, antineutrofile / cytoplasma-antistoffer.

Indirekte immunfluorescensrespons.

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Sådan forbereder du dig korrekt til studiet?

  • Ryg ikke inden for 30 minutter før undersøgelsen.

Generel information om undersøgelsen

I medicinsk praksis anvendes bestemmelsen i patientens blod af antiglomerulære antistoffer, antistoffer mod neutrofils cytoplasma, antinuklear faktor til at diagnosticere autoimmun nyreskade, afklare årsagen til glomerulonephritis, undersøge patienter med mistanke om autoimmun vaskulitis, overvåge effektiviteten af ​​behandlingen for autoimmune sygdomme

Undersøgelsen anbefales til patienter med en kombination af to eller flere symptomer, såsom arteriel hypertension, oliguri, perifert ødem og pastiness, øgede niveauer af urinstof, kreatinin i blodet, smerter i leddene, høretab, mavesmerter, hæmaturi, åndenød, tør hoste med blod.

Et utal af systemiske sygdomme kan påvirke nyrefunktionen. Nyresygdom er en snigende ting; symptomer på sygdommen kan være fraværende i lang tid. Desværre bliver mange mennesker kun opmærksomme på nyreproblemer med manifestationer af sygdommen, såsom smerter i lændeområdet eller blod i urinen..

Systemisk vaskulitis fører ofte til nyreskader i form af fokal nekrotiserende glomerulonephritis, disse inkluderer Wegeners granulomatose, mikroskopisk polyangiitis, segl nekrotiserende glomerulonephritis, Churg-Strauss syndrom (eosinofil granulomatøs vaskulitis), periarteritis nodosa.

Ovenstående sygdomme er autoimmune og er forbundet med udseendet i patientens krop af antistoffer mod cytoplasmaet af neutrofiler, der forårsager skade på nyrernes kar..

Wegeners granulomatose er en sjælden form for vaskulitis. Det antages, at der med denne patologi opstår autoimmun skade på endotelceller. Det er en systemisk sygdom, der involverer næsten alle kropssystemer. Det kan manifestere sig med følgende symptomer: øget træthed, generel svaghed, feber, nattesved, appetitløshed, bihulebetændelse, ansigtssmerter, hoste, åndenød, brystsmerter, ledsmerter, høretab, mavesmerter, hæmaturi.

Nyrerne påvirkes ofte i systemisk lupus erythematosus (lupus nefritis). En nyrebiopsi er påkrævet for at bekræfte diagnosen. Behandling består i effektiv behandling af den underliggende sygdom og eliminering af "nyre" symptomer.

Systemisk sklerodermi forårsager mikroangiopati, som forårsager nyreskade. Nyrekrise (arteriel hypertension, oliguri, hovedpine, perifert ødem og pastiness, øgede niveauer af urinstof, kreatinin i patientens blod) påvises hos 10% af patienterne med systemisk sklerodermi. I denne patologiske tilstand er hæmodialyse indiceret..

Sjögrens syndrom er en autoimmun sygdom, der er kendetegnet ved en fremherskende læsion i de eksokrine (spyt, lacrimal) kirtler, hvilket resulterer i keratokonjunktivitis, mundtørhed, stomatitis. Denne patologi kombineres ofte med sygdomme som systemisk sklerodermi, antiphospholipidsyndrom og nyresygdom..

Goodpasture Syndrome, en autoimmun sygdom, hvor autoantistoffer (antiglomerulære antistoffer) ødelægger kollagen, der forårsager hurtigt progressiv nyresvigt og lungeskader.

Kliniske manifestationer af sygdommen er appetitløshed, generel svaghed, åndenød, tør hoste af blod, kvalme, opkastning, ødem, bleghed i huden, brændende fornemmelse ved vandladning.

Hvad forskningen bruges til?

  • Til diagnose af autoimmun nyreskade;
  • at afklare årsagen til glomerulonephritis;
  • til undersøgelse af patienter med mistanke om autoimmun vaskulitis;
  • for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen for autoimmune sygdomme.

Når undersøgelsen er planlagt?

  • Når patienten opdager tegn, der er karakteristiske for autoimmun nyreskade;
  • kontroller om nødvendigt effektiviteten af ​​behandlingen.

Hvad resultaterne betyder?

1. Antinuklear faktor

Titel: Hvad kan påvirke resultatet?

Sandsynligheden for et falskt positivt testresultat øges hos ældre mennesker med ondartede svulster, kroniske sygdomme eller infektioner..

Tegn på nyresygdom er proteinuri (store mængder protein i urinen, uklar urin), blod i urinen, nedsat glomerulær filtrering, nedsat total protein i serum, ødem (morgenødem hovedsageligt omkring øjnene).

Selv et af disse symptomer kan være tegn på nyreskade, så hvis de opdages, skal du se en læge for at fastslå årsagen til nyreskader..

  • [13-045] Antinuklear faktor på HEp-2 celler
  • [13-015] Antistoffer mod nukleare antigener (ANA), screening
  • [13-063] Antinukleære antistoffer, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histoner, nukleosomer, Ribo P, AMA -M2), immunoblot
  • [13-046] Antistoffer mod ekstraherbart nukleart antigen (ENA-skærm)
  • [13-047] Antistoffer mod cardiolipin, IgG og IgM
  • [06-050] C-reaktivt protein, kvantitativt (meget følsom metode)
  • [02-014] Komplet blodtælling
  • [02-025] Leukocytformel
  • [02-007] Erythrocytsedimenteringshastighed (ESR)
  • [13-020] Reumatoid faktor
  • [40-063] Klinisk og biokemisk blodprøve - hovedindikatorer
  • [06-021] Serumkreatinin
  • [06-057] Kreatinin i daglig urin
  • [06-034] Urea i serum
  • [06-058] Urea i daglig urin

Hvem bestiller undersøgelsen?

Praktiserende læge, terapeut, reumatolog, urolog.

Autoimmun glomerulonephritis mod nyresygdom

Autoimmune sygdomme er forskellige i kliniske symptomer og udvikler sig som et resultat af produktion af antistoffer fra kroppen mod dets egne sunde væv og celler. Resultatet er skader og betændelse i levedygtigt væv. I denne artikel vil vi se på autoimmun glomerulonephritis, årsagerne til dens forekomst, sygdomsforløbet, behandling og forebyggelse af sygdommen.

Glomerulonephritis er en sygdom, hvor kapillærnetværket af nyrens glomeruli påvirkes. Og den autoimmune form af glomerulonephritis er betændelse i glomeruli som et resultat af autoallergiske reaktioner i kroppen.

Bemærk! I de fleste tilfælde er autoimmun glomerulonephritis bilateral, dvs. to nyrer påvirkes samtidigt.

  • 1 Årsager og udvikling af sygdommen
  • 2 Processer i nyrerne med glomerulonephritis
  • 3 Symptomer på autoimmun glomerulonephritis
  • 4 Diagnose af sygdommen
  • 5 Former og træk ved glomerulonephritis
  • 6 Behandling af autoimmun glomerulonephritis
  • 7 Forebyggelse af autoimmun glomerulonephritis

Årsager og udvikling af sygdommen

Hovedårsagerne til sygdommen betragtes:

  • Virusinfektion;
  • Virkningen af ​​lægemidler (vacciner, serum);
  • Sekundær infektion. Som regel er det streptococcus (tonsillitis, tonsillitis, skarlagensfeber osv.);

Bemærk! Når de igen inficeres med streptokokinfektion, begynder kroppen at reagere meget intenst, hvilket kan provokere starten af ​​autoimmun glomerulonephritis.

  • Fødevarer og andre naturlige allergener (for eksempel plantepollen, skæl af dyr);
  • Tilstedeværelsen af ​​andre autoimmune sygdomme;
  • Alkohol misbrug;
  • Hypotermi;
  • Ryg- og rygskader, som er katalysatorer for beskadigelse af det menneskelige nyreapparat.

Mekanismen for udvikling af autoimmun glomerulonephritis passer i flere faser:

  1. Primær infektion. Når et patogen kommer ind i kroppen (herpes, influenza, akutte luftvejsinfektioner, akutte respiratoriske virusinfektioner osv.), Dannes der antistoffer for at bekæmpe det, personen kommer sig, og immunsystemet "husker" infektionen;
  2. Geninfektion. Antistoffer begynder at produceres, immunkomplekser af typen "antigen-antistof" dannes, og de kombineres med et blodplasma-protein. Disse forbindelser afsættes i nyretubuli;
  3. De dannede komplekser kan opfattes af nyrevæv som fjendtlige. Nyrerne frigiver autoantigener, der beskytter organet mod indflydelse af ethvert middel, stimulerer immunprocesser;
  4. Kroppens produktion af cytokiner (anti-renale antistoffer). En kædereaktion udløses i immunsystemet, når kroppen ophører med at skelne mellem sine egne antistoffer og begynder at opfatte dem som fremmede. Alvorlig autoimmun nyresygdom udvikler sig som et resultat af disse skiftende reaktioner..

Processer i nyrerne med glomerulonephritis

Som et resultat af nyreskader er den omvendte absorption af vand og natrium nedsat, hvilket resulterer i ødem. Blodcirkulationen er nedsat, blodgennemstrømningen til nyrebarken stopper. Mangel på blodtilførsel til organet udvikler sig (iskæmi).

Nyrebarken ophører med at fungere normalt. Renin frigives, hvilket regulerer blodtrykket, jo stærkere, jo mindre natriumsalte i blodet. Og som et resultat stiger blodtrykket (hypertension), nyreoprindelse. Som et resultat af glomeruli-nederlaget med autoimmun glomerulonephritis bliver hele nyreapparatet betændt, og tonen i det vaskulære leje svækkes kraftigt.

Den inflammatoriske proces kan udvikle sig i flere retninger:

  • Der er en "fordampning" af den flydende del af blodet;
  • Epitelet formerer sig og slæber af.

Hver retning af sygdommens udvikling har sine egne symptomer og kræver sin egen behandling..

Symptomer på autoimmun glomerulonephritis

De første symptomer vises 1-3 uger efter, at en person har lidt en infektiøs sygdom. Hovedpine kan begynde, blodtryk og kropstemperatur stiger. Fjernelse af væske fra kroppen forværres, hvilket er årsagen til et fald i dannelsen af ​​urin og udseendet af kropsødem. Spor af blod observeres i urinen (ligner farven på "kødslops"). Smerter vises i lændeområdet og underlivet, opkastning kan begynde.

Når autoimmun glomerulonephritis bliver kronisk, bliver højt blodtryk vedvarende, mens morgenødem bliver permanent. I laboratorietest af urin kan protein påvises. Den daglige mængde urin reduceres kraftigt, og smerten bliver en smertende karakter.

Opmærksomhed! Med enhver form for autoimmun glomerulonephritis kan smerter være fraværende. Det er nødvendigt at fokusere på analyser og andre typer diagnostik, da andre symptomer kan skjules (latent).

Diagnose af sygdommen

Ved de første tegn på en forværring af helbredet er det nødvendigt hurtigst muligt at kontakte den behandlende læge, en nefrolog. Du får blod- og urinprøver og en ultralyd af nyrerne. Baseret på resultaterne af test og symptomer vil lægen stille en nøjagtig diagnose og ordinere den passende behandling..

Bemærk! Den mest nøjagtige diagnostiske metode er i usikre og vanskelige tilfælde en nyrebiopsi.

Former og træk ved glomerulonephritis

Den akutte form af sygdommen vises 1-2 uger efter udviklingen af ​​en infektiøs sygdom. Med en rettidig diagnose og behandling forsvinder de vigtigste håndgribelige tegn på sygdommen i løbet af 2-3 uger. Og fuld genopretning i henhold til resultaterne af laboratorietests finder sted i løbet af 2-3 måneder..

Samtidig skelnes der mellem flere former for glomerulonephritis:

  • Jade form. Et tilfælde hvor betændelse kombineres med nefrotisk syndrom (kan udtrykkes ved ødem, tilstedeværelsen af ​​blod og protein i urinen osv.). Efter nyreskade tilslutter sig højt blodtryk, og nyresvigt udvikler sig;
  • Cyklisk form. Det adskiller sig i en stormfuld sygdomsudbrud, levende symptomer, og efter at patientens generelle trivsel forbedres, vises blod og protein i urinen;
  • Latent form. Det er kendetegnet ved en gradvis indtræden, symptomerne er ikke udtalt. Denne form er ekstremt vanskelig at diagnosticere på grund af symptomernes usynlighed, som ofte fører til en kronisk form for sygdommen og kan vare i årevis. Samtidig er ødem og hypertension sjældne. I mangel af tilstrækkelig behandling fører efter 15-20 år til kronisk eller akut nyresvigt;

Opmærksomhed! Kronisk glomerulonephritis kan være en konsekvens af en akut proces, eller den kan udvikle sig som en uafhængig sygdom. Enhver akut form for sygdommen, der ikke helbredes inden for et år, refererer til kronisk glomerulonephritis.

  • Hypertensiv form. Hovedsymptomet er højt blodtryk, som når ekstremt høje niveauer. Og også svækket urinsyndrom. Som regel er denne form en fortsættelse af latent akut glomerulonephritis;
  • Hæmaturisk form. Afviger i et udtalt tegn - tilstedeværelsen af ​​blod i urinen. I dette tilfælde kan resten af ​​symptomerne være milde;
  • Blandet form. Nefrotiske manifestationer i kombination med forhøjet blodtryk.

Bemærk! Enhver kronisk form for sygdommen i fasen af ​​dens forværring med hensyn til symptomer ligner en akut form.

Hurtig progressiv glomerulonephritis er et akut ondartet sygdomsforløb, hvor nyresvigt udvikler sig hurtigt. I dette tilfælde opstår der en række komplikationer, der kræver yderligere akut diagnostik og som følge heraf behandling af alle berørte organsystemer..

Behandling for autoimmun glomerulonephritis

Behandling af sygdommen sigter mod at bevare nyrefunktionen, bremse patologiske processer og udviklingen af ​​komplikationer. Specielle vacciner ordineres, som midlertidigt blokerer allergiske processer, hvilket i sidste ende fører til fjernelse af det berørte organ.

Forebyggelse af autoimmun glomerulonephritis

Du kan gøre dig bekendt med symptomerne på sygdommen mere detaljeret ved at se videoen:

Forebyggelsesmetoder inkluderer:

  • Rettidig forebyggelse, diagnose og behandling af infektiøse sygdomme;
  • Ernæring rig på vitaminer og antioxidanter;
  • Begrænsende kontakt med potentielle allergener;
  • Afvisning af dårlige vaner
  • Aktiv sund livsstil;
  • Undgå stress i hele kroppen.

Ingen er immune over for autoimmune sygdomme, og der er ingen vacciner mod dem. Det er ekstremt vanskeligt at helbrede sådanne sygdomme. Og kun din opmærksomhed på din egen krop, rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling hjælper med at opretholde sundhed, forlænge aktivitet og effektivitet i mange år.

Nefritis (nyrebetændelse)

Generel information

Udtrykket "nefritis" betyder en inflammatorisk proces i nyrerne, som påvirker forskellige strukturelle enheder i organet. For at forstå nyresygdom er det værd at overveje deres struktur. Organets parenkym er repræsenteret af nyretubuli, der sammen med kapillærerne danner nefronerne - den funktionelle enhed i nyren, hvor urin dannes.

Nephron inkluderer: en glomerulus (en samling af kapillærer med små porer), tubuli (proximal og distal) og en nephron loop. Den distale tubuli tømmes i opsamlingskanalen, som er begyndelsen på urinvejen. Primær urin dannes i glomeruli ved filtrering af plasma fra kapillærerne. Hovedfunktionen for det rørformede apparat er at opretholde homeostase. I nyrernes tubuli fra den primære urin er der en omvendt absorption af stoffer, der er vigtige for kroppen (organisk og uorganisk), koncentrationen af ​​urin på grund af absorptionen af ​​vand og natrium og sekretionen af ​​metaboliske produkter i opsamlingskanalerne. Udskillelsen af ​​sekundær urin udføres af urinorganerne, som inkluderer nyrekopper, bækken, urinleder, blære.

Afhængig af skader på organets strukturelle enheder er der:

  • Glomerulonephritis er en immunbetændelse i glomeruli, som ledsages af penetration af erytrocytter og proteiner fra kapillærerne, der udgør glomeruli i urinen. Udtrykket "nefritis" svarer i øjeblikket til udtrykket "glomerulonephritis". De vigtigste tegn på glomerulær skade er nefritisk syndrom og nefrotisk. Den første er kendetegnet ved udseendet af erytrocytter og protein i urinen (op til 3 g / dag) såvel som en stigning i blodtryk og uudtrykt ødem. Nefrotisk syndrom inkluderer generelt massivt ødem og svær proteinuri (protein i urinen mere end 3,5 g / dag). Hvis et stort antal glomeruli er beskadiget, nedsættes nyrefunktionen signifikant: der produceres lidt urin, og metaboliske produkter akkumuleres i blodet. Ar vises på stedet for glomeruli, og mikrothrombi dannes i kapillærerne, hvilket derudover påvirker faldet i nyrefunktion.
  • Stromale sygdomme - tubulointerstitiel nefritis (TIN) og pyelonephritis. Interstitiel nefritis er en ikke-bakteriel betændelse i det overvejende interstitielle væv i nyrerne (stroma) og blodkar. Hvis den immuninflammatoriske proces ikke kun involverer det interstitielle væv, men også tubuli, kaldes betændelsen i nyrerne tubulointerstitial nefritis. Den rørformede membran er primært beskadiget, og derefter passerer den inflammatoriske reaktion til nyrens interstitium. I begge tilfælde er der ingen skade på glomeruli, som ved glomerulonephritis. I meget lang tid er denne sygdom blevet identificeret med pyelonephritis (nyreinfektion), men dette er en anden sygdom. Ikke desto mindre kan pyelonephritis forårsage tubulointerstitiel nefritis, og det hører også til sygdomme i nyrestroma..

Udtrykkene "interstitiel nefritis" og "tubulointerstitial nefritis" er en morfologisk diagnose, og da det er umuligt at skelne mellem interstitiumets læsioner og tubuli uden biopsi, identificeres begge udtryk og er synonyme. Den akutte form er ofte forårsaget af en reaktion på medicin eller en infektiøs faktor og ledsages af en pludselig forringelse af nyrefunktionen, primært kvælstofudskillelse. Kronisk tubulointerstitiel nefritis, uanset den bagvedliggende årsag, fører til nedsat nyrefunktion. I strukturen af ​​nyresygdomme forekommer kronisk tubulointerstitiel nefritis hos 2-3% af patienterne i nefrologi og fører til kronisk nyresvigt. I en række sygdomme (sepsis, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa) blandes nyreskader - manifesterer sig i form af tubulo-interstitiel nefritis, glomerulitis, pyelitis og vaskulitis.

Patogenese

Patogenesen af ​​tubulointerstitiel nefritis skyldes virkningen af ​​immunkomplekser og antistoffer. Der er også en direkte virkning af toksiner på tubuli. Giftige stoffer passerer gennem nyrerne i høje koncentrationer og hurtigere end i andre organer. I dette tilfælde er der en krampe i karene i nyrerne. Iskæmi i cortex forårsager dybe dystrofiske ændringer i tubuli og brud på deres membraner. Som et resultat er reabsorption nedsat, og vævsødem opstår. Under iskæmi-betingelser aktiveres dannelsen af ​​kollagen og inflammatoriske cytokiner, og atrofi af det rørformede epitel udvikler sig. I akut TIN er glomeruli intakte. Ved kronisk dannes tubulointerstitiel fibrose, og inddragelse af glomeruli i nyrerne er mulig.

Klassifikation

Nyresygdomme er opdelt i:

  • Glomerulopati. De er kendetegnet ved en fremherskende læsion af glomeruli og en krænkelse af glomerulær filtrering. Denne gruppe inkluderer glomerulonephritis, renal amyloidose, diabetisk glomerulosklerose.
  • Tubulopati. De er kendetegnet ved dystrofiske og nekrotiske læsioner i nyretubuli med nedsat reabsorption og koncentrationsfunktioner. Disse sygdomme manifesteres ved en krænkelse af vand-elektrolytbalancen, polyuri og oligoanuri, en forsinkelse i kvælstofholdige toksiner i kroppen. Tubulopatier er akutte og kroniske.

Inflammatoriske glomerulopatier kaldes glomerulonephritis eller glamourøs nefritis. Sygdommen har en immuninflammatorisk (infektiøs-allergisk) natur og fortsætter med beskadigelse af glomeruli. Tubuli og interstitielt væv kan også være involveret. Sygdommen er mere almindelig hos unge mennesker. Årsagen til dens udvikling er oftest streptococcus, derfor er der et udtryk post-streptococcal glomerulonephritis.

Glaseret jade i henhold til strømningstypen er:

  • Spids. Det fortsætter med udtalt tegn på glomerulær skade. Varighed af sygdommen fra 1,5 til 12 måneder.
  • Subakut eller hurtigt progressiv. Afviger i svær forløb og hurtigt fremskridt nyresvigt. Det er oftest forårsaget af systemiske sygdomme - vaskulitis og systemisk lupus erythematosus. Sygdommens progression kan kun stoppes ved massiv immunsuppressiv terapi..
  • Kronisk. Har et langt kursus, udvikler sig ofte langsomt. Begyndelsen af ​​det kan ikke identificeres, nogle gange etableres en forbindelse med den overførte akutte nefritis. Dens resultat er altid nefrosklerose (krympet nyre), som ender med kronisk nyresvigt.
  • Kronisk GN, afhængigt af de kliniske manifestationer, er der flere muligheder:
    Latent. En hyppig form, der manifesteres ved ændringer i urinen (et lille antal røde blodlegemer i urinen og proteintab op til 2-3 g om dagen) og sjældent en let stigning i blodtrykket. Kurset går langsomt progressivt.
    Hæmaturisk. Det er kendetegnet ved den konstante tilstedeværelse af erytrocytter i urinen og proteinuria på højst 1 g pr. Dag. Afviger i et gunstigt forløb.
    Nefrotisk. Klinikken er domineret af nefrotisk syndrom - massivt ødem og et stort tab af protein i urinen (mere end 3,5 g pr. Dag). Denne variant af kurset har en tilbagevendende karakter. Hos voksne er isoleret nefrotisk syndrom sjældent - det kombineres oftere med erytrocyturi eller højt blodtryk, hvilket forværrer prognosen betydeligt. Børn har ingen erytrocyturi og hypertension, så prognosen er gunstig..
    Hypertensive. Det fortsætter med en markant stigning i tryk og minimale ændringer i urinen.

Ved graden af ​​involvering af andre nyrestrukturer:

  • Rørformet komponent.
  • Tubulo-interstitiel.
  • Tubulo-interstitiel-vaskulær.

Akut interstitiel nefritis såvel som akut tubulointerstitiel nefritis udvikler sig som reaktion på virkningen af ​​eksterne og interne bivirkninger og fortsætter på samme måde. I 95% af tilfældene udvikler akut TIN sig som reaktion på infektion (bakteriel eller viral) eller som en reaktion på stoffer. Sygdommen udvikler sig over flere dage (nogle gange måneder). Akut TIN forårsager akut nyreskade, som stopper, hvis årsagsfaktoren elimineres, og behandlingen påbegyndes straks. I alvorlige tilfælde og med sen initiering af behandlingen fører denne form til kronisk nyresygdom.

Kronisk interstitiel nefritis eller kronisk tubulointerstitial nefritis er en kronisk nyresygdom, der opstår ved langvarig eksponering for bivirkninger og ofte ledsages af udviklingen af ​​nyresvigt. I udviklingen af ​​denne form er genetisk patologi, kronisk kontakt med toksiner, konstant indtagelse af stoffer og urter, metaboliske patologier og obstruktive sygdomme i nyrerne og urinvejene vigtige. Kronisk tubulointerstitiel nefritis er kendetegnet ved en gradvis dysfunktion af organet over flere år. Også karakteristisk er glomeruli's parallelle involvering i processen. Hos børn er det i 1,3% af tilfældene årsagen til kronisk nyresvigt, som kræver påvisning af sygdommen i de tidlige stadier..

Der skelnes mellem kronisk primær TIN og sekundær TIN. Primær inkluderer:

  • Forbundet med kronisk pyelonefritis.
  • Nyre tuberkulose.
  • Medicin.
  • Giftig (cadmium og blyforgiftning).
  • Forbundet med metaboliske sygdomme (oxalat nefropati, gigt, hyperkalcæmi, hypokalæmi, cystinose).
  • Associeret med immunsygdomme (Sjogrens syndrom, lupus erythematosus, allergier, afstødning af en transplanteret nyre);
  • Tubulo-interstitiel arvelig nyresygdom.

Sekundær forekommer med glomerulopati, vaskulære sygdomme i nyrerne, urinveje (refluks nefropati, obstruktiv nyresygdom, polycystisk nyresygdom) og med hæmoblastose (akut leukæmi, paraproteinæmi).

I modsætning til glomerunefritis er akut og kronisk tubulo-interstitiel nefritis ikke karakteriseret ved:

  • Høj proteinuria.
  • Ændringer i urinsediment (mikro- og makrohæmaturi).
  • Nefritisk syndrom.
  • Arteriel hypertension (hvis til stede, så ikke udtrykt).
  • Hurtig progression. Tubulointerstitiel nefritis udvikler sig langsomt, og nyresvigt øges langsomt.

Arvelig nefritis er en gruppe genetiske sygdomme, der opstår med nefritisk syndrom og nyresvigt. Disse tilstande er ofte forbundet med høretab og øjensymptomer. I hjertet af sygdommen er en mutation af et gen, der koder for dannelsen af ​​type IV kollagen. Diagnosen er baseret på nyrebiopsi, urinanalyse og familiehistorie. Glomerulær sygdom i dette tilfælde udvikler sig som et resultat af udtynding af kældermembranerne i glomeruli og tubuli, ardannelse i glomerulært væv og udviklingen af ​​interstitiel fibrose.

Arvelig tubulointerstitiel nefritis er meget sjælden - polycystisk nyresygdom forbundet med en mutation af generne mucin-1 (et membranprotein, der beskytter celler mod bakterier og enzymer) og uromodulin (et glykoprotein, der produceres i Henles sløjfe og det krumme distale rør). Familiel hyperurikæmisk nefropati er forbundet med en mutation i uromodulin- og reningenet (renin er en blodtryksregulator). Disse sygdomme er karakteriseret ved: natlig vandladning eller enurese i barndommen, ingen hypertension i begyndelsen af ​​sygdommen, progressiv forringelse af nyrefunktionen, mangel på protein i urinen og røde blodlegemer, normale eller reducerede nyrer ved ultralyd.

Lupus nefritis er en autoimmun tubulointerstitiel nefritis. Det er en manifestation af systemisk lupus erythematosus og forårsager nyresvigt. Nyreskader i lupus erythematosus er den mest almindelige, alvorlige og ugunstige manifestation af denne sygdom, der bestemmer sygdommens prognose..

Lupus nefritis (kaldet lupus nefritis) er den største dødsårsag hos patienter med SLE. Dette er en immunkompleks betændelse i tubuli, som er baseret på hyperaktivitet af B-lymfocytter og ukontrolleret produktion af antistoffer. Den underliggende sygdom behandles med immunsuppressive lægemidler (glukokortikoider, cyclophosphamid, azathioprin, mycophenolatmofetil) og monoklonale antistoffer (Belimumab), men da ikke al behandling er effektiv, udvikler 5-20% af patienter nyresvigt i slutningen efter 10 år.

Nephritis manifesteres ved proteinuri (> 0,5 g pr. Dag) eller tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer og kaster i urinen, en stigning i kreatininniveauet. Et yderligere diagnostisk kriterium er studiet af en nyrebiopsi. Biopsi er indiceret til alle patienter med tegn på aktiv lupus nefritis (protein, erythrocytter, kaster i urinen).

Årsager til nyrebetændelse

Årsager til glomerulonephritis

Det kan være forårsaget af infektiøse og ikke-infektiøse faktorer, som inkluderer:

  • stafylokokker, enterokokker, pneumokokker;
  • mæslinger, influenza, hepatitis B, HIV, Coxsackie-virus og cytomegalovirus;
  • organiske opløsningsmidler;
  • vacciner, medicin og serum;
  • plantepollen, insektgift, tumorantigener;
  • helminter, svampe, protozoer, mycoplasmas og chlamydia.

Akut tubulointerstitiel nefritis

  • Ved reaktion på et lægemiddel: tager antibiotika (33-45% af tilfældene) og NSAID'er (44-75% af tilfældene). Risikoen for at udvikle patologi, når du tager NSAID, stiger i alderen 66-70 år. Antineoplastiske lægemidler (cisplatin, carboplatin, oxaliplatin, methotrexat, ifosfamid) betragtes som de mest tubulotoksiske. Interstitiel fibrose er forårsaget af cyclosporin og tacrolimus. Tubulær nekrose forårsaget af zoledronat, imatinib, mithramycin, diazichon, pentostatin.
  • Infektiøse faktorer: bakterier (stafyl- og streptokokker, Escherichia coli, brucella, mycobacterium tuberculosis, legionella), vira (adenovirus, cytomegalovirus, hepatitis B, C, HIV og mæslingevirus), parasitter (toxoplasma og leishmania og mycoplasma), chlamydia.
  • Eksponering for toksiner og tungmetaller.
  • Udsættelse for stråling.
  • Anvendelse af røntgenkontrastmidler. Risikoen øges ved brug af stærkt osmolære stoffer og en stor dosis.
  • Mikrotrombose i systemisk vaskulitis.

Årsager til kronisk tubulointerstitiel nefritis

  • Brug af medicin. Analgetisk nefropati udvikler sig med misbrug af analgetika og NSAID'er i tre år.
  • Immunologiske sygdomme.
  • Urin refluks og obstruktion i urinvejsstrengning.
  • Giftige virkninger. Eksempelvis eksponering for aristolochinsyre eller tungmetaller (bly, kviksølv, cadmium).
  • Arteriel hypertension.
  • Arvelig nyresygdom.
  • Neoplastiske sygdomme.
  • Intensiv nedbrydning af muskelfibre. Myoglobinurisk nefropati udvikler sig med forlænget crush-syndrom og dermatomyositis.
  • Urolithiasis sygdom.
  • Metaboliske lidelser - øget urat og oxalater i blodet, hyperkalcæmi, hyperfosfatæmi, kolesterolemboli.
  • Multipelt myelom med overdreven produktion af immunglobuliner, som filtreres af nyrerne, mens Bence Jones-protein findes i urinen.

Risikofaktorer for akut tubulointestinal nefritis

  • Diabetes.
  • Alder over 60 år.
  • Vaskulære sygdomme.
  • Multipelt myelom.
  • Fald i niveauet af albumin i blodet.
  • Dehydrering.
  • Sepsis.
  • Hjerteoperation.
  • Hjertefejl.
  • Organtransplantation.

Purulent betændelse i nyrerne kaldes pyelonephritis. Med denne sygdom er bækken-bækken-systemet involveret i processen, og interstitium påvirkes hovedsageligt. Årsagerne til pus i nyrerne er indgangen af ​​forskellige mikrober i dette organ. Den mest almindelige årsag til denne sygdom er E. coli, der kommer ind i organet med blod (hæmatogen) eller fra urinrøret, urinlederne og blæren. Med denne sygdom øges nyrerne i størrelse, deres kapsel er spændt, og pus bestemmes i cortex og medulla i organet (pustler i forskellige størrelser).

En komplikation af pyelonephritis er paranephritis (betændelse i vævet omkring nyren). Prædisponeret for udvikling af pyelonefritis: kort urinrør (hos kvinder), graviditet (urinstasis), nyrekirurgi, obstruktion af urinvejen (prostatahyperplasi, sten, urinvejssnævring, tumorkompression).

Nyrebetændelsessymptomer

Nefritis (glomerulonephritis) symptomer udvikler sig 1,5 uger efter infektion. Patienter udvikler nyre- og ekstrarenale symptomer. Nyre - dette er udseendet af protein, røde blodlegemer, kaster i urinen og et fald i mængden af ​​urin, der udskilles. Ekstrarenal inkluderer ødem, forhøjet blodtryk, venstre ventrikelhypertrofi, forhøjede kvælstofniveauer i blodet.

Glomerulonephritis er kendetegnet ved nefritisk syndrom: erythrocytter i urinen (grov hæmaturi, urin i farven på "kødslops"), protein (proteinuria), forhøjet blodtryk. Retentionen af ​​natrium og væske i kroppen ledsages af forekomsten af ​​ødem og hypertension. Udseendet af protein og erytrocytter i urinen er forbundet med en stigning i permeabiliteten af ​​væggene i de glomerulære kapillærer. Proteinuri - mindre end 3 g / dag. Retention af væske forårsager en stigning i BCC og en stigning i tryk. Hævelse med nefritisk syndrom er sjælden og lokaliseret i ansigtet.

Nefrotisk syndrom er også et tegn på glomerulær skade: ødem og svær proteinuri (protein i urinen). Dysfunktion i nyrerne manifesterer sig i stigende ødem, ophobning af væske i hulrummene (hydropericadas), anasarca er mulig (generelt massivt ødem). Skarp nefritis er nu sjælden og ender med bedring. Kronisk nefritis (især subakut) udvikler sig og fører til kronisk nyresvigt.

Interstitielle nefritis symptomer

Tegn på nyrebetændelse, der påvirker interstitium og tubuli, inkluderer polyuri, nedsat urindensitet, proteinuri, urinsukker, hypo- eller hyperkalæmi. Afhængig af påvirkningsfaktoren kan tubulointerstitiel nefritis forekomme med mindre lidelser beskrevet ovenfor, eller de kan være fraværende. Mange patienter udvikler polyuri og nokturi (hyppig vandladning om natten) og forhøjet blodtryk på grund af nedsat urinkoncentration.

Med medicinsk nefritis observeres en manifest variant af forløbet med akut nyresvigt, og patienten har brug for dialyse. Ledsmerter, feber, lændesmerter og udslæt kan også forstyrre dig. Urinsyndrom - proteinuri (mindre end 1 g / dag), erythrocytter, abakteriel leukocyturi. Polyuri eller oliguri og endda anuri kan observeres. Oliguri og anuria indikerer alvorlig nyreskade.

Med analgetisk ATIN udvikler papillær nekrose, som manifesteres af nyrekolik. Symptomerne på medicinsk nefritis opstår flere dage efter indtagelse af det nefrotoksiske lægemiddel. Lægemiddelinduceret nefritis hos 10% af patienterne er kendetegnet ved en triade af symptomer: feber, eosinofili og udslæt. Perifert ødem og øget tryk er ikke almindeligt. Muligvis bilateral nyreforstørrelse på grund af interstitielt ødem.

Kronisk tubulointerstitiel nefritis

Kronisk TIN er asymptomatisk i lang tid eller med milde symptomer, der går ubemærket hen, men nyresvigt udvikler sig gradvist. I de tidlige stadier er der ikke ødem, blodtrykket øges ikke eller moderat øges. Udvikling: polyuri og nokturi. Klinikken består af nedsat nyrefunktion, urin og hypertensivt syndrom. Urinsyndrom inkluderer hæmaturi eller mild proteinuri. Med medicinsk CTIN observeres leukocyturi (det er repræsenteret af lymfocytter og eosinofiler i urinen). Interstitiel nefritis kan forekomme med en sekundær ændring i glomeruli (som i glomerunephritis), så udvikler nefritisk syndrom.

Det kliniske billede af CTIN er det samme, og det skal bemærkes, at betændelse i nyrerne hos kvinder og betændelse i nyrerne hos mænd ikke adskiller sig i symptomer. Der er dog nogle særegenheder. For eksempel er smertestillende nefropati mere almindelig hos kvinder på grund af hyppigere brug af smertestillende midler og NSAID'er. Dens karakteristiske symptomer er højt blodtryk, overvægt af vandladning om natten over dagtimerne, anæmi (hæmolytisk) og steril leukocyturi. CT-scanning afslører forkalkning i nyrens papiller, et fald i nyrerne og nekrose i papillerne. Mænd er kendetegnet ved gigtig nefropati, som er forbundet med misbrug af kødprodukter og alkohol. Med denne form for proteinuria er mindre end 1 g / dag falder nyrernes evne til at koncentrere urin og urater bestemmes i den.

Hvis vi overvejer pyelonefritis, hvad er symptomerne på nyrebetændelse hos kvinder? Den patologiske proces er lokaliseret i bægeret og nyrebækkenet med inddragelse af parenkymet - dette er bakteriel interstitiel nefritis. Bakteriel betændelse med pyelonephritis udvikler sig ofte i en nyre. Hos kvinder er symptomerne på nyrebetændelse mere almindelige, fordi de har en kort og bred urinrør, hvilket tilskynder til infektion fra urinrøret med dårlig eller forkert hygiejne. Nærheden af ​​vagina og endetarm spiller en væsentlig rolle i dette. Funktionerne i den hormonelle baggrund, der ændrer sig under graviditet (hypotension af urinlederne udvikler sig), brugen af ​​svangerskabsforebyggende midler og i overgangsalderen (atrofisk colpitis udvikler sig).

Hos unge kvinder udvikler pyelonephritis sig ved begyndelsen af ​​seksuel aktivitet, graviditet og som et resultat af akut blærebetændelse. I alderdommen bliver aldersrelaterede ændringer, funktionel dysfunktion og urolithiasis årsagen til nyreinfektion. Oftest er det Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, stafylokokker og streptokokker. Hos mænd er urinrøret lang og indviklet, og dette forhindrer stigende infektion. Prostata forhindrer dens penetration, og ofte er betændelsen låst på den, testiklerne eller sædblærerne..

De klassiske tegn på pyelonefritis er feber, dysuri, kulderystelser og smerter i lændeområdet. For nylig har der været en tendens til et latent forløb og oligosymptomatisk, og dette gør det vanskeligt at genkende den akutte form for pyelonephritis og endnu mere den kroniske form. Fraværet af feber betyder ikke fraværet af denne sygdom. Lændesmerter kan være mindre og kan betragtes som en manifestation af ischias. Dysuri kan også være fraværende eller forstyrre patienten let. Kuldegysninger kan vare i flere måneder og forekommer i varme og kulde. Vær opmærksom på tilbagevendende blærebetændelse. Et vigtigt symptom er nokturi (hyppig vandladning om natten), især hvis det har været til stede i mange måneder eller år. Nocturia er ikke specifik for denne sygdom - den udvikler sig, når de rørformede strukturer er beskadiget.

Hvis vi overvejer symptomerne på urinvejssygdomme, er de forbundet enten med en indsnævring af urinlederen eller med tilstedeværelsen af ​​en sten i den. Indsnævring af urinlederen forstyrrer dens åbenhed, og på denne baggrund dannes pyelonephritis, hydronephrosis og sten. Smerterne har karakter af nyrekolik - meget intense og vises i form af angreb. Lokaliseret i lændeområdet og langs urinlederen, givet til underlivet, lysken, låret og kønsorganerne. Blod vises i urinen, og vandladningen er nedsat. Kolik er forårsaget af en pludselig blokering af urinstrømmen forårsaget af en blokering af urinlederen med en sten. På grund af krænkelsen af ​​bækkenets udstrømning overløber nyrerne med urin, trykket stiger i bækkenet, hvilket irriterer nerveenderne. Angrebet kommer pludselig, smerten er meget intens, patienten stønner, er ophidset og ændrer kroppens position.

Analyser og diagnostik

Obligatoriske diagnostiske metoder:

  • generel urinanalyse
  • urinanalyse ifølge Nechiporenko og urinanalyse ifølge Addis-Kakovsky (kvantitative metoder, der muliggør vurdering af urinsediment);
  • bestemmelse af niveauet af blodkreatinin;
  • bestemmelse af den glomerulære filtreringshastighed;
  • Ultralyd af nyrerne
  • nyrebiopsi, som kun udføres, når du er i tvivl om diagnosen.

I den generelle analyse af urin ved tubulointerstitielle sygdomme bestemmes en reduceret urintæthed, protein er mindre end 1-2 g / dag, leukocytter i forskellige mængder (steril pyuria), sjældnere - erythrocyturi. I tilfælde af nefritis, mens du tager NSAID'er, er proteinuri 3,5 g / dag (nefrotisk proteinuri).

Nedsat nyrekoncentration er ikke i overensstemmelse med nyresvigt. I den kliniske analyse af blod bestemmes anæmi, det er ofte alvorligt og afhænger ikke af graden af ​​fald i glomerulær filtrering. Biokemiske blodprøver afslører en stigning i kreatinin- og elektrolytubalance, der opstår på grund af nedsat nyrefunktion: hypo- eller hyperkalæmi, nedsatte niveauer af calcium, magnesium, natrium. Tegn på tubular dysfunktion er tubular acidose.

I akut tubulointerstitiel nefritis i den generelle analyse af urin bestemmes tegn på betændelse i nyrerne, herunder erythrocytter, leukocytter i fravær af bakterier. Det antages, at eosinophiluria (udseendet af eosinofiler i urinen) antyder tilstedeværelsen af ​​en akut proces, men tilstedeværelsen eller fraværet af dem i urinen har ingen diagnostisk værdi. Proteinuri er oftest minimal, men i kombination med ATIN og beskadigelse af det glomerulære apparat (når du tager ampicillin, rifampin, alfa-interferon eller ranitidin) når nefrotiske værdier.

Hypokalæmi er forårsaget af en defekt i kaliumreabsorption, og metabolisk acidose er forbundet med en defekt i tubular reabsorption af bicarbonat. Ved akut TIN afslører ultralyd meget forstørrede nyrer på grund af interstitiel inflammation og ødem. Hvis der udføres en radionuklidescanning, registreres en forbedret optagelse af gallium-67, hvilket indikerer en akut TIN.

Undersøgelsesresultaterne for CTIN er de samme som for akutte, men påvisning af erytrocytter og leukocytter er ikke typisk. Da CTIN har et asymptomatisk forløb og ledsages af fibrose i interstitium i nyrerne, afslører ultralyd reducerede og krympte nyrer. I CTIN udføres sjældent biopsi til diagnostiske formål. Ved histologisk undersøgelse af biopsien er tubuli atrofi- res og kan være fraværende. Deres lumen er forskellig, der er områder med betydelig ekspansion. I det interstitielle væv bestemmes fibrose og infiltration af inflammatoriske celler. Normal vævsstruktur defineres i områder uden rynker.

Behandling af betændelse i nyrerne

Som vi har fundet ud af, er nyresygdommen varieret, ligesom årsagerne der forårsager dem. Mange af de ovenfor beskrevne sygdomme er af immuninflammatorisk karakter - dette er ikke en simpel bakteriel betændelse og har brug for mere alvorlig behandling. Forløbet af sygdommen kan være alvorlig, derfor er det umuligt at utvetydigt besvare spørgsmålene om, hvad man skal drikke, og hvad der hjælper bedre, især da det er umuligt at behandle dig selv. Dette spørgsmål bør afgøres af lægen efter undersøgelsen..

Det er vanskeligt at behandle nyre nefritis - glomerulonephritis, der refererer til immuninflammatoriske sygdomme. Patienter får tildelt:

  • sengeleje;
  • glukokortikoider;
  • antihypertensive stoffer;
  • heparin;
  • diuretika;
  • når man fastslår sygdommens bakterielle natur - et antibiotikakur.

Undertiden skal denne behandling udføres i to år under tilsyn af en læge. Hurtig progressiv glomerulonephritis er en særlig alvorlig form, der udvikler sig hos patienter med lupus erythematosus, periarteritis nodosa, hæmoragisk vaskulitis og neoplastiske sygdomme. Behandlingen er endnu mere kompleks: glukokortikoider og cytostatika i henhold til ordningen (nogle gange meget lange), antikoagulantia. Ofte er du nødt til at ty til plasmaferese, hæmosorption, hæmodialyse. Og hvis ineffektiv - til nyretransplantation.

Hvis patienten har interstitiel nefritis, er det nødvendigt:

  • eliminere årsagen til det og stoppe indflydelsen af ​​ugunstige faktorer (stråling, stoffer, eksponering for toksiner eller tungmetaller);
  • eliminere immunmedieret betændelse i nyrevævet (glukokortikoider ordineres til den akutte form af sygdommen);
  • eliminere hypoxi og hæmodynamiske lidelser i nyrevævet;
  • udføre afgiftningsterapi
  • korrekte metaboliske lidelser (hyperurikæmi, uraturi, oxaluria, calciuria);
  • hvis det fastslås, at tubulointerstitiel nefritis er forårsaget af en bakteriel eller viral infektion, ordineres antibiotika eller antivirale lægemidler under hensyntagen til deres nefrotoksicitet.

I tilfælde af forgiftning med giftige stoffer, herunder medicin og eksponering for salte af tungmetaller, udføres infusionsbehandling, modgift anvendes (Unithiol, natriumthiosulfat), der udføres tvungen diurese (vandbelastning og intravenøs furosemid), enterosorbenter ordineres. Ofte ty de til plasmaferese, plasmasorption, hæmodialyse. Hvis nefrit er forårsaget af påvirkning fra stråling og tungmetaller, ordineres enterosorbenter i en måned: Enterosgel, Smecta, Belosorb, Polyphepan.

I denne situation er det vigtigt at opretholde blodets vand-elektrolyt-sammensætning og kontrollere syre-base-balancen. Til dette formål anvendes natriumchlorid, dextrose / glucoseopløsninger, natriumbicarbonatopløsning. For at korrigere hyperkalæmi administreres en opløsning af calciumchlorid eller calciumgluconat. En langvarig antihyperkalæmisk virkning tilvejebringes ved administration af en opløsning af glucose med insulin efter infusionen af ​​calciumgluconat. Virkningen af ​​calciumgluconat varer 30-60 minutter, og introduktionen af ​​glukose med insulin forårsager overgangen af ​​kalium fra plasma til celler, den antihyperkalæmiske virkning varer op til 5-6 timer. Uudtrykt hyponatræmi kræver ikke korrektion. Alvorlig, der varer to dage og ledsages af neurologiske symptomer, kræver øjeblikkelig administration af 3% natriumchlorid.

Med lægemiddel- og immuninduceret TIN er kortikosteroider mest effektive, NSAID-induceret nefritis reagerer svagere på behandling med kortikosteroider. I tilfælde af toksisk-allergisk nefritis, TIN på baggrund af sarkoidose og fortsat uveitis, er brugen af ​​kortikosteroider en obligatorisk komponent i behandlingen - Prednison / Prednisolon tabletter ordineres med en gradvis dosisreduktion over 4-6 uger.

Blandt andre lægemidler vises membranstabiliserende midler og antioxidanter (Veroton), som forbedrer blodcirkulationen i nyrerne (Curantil) samt lægemidler, der forbedrer energimetabolismen i cellen (Carnitin). Af alle nyresygdomme er antibiotika indiceret til pyelonephritis og den påviste bakterielle natur af glomerulonephritis.

Behandling af kronisk tubulointerstitiel nefritis (CTIN)

  • Behandling med glukokortikoider i denne form udføres ikke, undtagen i de tilfælde, hvor dette lægemiddel er indiceret til den underliggende sygdom.
  • Udnævnelsen af ​​NSAID'er vises ikke med undtagelse af visse situationer. Hvis det ordineres, undgås høje doser, og nyrefunktion og risikofaktorer for nyreskade vurderes, før behandling med analgetika og NSAID'er påbegyndes. Med et fald i organfunktionen stoppes NSAID'er.
  • Antihypertensiv behandling udføres - ACE-hæmmere (Lisinopril, Ramipril, Perindopril, Enalapril) eller angiotensin II-receptorblokkere (Valsartan, Angiakand, Atakand, Aprovel, Bloktran, Edarbi), som kan bremse udviklingen af ​​kronisk nyresvigt. Enalapril bruges ofte som et nefrobeskyttende middel til at reducere proteinuri i tre eller flere måneder.
  • Med udviklingen af ​​oliguri og væskeretention i kroppen ordineres diuretika (Furosemid, Torasemid, Lotonel, Veroshpiron, Britomar).
  • Det er muligt at anvende antiblodplader og vasodilatatorer (Curantil, Ipaton, Angioflux, Trental, Vazonit, Pentoxifyllin), hvilket forbedrer mikrocirkulationen. En forbedring i renal blodgennemstrømning bemærkes, når Actovegin tages i en måned. Prostaglandinpræparater har også vasodilaterende og blodpladevirkende virkning..
  • Behandling for anæmi.
  • Vist er lægemidler, der normaliserer energimetabolisme i cellen: præparater af L-carnitin (Elkar), coenzym Q10 (Kudesan) i en måned.
  • I restitutionsperioden ordineres membranstabilisatorer (især til metaboliske nefropatier): vitamin A, vitamin E, vitamin B6, Magnevit, Essentiale, Dimephosphone.
  • Med CTIN af metabolisk oprindelse (hyperuricæmisk nefritis) er mineralalkalisk vand, korte kurser med glukokortikoider, Alopurinol, Azurix eller Febuxostat indiceret.

Behandling af pyelonefritis

De vigtigste metoder til behandling af pyelonephritis inkluderer antibiotikabehandling. De vigtigste lægemidler til behandling af nyrebetændelse ved pyelonefritis er antibiotika af cephalosporinserien af ​​II-III generationen (Zinacef, Cefotaxime, Ceftriaxone) og fluoroquinoloner (Nolicin, Norbactin, Tsifran, Tsiprinol) og IV generation cephalosporiner (Cefaktiv, Cefanim. ) og carbapenemer (Grimipenem, Mepenem, Merexid, Meropenem). III-generation cephalosporiner indtager en nøgleposition i behandlingen af ​​infektiøse sygdomme i urinvejene. De er yderst effektive mod enterobakterier, derfor bruges disse lægemidler i svære tilfælde, hvis der er komplikationer eller med forværring af kroniske infektioner.

I alvorlige tilfælde ordineres cephalosporiner, ciprofloxacin eller amoxicillin clavulanat på hospitalet, som administreres intramuskulært, indtil temperaturen falder, og derefter tager patienter fluoroquinolonpræparater (Norfloxacin, Ofloxacin, Tsifran, Tsiprinol, Tsiprobay) i 14 dage. Generelt er antibiotikabehandling 3-5 uger afhængigt af patientens sværhedsgrad og tilstand. Hospitalet tilbyder også infusionsafgiftningsterapi.

Efterhånden som patienten ældes, stiger asymptomatisk bakteriuri på grund af samtidige faktorer - ufuldstændig tømning af blæren, urininkontinens, fysisk inaktivitet og mangel på personlig hygiejne. Asymptomatisk bakteriuri hos ældre kræver ikke antibiotika, medmindre der er obstruktion af urinvejen med en sten-, tumor- eller prostata-adenom. Hvis pyelonephritis er forårsaget af obstruktion af urinlederen og nedsat urinstrømning, er det vigtigt at fjerne dette problem - fjern stenen eller installer et drænrør (nefrostomi) for at dræne urinlederen. Kirurgisk behandling af pyelonephritis udføres, når et purulent fokus vises - en carbuncle eller nyreabscess. De åbnes og skæres ud. I sjældne tilfælde, ledsaget af store inflammatoriske ændringer i nyrevævet, gennemgår patienten nefrektomi (fjernelse af nyren).

Hvordan man behandler nyrebetændelse derhjemme? Til forebyggelse af gentagelse af nyreinfektioner er drikkevandet (1,2-1,5 liter dagligt) og brugen af ​​fytopræparater, der forbedrer urinpassagen og gendanner tubulernes funktion, vigtig. Det anbefales at tage Kanefron i 10 dage hver måned. Også vist er mor og stedmor, snor, mynte, tyttebær og jordbærblade, perikon, nyre te i 2-3 uger hver måned. Det kombinerede præparat Fitolysin og nyre-te anvendes i vid udstrækning.

Brug af urter i den aktive periode har næsten ingen effekt på bakteriuri, men forbedrer strømmen af ​​urin. Når processen aftager, giver planteforberedelser og gebyrer en god effekt. De kan bruges som understøttende behandling i mange måneder alene eller kombineret med kemoterapi - et antibiotikabehandling og et fytoterapiforløb. Hvis der er kontraindikationer til antibiotikabehandling, er fytoterapi førende. Urtemedicin anbefales til forebyggende behandling af urolithiasis for at forbedre nyrerne og urinvejene og fremskynde passage af små sten. Cyston anbefales - et urtepræparat, der indeholder 14 urter, inklusive galtere og mummipulver. Det har en vanddrivende, antispasmodisk, antimikrobiel virkning, opløser sten og eliminerer betændelse. Lægemidlet reducerer koncentrationen af ​​oxalsyre, calcium, hydroxyprolin, som bidrager til dannelsen af ​​sten.

På den anden side øger det niveauet af natrium, magnesium og kalium, som hæmmer processen med stendannelse. Lægemidlet demineraliserer gradvis stenene og forhindrer deres yderligere vækst. Fremmer eliminering af urinsyre, oxalat og fosfatsalte, da det stimulerer vandladningsfrekvensen og slapper af musklerne i udskillelseskanalen. Den litolytiske virkning er uafhængig af urinens pH. Har en bakteriedræbende virkning.

Behandling af nyrebetændelse med folkemedicin

Behandling med folkemedicin bruges oftest til pyelonefritis. Hvis der er behov for at bruge urter, skal du tage højde for effekten af ​​lægeplanter:

  • feltridderi, enebær, persille, birkeblade har en vanddrivende virkning;
  • antiinflammatorisk virkning udtrykkes i bjørnebær-, tyttebær- og pæreblade;
  • den antiseptiske virkning observeres i kamille og halvgulv græs;
  • litholytisk virkning (opløser små sten) manifesteres i en dårligere farvestof, hyben, nyrete, kornblomst, todelt æsel;
  • hæmostatisk effekt bemærket i brændenælde.

Urter anbefales ofte: jordbærblade 1 del, brændenælde og birkeblade 2 dele hver, hørfrø 5 dele. Forbered infusionen og tag 2 glas om dagen. Du kan også tage følgende samling: i lige store dele tage birkeblade, bærbær, majssøjler og lakridsrod. Bouillon tages 1/3 kop 3-4 gange om dagen.

Ved glomerulonephritis og tubulointerstitiel nyresygdom bør urter anvendes med forsigtighed, da nogle kan være nefrotoksiske. I disse sygdomme er den vanddrivende virkning af planter vigtig, da patienter har væskeretention i kroppen. Den største vanddrivende aktivitet er: hestestert, orthosiphon, aspargesstængel, enebærfrugter, birkeknopper. I kombination forbedrer disse planter deres virkning. Den hypotensive effekt af planter kan bruges, når trykket øges. Den antihypertensive effekt vil være større i planter, der samtidig har en vanddrivende, vasodilaterende og antispasmodisk virkning.

Blandt sådanne planter er lingonberry blade, padderok, calendula, coltsfoot, pebermynte, orthosiphon skud, moderurt, dildfrø. Når du bruger medicinske urter, skal det huskes, at urtemedicin er kontraindiceret i nyrekolik, allergiske reaktioner, svær ødem og forhøjet blodtryk, når du skal tage medicin. Enhver recept på urter skal aftales med den behandlende læge.



Næste Artikel
Oversigtskarakteristika og behandlingstyper for calicoectasia